guia de actuacion en arritmias

GUÍA RÁPIDA

EspidiGuíaRapidez para tu toma de decisiones

Guía de actuación en arritmiaspara Atención Primaria

Dr. Jorge Toquero RamosDr. Víctor Castro UrdaDr. Jesús González Mirelis

Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

ECG NORMAL 3

BRADIARRITMIAS/BLOQUEOS 5

TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO 12

TAQUICARDIAS QRS ANCHO 26

ÍNDICE

ISBN: 978-84-938958-5-3D.L.: M-6.406-2008

© 2011 ANARR Nuevo Siglo, S.L.Reservados todos los derechos.Ninguna parte de esta publicación podrá ser reproducida, almacenada o transmitida en cualquier forma,ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia, de registro o de otro tipo, sin el permiso escrito de los titulares del Copyright.

ANARR. Nuevo Siglo, S.L.Avenida de Burgos, 48 Local28036 Madrid

AUTORES• Dr. Jorge Toquero Ramos

• Dr. Víctor Castro Urda

• Dr. Jesús González Mirelis

Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

Guía de actuación en arritmiaspara Atención Primaria

ECG NORMALSi bien esta guía no pretende ser un tratado de interpretación del ECG, conviene recordar unas pautas bá-sicas que debemos mantener en mente a la hora de interpretar un trazado electrocardiográfico.

Para enfrentarnos a un ECG es importante siempre recordar la posición de las diferentes derivacio-nes y la información que podemos obtener de cada una de ellas. Las derivaciones de miembros odel plano frontal barren todos los ángulos posibles a intervalos de 30º, con la positividad de las mis-mas según indica la Figura 1, permitiendo orientar los vectores cardiacos hacia arriba o abajo, de-recha o izquierda. Las derivaciones precordiales, o del plano horizontal, permiten analizar la situaciónanterior o posterior de las fuerzas eléctricas del corazón.

Asimismo es importante recordar que a voltaje normal (1 mV=10 mm) y velocidad de registro normaldel ECG (25 mm/s), cada cuadrado milimetrado horizontal del ECG corresponde a 40 ms, cada 5 deellos englobados en un cuadrado mayor que corresponde a 200 ms. Cada cuadrado milimetrado ver-tical corresponde a 0,1 mV; por tanto, 10 de ellos, o dos cuadrados grandes, a 1 mV (Figura 2).

Figura 1.

Figura 2.

ECG Normal

3

A la hora de interpretar un ECG es básico seguir una sistemática y mantener siempre la misma con elfin de no perder nada de la información del ECG, evitando que las alteraciones más llamativas noshagan pasar por alto otras no tan evidentes.

Ese análisis sistemático puede hacerse de dos grandes formas: por análisis sistemático de ondas eintervalos, buscando las diferentes patologías, o por análisis sistemático de las principales patologíasevidenciables en el ECG, buscando su traducción en cada onda. Así, el análisis sistemático de ondase intervalos debería incluir:

• Análisis de onda P, complejo QRS y onda T (posible onda U)

• Intervalos PR, QT y ST (Figura 3)

Si optamos por un análisis sistemático de “patologías”, debemos analizar en el ECG:

• Ritmo • Bloqueos de conducción

• Frecuencia • Crecimientos/hipertrofia de cavidades

• Isquemia y necrosis

De forma somera, la Tabla 1 incluye los criterios de normalidad que debemos buscar en un ECG (Figura 4).

FC 60-100 lpmRitmo SinusalEje -30º a + 100ºPR 0,12 – 0,20QRS < 0,12QT 0,33 – 0,44No alteraciones segmento ST (ascenso/descenso)Onda T negativa en aVR/V1 (ocasionalmente hasta V3)Progresión adecuada onda R en precordialesOnda Q no patológica. Onda Q en aVR

Tabla 1.

4

Guía de actuación en arritmias para Atención Primaria

Figura 3.

Hemos estructurado esta guía de actuación en arritmias en tres grandes grupos de patologías:

• Bradiarritmias/bloqueos

• Taquicardias de QRS estrecho, generalmente supraventriculares

• Taquicardias de QRS ancho, generalmente ventriculares

BRADIARRITMIAS/BLOQUEOSPARO SINUSAL o SINOAURICULAR (SA)Es una alteración en la descarga de las células marcapasos del nodo SA, es decir, las células marca-pasos no originan un impulso en el momento que les corresponde (Figura 5).

Figura 4. Ejemplo de ECG normal

I aVR V1

V2

V3

V4

V5

V6

aVL

aVF

II

III

Figura 5.

ECG Normal

5

La duración de la pausa no tiene una relación aritmética con la frecuencia sinusal básica (es decir, la lon-gitud de ciclo de la pausa no es múltiplo de la longitud de ciclo del ritmo sinusal básico).

Tratamiento: en pacientes asintomáticos generalmente no requiere tratamiento (abandonar fármacoscausantes). En pacientes con síntomas persistentes puede ser necesaria implantación de marcapa-sos permanente.

BLOQUEO SINOAURICULAR (SA)ECG: Análogo a la Figura 5, pero la duración de la pausa sinusal sí presenta una relación con la fre-cuencia sinusal básica, variable en función del tipo de bloqueo. El punto de bloqueo del impulso si-nusal se encuentra entre éste y el tejido circundante, de forma que el impulso no es capaz de alcanzarel tejido auricular y despolarizar ésta. De forma similar a los bloqueos aurículo-ventriculares, puedenser de primer grado (no visible en ECG), 2º grado Tipo I y II o de 3º grado.

SÍNDROME BRADI-TAQUIOtra forma de manifestarse la enfermedad del seno, en la que se observan periodos de arritmias au-riculares (generalmente fibrilación auricular) que alteran con periodos de bradiarritmias, habitualmentepausas o paros sinusales (Figura 6).

Tratamiento: identificar y eliminar posible causas (sobre todo fármacos). Implantación de marcapasosen los casos sintomáticos.

Figura 6.

6


BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES (Figura 7)

Bloqueo AV de primer gradoTodas las ondas P conducen, con intervalo PR prolongado. Comportamiento benigno. En general norequiere tratamiento (Figura 8).

Bloqueo AV de 1er grado• Retraso permanente de la conducción AV pero sin fallos.• Intervalo PR > 0,20 s.

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I (tipo Wenckebach)• Fallo intermitente de la conducción con ausencia de algún/os

complejos QRS.• Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se produce

el bloqueo de una onda P.

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz (II)• Fallo ocasional de la conducción generalmente con P-R largo.

Puede ser 2:1, 3:1, etc. El intervalo P-R permanece constante.

Bloqueo AV de 3er grado (bloqueo completo)• Bloqueo completo de la conducción A-V.• Las aurículas y ventrículos se estimulan de forma independiente.• Ritmo de escape idionodal (QRS estrecho) o ventricular (QRS

ancho y frecuencia muy baja).

Figura 7.

Figura 8.

Bradiarritmias/bloqueos

7


Prolongación del intervalo PR (> 200 ms) que resulta de un retraso en el impulso a través del nodo AV.Este retraso puede ser por una anormalidad estructural del nodo AV, un incremento del tono vagal o fár-macos que bloqueen el nodo AV (digoxina, betabloqueantes, calcio-antagonistas…).

Tratamiento: intentar estimar el nivel del bloqueo utilizando la situación clínica y los datos del ECG:Asociado a un complejo QRS normal tiene una buena evolución, siendo excepcional la necesidad demarcapasos. Asociado a complejos QRS anchos puede formar parte de bloqueos bi (intervalo PRlargo y una rama del haz de His enferma: rama derecha o hemirrama anterior izquierda) o trifascicu-lares (intervalo PR largo y dos ramas del haz de His enfermas: rama derecha y hemirrama anterior iz-quierda o rama izquierda), ocasionalmente requiriendo implantación de marcapasos.

Bloqueo AV de segundo gradoAlguna onda P no conduce.

Mobitz I (tipo Wenckebach)Alargamiento progresivo del PR, de forma que el intervalo PR posterior a la P bloqueada es menor queel intervalo PR anterior a la P bloqueada. Comportamiento pronóstico benigno y/o causa removible. Engeneral no es necesario marcapasos (Figura 9).

Se debe a un enlentecimiento progresivo de la conducción de los impulsos sinusales a través del nodoAV, hasta el bloqueo de un impulso, que reinicia el ciclo. Frecuentemente debido a la prolongación delperiodo refractario del nodo que ocurre cuando se incrementa el tono vagal.

ECG: aumento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no se sigue de un complejo QRS. ElPR se va alargando, pero el aumento progresivo del intervalo PR es cada vez menor (ver Figura 10) loque provoca un acortamiento progresivo del intervalo RR.

Se puede observar cualquier patrón de bloqueo (2:1,3:2,4:3) dependiendo de las propiedades electro-fisiológicas del nodo AV y del tono vagal. El intervalo PR basal puede ser normal o estar alargado (blo-queo AV de primer grado asociado).

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Figura 9.

Tratamiento: buscar y corregir causas reversibles (isquemia miocárdica, tono vagal incrementado,fármacos…). Evitar medicaciones que bloqueen el nodo AV. Implantación de marcapasos en pa-cientes seleccionados y muy sintomáticos.

Mobitz IIEl intervalo PR no se modifica previo al bloqueo de conducción y la P bloqueada aparece de forma im-predecible (Figura 11).

Es generalmente indicativo de enfermedad estructural del tejido de conducción infranodal, en el haz deHis o sus ramas, con alto riesgo de progresión a BAV completo. A diferencia de lo que pasaba en el tipoI, no hay cambios en el intervalo PR previo con respecto al posterior a la onda P bloqueada.

Tratamiento: buscar y corregir causas removibles de enlentecimiento de la conducción y evitar los fár-macos que inhiben la conducción AV. En caso de compromiso hemodinámico, atropina, aleudrina y mar-capasos transitorio según Figura 15. En general considerar a todos los pacientes con Mobitz II comopotenciales candidatos a implantación de marcapasos bicameral.

Bloqueo AV 2:1Una de cada dos ondas P no conduce al ventrículo. Candidatos a implantación de marcapasos (Figura 12).

200 300 380

RR + 80RR + 100

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Figura 10.

Figura 11.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADONinguna onda P conduce. Comportamiento pronóstico maligno, que indica enfermedad severa del sis-tema de conducción. Candidatos a marcapasos.

Fallo completo del nodo AV para conducir cualquier impulso de la aurícula al ventrículo. Generalmentepor enfermedad intrínseca del nodo AV, pero también por fármacos que depriman la conducción AV(digoxina, betabloqueantes y calcio-antagonistas), tono vagal aumentado (sueño), BAV completo con-génito, isquemia, alteraciones hidro-electrolíticas…

Figura 13.

Figura 12.

10


Figura 14. FA bloqueada, con ritmo de escape idioventricular de QRS ancho.


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ECG: ondas P completamente disociadas de los complejos QRS, y por tanto los intervalos PR no si-guen ningún patrón. Las frecuencias auriculares y ventriculares son ambas estables, la frecuencia au-ricular mayor que la ventricular.

Las células marcapasos que toman el control de la actividad ventricular pueden estar localizadas enuna porción del sistema de conducción por debajo del nodo, generando un ritmo de escape de launión que tiene una frecuencia de 40 a 60 lpm, de QRS estrecho y morfología análoga a sinusal. Silas células marcapasos dominantes están en el miocardio ventricular, esto genera complejos QRS abi-garrados con una frecuencia generalmente por debajo de 40 lpm.

En los bloqueos AV completos la actividad auricular puede ser fibrilación auricular. En estos casos, lafrecuencia ventricular es rítmica, de QRS estrecho o ensanchado según el punto de localización delmarcapasos subsidiario (Figura 14).

Tratamiento: buscar y corregir causas reversibles. En caso de compromiso hemodinámico, atropina,aleudrina y marcapasos transitorio según Figura 15.


La mayoría de los pacientes con bloqueo AV tienen indicación para implantar un marcapasos definitivo.Todos los pacientes con síntomas asociados, pausas de más de 3 segundos o frecuencia cardiaca enreposo menor de 40 lpm en vigilia tienen una indicación clase I.

Es más controvertida la indicación de marcapasos en pacientes asintomáticos con bloqueo AV com-pleto (indicación IIa implantar un marcapasos a pacientes asintomáticos con bloqueo AV completo y fre-cuencia cardiaca en vigilia mayor de 40 lpm).

BLOQUEO AV DE ALTO GRADO O AVANZADOVarias ondas P consecutivas no conducen, pero es posible ver ondas P con conducción ventricularocasionalmente (varios patrones posibles, 3:1, 4:1, 5:2,…). Equiparable en pronóstico al bloqueo AVcompleto y estaría indicada la implantación de marcapasos.

Tratamiento: (ver tratamiento de bloqueo AV completo).

TAQUICARDIAS QRS ESTRECHOA la hora de enfrentarnos a una taquicardia, nuestra primera valoración debe ser si estamos ante una

taquicardia de QRS estrecho o ancho, lo que abre, a su vez, un abanico de diferentes posibilidades,

tal y como se muestra en la Figura 16.

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1. Bloqueo A-V 2º o 3º grado2. Bradicardia sinusal severa (vagotonía en infartos inferiores)3. Enfermedad el seno

No tratarVigilancia clínica

Atropina iv: 1 mg (repetir hasta un máximo de 3 dosis)

Persiste la bradiarritmia sintomática

Estimulación con marcapasos externo(isoproterenol iv, adrenalina iv)

Adrenalina iv 1 mg o aleudrina (isoproterenol)5 viales 0,2 mg en 250 cc

Hipotensión arterial + síntomas/signos bajo gasto

NO SÍ

Figura 15. Tratamiento agudo de bradicardias/bloqueos severos sintomáticos.

Actitud (Figura 18):

• Investigar y tratar la causa subyacente (anemia, infección, tromboembolismo pulmonar, hipertiroi-dismo, insuficiencia respiratoria, ansiedad…).

• No requiere tratamiento en la mayoría de los casos.

• Taquicardia sinusal inapropiada (sin causa subyacente): betabloqueantes, verapamilo.

TAQUICARDIA SINUSALPresencia de onda P positiva en II, III y aVF y negativa en aVR (sinusal), con frecuencia superior a 100 lpm (Fi-gura 17).

Taquicardias QRS estrecho

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Figura 16. Algoritmo diagnóstico de taquicardias de QRS estrecho y ancho.T: Taquicardia; WPW: Síndrome de Wolff-Parkinson-White; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ven-tricular; BCRD: bloqueo completo rama derecha; BCRI: bloqueo completo rama izquierda

QRS estrecho QRS ancho

Arrítmica Rítmica TV WPW por víaaccesoria

TSV + BCRD óBCRI

Fibrilación auricularFlutter (bloqueo variable)

T sinusal TSVFlutter auricular

WPW ortodrómico

Taquicardias

Figura 17. Taquicardia sinusal.

Figura 18. Algoritmo de evaluación y manejo ante taquicardia sinusal.

Ondas P >100 lpmRelación AV 1:1

Ondas P positivas en II, III y avFOndas P negativas en avR

Anamnesis, toma de constantes y exploración física

Verificar que no se ha suspendido untto previo (betabloqueante)

Verificar que no se ha añadido un ttonuevo (simpaticomimético)

Anemia, ICC, hipoxemia, infección, hipertiroidismo

Analítica, Rx, tórax

No se detecta causa

Síntomas

Sí No

Betabloqueantes No tratamiento. Control clínico periódico

Reanudar tratamiento previo o asegurarla necesidad del tratamiento nuevo

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TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOAURICULARTaquicardia regular de QRS estrecho con ondas P idénticas a las sinusales. La clave del diagnóstico ysu diferenciación con la taquicardia sinusal es el inicio y el cese súbito de las palpitaciones. FC suele sermás elevada que en la taquicardia sinusal.


• Fase aguda: maniobras vagales, adenosina (3Æ6Æ12 mg), verapamilo (5Æ5 mg), betablo-queantes.

• Prevención de recidivas: maniobras vagales, betabloqueantes, verapamilo. En caso de mala toleran-cia o ausencia de respuesta, ablación selectiva del nodo sinusal.


TAQUICARDIA AURICULAR Presencia de ondas P bien definidas, de morfología diferente a la P sinusal, entre 100-240 lpm. La con-ducción al ventrículo puede ser variable (1:1, 2:1, 3:1…). En ocasiones las ondas P no conducidas pue-den incluirse dentro del complejo QRS o de la onda T siendo más dificultosa su identificación (Figura 20).

Figura 19. Algoritmo de decisión ante taquicardia por reentrada sinusal.

Taquicardia con ondas P aparentemente sinusales

Crisis paroxísticas

Tratamiento con maniobras vagales

Ineficaz

Fármacos Revisiones periódicas

Control

Figura 20. Taquicardia auricular.


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La provocación de bloqueo AV (masaje del seno carotídeo, adenosina…) con persistencia de la taqui-cardia con ondas P de morfología distinta a la sinusal es la clave del diagnóstico.


Tratamiento agudo:

- Cardioversión eléctrica si inestabilidad hemodinámica.

- Antiarrítmicos tipo IC (flecainida, propaferona), si no cardiopatía estructural.

- Antiarrítmicos tipo III (amiodarona) si cardiopatía estructural o contraindicación al IC.

- Betabloqueantes y calcio-antagonistas para control de frecuencia ventricular (ocasionalmente pue-den incluso revertir a RS).

A largo plazo:

- Mismos fármacos que para tratamiento agudo.

- Ablación por radiofrecuencia.

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Figura 21. Algoritmo de manejo de taquicardia auricular.

Ondas P`> 100 lpm. Morfología no sinusal

Sospecha taquicardia auricular

Confirmación: persiste taquicardia a pesar de bloqueo AV (espontáneo o durante MSC o adenosina)

ECG, Rx torax. Hemograma, BQ y coagulación

Fármacos clase 1C si no cardiopatía. Fármacos clase III, si cardiopatía

No cede

Control FC. Betabloqueantes/antagonistas del calcio

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TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCALLa característica ECG fundamental es la variabilidad en la morfología de la onda P (Figura 22):

• Ondas P con al menos tres morfologías diferentes a frecuencia > 100 lpm.

• Ondas P separadas por segmentos isoeléctricos.

• Intervalos PP, PR y RR variables.

Se asocia a enfermedades pulmonares, cardiacas y a una gran variedad de trastornos clínicos.

Actitud:

• Si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm generalmente no requiere tratamiento específico.

• El tratamiento es el de los factores predisponentes.

• Si la FC es elevada: verapamilo o diltiazem (betabloqueantes limitados en pacientes con hipe-rreac tividad bronquial. Digoxina poco eficaz).

• Cardioversión eléctrica no está indicada.

TAQUICARDIA INTRANODAL COMÚNTaquicardia regular de QRS estrecho y ondas P dentro del QRS (y por lo tanto no visibles en el ECG) o alfinal de éste (adoptando un patrón típico de rSr’ en V1) (Figura 23). Si no hay ondas P visibles, el diagnós-tico sólo es de sospecha. No obstante, si se trata de una mujer, de entre 20-45 años, con sensación de pal-pitaciones en el cuello durante la taquicardia, la probabilidad de TIN es alrededor del 90%.

Se establece un circuito de reentrada entre la vía lenta nodal (brazo anterógrado) y la vía rápida nodal(brazo retrógrado).

Actitud:

• Tratamiento agudo: masaje del seno carotídeo, adenosina (3Æ6Æ12 mg), verapamilo (5Æ5 mg).

• A largo plazo: verapamilo o betabloqueantes. En caso de múltiples recurrencias o mal toleradas, abla-ción mediante radiofrecuencia.

Figura 22. Taquicardia auricular multifocal. Se muestra la presencia de ondas P de diferente morfología.

TAQUICARDIA INTRANODAL NO COMÚNECG: muestra una taquicardia regular con QRS estrecho y ondas P’ visibles fuera del QRS, con inter-valo RP’> P’R. Es típica la presencia de ondas P negativas en derivaciones II, III y aVF. Se establece uncircuito de reentrada invertido a la TIN común, entre la vía rápida nodal (brazo anterógrado) y la vía lentanodal (brazo retrógrado).


• Agudo: masaje del seno carotídeo, adenosina, verapamilo.

• A largo plazo: verapamilo o betabloqueantes. Si múltiples recurrencias o mal toleradas ablación me-diante radiofrecuencia.

Figura 23. Taquicardia intranodal común. Obsérvese la presencia de un complejo rSr`en V1.

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Figura 24. Algoritmo de manejo de TIN no común.

Taquicardia QRS estrecho con ondas P visibles (no ocultas dentro del QRS)

Ondas P negativas en II, III y avF

Sí No

Taquicardia auricularMSC. Adenosina

Cede la taquicardia Bloqueo AV sin ceder la taquicardia

1. Taquicardia intranodal no común

2. Taquicardia ortodrómica

3. Taquicardia Coumel

4. Casos raros de taquicardia auricular

Taquicardia auricular

TAQUICARDIA ORTODRÓMICATaquicardia regular de QRS estrecho y con onda P’ visible en el segmento ST (típicamente a 140-160ms del inicio del complejo QRS) (Figura 25). Apoyan al diagnóstico el antecedente de WPW y la apari-ción de preexcitación al finalizar la taquicardia. Se establece un circuito de reentrada entre una vía ac-cesoria (brazo retrógrado), tejido auricular, nodo AV (brazo anterógrado) y tejido ventricular.


• Episodio agudo: MSC o adenosina.

• Prevención de crisis: betabloqueantes, calcio-antagonistas.

• Ablación: único procedimiento curativo. De elección en pacientes sintomáticos.

Figura 25. Taquicardia ortodrómica. Las flechas marcan la posición de la onda P retrógrada en el segmento ST (P’).


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Figura 26. Algoritmo de manejo de taquicardia ortodrómica.

Taquicardia regular de QRS estrecho con P visible

RP`< P`R

MSC/Adenosina

Se abre la taquicardiapersistiendo en aurícula

Corta taquicardia/sin efecto

Taquicardia auricularDiferenciación exacta sólo con EEF

Taquicardia intranodal no común

Taquicardia ortodrómica

¿Preexcitación en RS?

Sí

Síndrome WPW Vía accesoria oculta

No

TAQUICARDIA RECIPROCANTE PERSISTENTE DE LA UNIÓN AV (Tipo Coumel)ECG: Taquicardia regular con QRS estrecho y ondas P’ visibles fuera del complejo QRS y con inter-valo RP’> P’R. Ondas P’ negativas y de gran tamaño en derivaciones II, III y aVF (Figura 27).

Poco frecuente, clínicamente suele presentarse en forma de taquicardia incesante, generalmente enniños o adolescentes.

Se trata de un tipo especial de taquicardia ortodrómica en el que la vía accesoria conduce sólo deforma retrógrada y con propiedades decrementales, lo que convierte el circuito en muy estable, de ahíla presentación persistente, incesante o permanente de la taquicardia

Actitud:

• Aguda: adenosina y fármacos del grupo IC.

• Definitiva: el tratamiento de elección es la ablación de la vía accesoria.

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FLUTTER AURICULAR

Flutter auricular común (istmo dependiente)Es la variedad de flutter más común en la práctica clínica. Se trata de una macroreentrada alrededor delanillo tricúspide, que puede ser común (en sentido contrario de las agujas del reloj) o común invertido(en sentido de las agujas del reloj). Predomina en varones de edad avanzada con cardiopatía estructu-ral y/o EPOC.

ECG: ondas “F” regulares y rápidas (entre 250-350 latidos por minuto), con ondulación continua de lalínea de base y aspecto típico en “dientes de sierra”. La respuesta ventricular es variable (Figura 28).

Una taquicardia de QRS estrecho a 150 lpm siempre debe sugerirnos el diagnóstico. El bloqueo del NAVmediante fármacos tipo adenosina o MSC reduce la frecuencia ventricular y facilita el diagnóstico (Fi-gura 29).

Actitud:

• Según algoritmo de Figura 30.

Figura 27. Taquicardia ortodrómica por vía accesoria tipo Coumel: obsérvese la presencia de ondas P’ negati-vas y grandes en II, III y aVF.


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Ondas auriculares rítmicas a 250-350 lpm

“Dientes de sierra” (-) en cara inferior y (+) V1

Sí

Flutter común (ICT dependiente) Ondas F (+) en cara inferior y (-) en V1

NoSÍFlutter común invertido

(ICT dependiente)

Según frecuencia auricular> 250 flutter atípico

< 250 taquicardia auricu-lar o flutter atípico enlente-

cido por fármacos

No

Figura 29. Algoritmo diagnóstico de flutter auricular.

Figura 28. Flutter común: obsérvese la presencia de ondas “F” en dientes de sierra en derivaciones II, III y aVFsugerentes de flutter común.

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Flutter auricular no común o atípicoSe trata de cualquier taquicardia auricular macroreentrante que no siga el circuito clásico del fluttercomún o típico (alrededor del anillo tricúspide).

ECG con actividad auricular regular rápida, 250-350 lpm, con morfología diferente a la del flutter típico. Apa-rece en pacientes con patología de la válvula mitral, tras ablación de FA y tras cualquier cirugía cardiaca.

Actitud:

• Según algoritmo de Figura 30.

FIBRILACIÓN AURICULARTaquicardia de QRS estrecho irregularmente irregular en el que las ondas P están sustituidas por ondasde morfología cambiante, de aspecto caótico, bajo voltaje y alta frecuencia (ondas “f”). La respuestaventricular es siempre variable si la conducción AV es normal (Figura 31).

Se asocia a enfermedades cardiovasculares tales como HTA, cardiopatía isquémica, disfunción ven-tricular, enfermedad valvular reumática o ciertas cardiopatías congénitas. Se asocia a enfermedadespulmonares tales como EPOC o enfermedad tromboembólica pulmonar. También a ciertas enferme-dades endocrinas como el hipertiroidismo y es frecuente en población añosa. Puede darse en pa-cientes jóvenes sin afectación estructural y sin HTA (FA aislada). Finalmente puede verse también enenfermedades eléctricas del corazón, como S. Brugada, S. QT largo y S. QT corto.

Recientemente han sido publicadas las Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auri-cular, tanto desde sociedades europeas en el año 2010 como americanas en el 2011, referenciadasal final de este documento para el lector interesado en profundizar en su manejo

Figura 30. Algoritmo de tratamiento de flutter común. Siempre considerar anticoagulación en función de los facto-res de riesgo cardioembólicos del paciente. CVE: Cardioversión Eléctrica; ICT: Istmo cavo-tricuspídeo.

Tratamiento flutter

Inestabilidad hemodinámicaTolerancia hemodinámica

CVE sincronizadaValorar tiempo de evolución

U. ArritmiasAblación ICT

< 48 h

CVE o farmacológica (amiodarona)

U. Arritmias . Ablación ICT U. Arritmias. CVE. Ablación ICT

Anticoagulación. Fármacos bloqueantes NAV

> 48 h o no conocida


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Actitud:

De forma aguda, según Figura 32A y 32B.

A largo plazo, dos alternativas posibles:

• Control de ritmo: restaurar el RS y mantenerlo con fármacos antiarrítmicos y/o ablación con catéterpara FA. Es la alternativa más adecuada en pacientes con fibrilación auricular de corta evolución y au-sencia de cardiopatía. Considerar la ablación con catéter tras el fracaso de un fármaco antiarrítmicoo como primera opción en determinados pacientes con FA paroxística.

• Control de frecuencia: betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina. Más adecuada en pacientescon FA de larga evolución, aurículas enfermas y dilatadas y en caso de fracaso repetido de la alter-nativa de control de ritmo, que debe valorar SIEMPRE la opción de ablación dirigida a la FA.

Figura 31. Se observa la presencia de una taquicardia de QRS estrecho irregularmente irregular, con presenciade ondas “f” claramente visibles en V1.

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Figura 32A. Algoritmo de tratamiento agudo de fibrilación auricular. CVE: Cardioversión eléctrica; TE: Trombo-embolismo; AI: aurícula izquierda; ETE: ecocardiograma transesofágico; RS: ritmo sinusal; FAA: Fár-macos antiarrítmicos

Estabilidad hemodinámica

Figura 32B. FAA para control de ritmo basados en la Cardiopatía de base

Enfermedad cardiaca mínima o inexistente

Dronedarona/flecainida/propafenona/sotalol

Amiodarona Amiodarona Amiodarona

DronedaronaDronedarona DronedaronaSotalol

Cardiopatía subyacente significativa

HT

Sin HVI HVI NYHA I/IIestable

NYHA I/II o NYHA II“inestable”

EC ICC

Prevención del remodeladoIECA/ARA-II/estatina.

Bloqueo beta cuando sea adecuado

Tratamiento de la enfermedad subyacente y prevención/reversión remodelado-IECA/ARA-II/estatina.

Bloqueo beta cuando sea adecuado

Sí No

Control de FC yProfilaxis TE según indicación

Sí No

¿Se persigue RS?

Sí

Ausencia de cardiopatía

Sí No

Amiodarona (Dronedarona o Sotalol). CVEFAA. CVE

Buen control de FC y síntomas: altaMal control: ingreso

No

Buen control de FC y síntomas: alta

Mal control: ingreso

CVE. Profilaxis TE. Hospitalización

Evolución <48h, anticoagulación ≥3 semanas o no trombos AI (ETE)


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TAQUICARDIAS QRS ANCHONo todas las taquicardias de QRS ancho son ventriculares, sin embargo, una taquicardia de QRS anchoes una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario.

Son varios los algoritmos diagnósticos para diferenciar si una taquicardia de QRS ancho es de origenventricular o supraventricular. Entre los más empleados se encuentran los que aparecen en las Figuras33, 34 y 35:

Figura 33. Algoritmo diagnóstico de taquicardias de QRS ancho (Brugada P, 1991; Freed M, 1994).

Morfología BRIHH:V1-V2: onda R>30 msa

inicio QRS a nadir de S > 60 msb

onda S melladac

yV6: presencia de onda Q

(1) Punto más bajo de la onda S.

TV

Paso 2: Inicio de onda R a nadir1 de S en cualquier derivación

Paso 4: Criterios de Morfología en V1 y V6(intervalos y ondas en imagen inferior derecha)

No Sí

TV

Sí

TVTSV

No Sí

No SÍ

Paso 1: ¿Onda R en cualquier derivación precordial (V1-V6)?

Morfología BRDHHV1: complejo monofásico o bifásicoyV6: R/S <1 o presencia onda Q

No

Paso 3: Disociación AV

TV

a

bc

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Figura 34. Algoritmo diagnóstico de taquicardias QRS ancho (Vereckeia 2007). Vi/Vt se refiere al cociente de velocidad de activación inicial y final de la despolarización ventricular, midiendo el voltaje de los primeros40 ms del complejo QRS y de los últimos 40 ms. En caso de una taquicardia supraventricular, dado que la activación inicial emplea elsistema His-Purkinje, la velocidad de despolarización inicial, y por tanto el voltaje, es mayor que la final, y el cociente es mayor de 1. Encaso de una TV, dado que la despolarización inicial ha de atravesar el miocardio ventricular, su velocidad de despolarización es baja, ypor tanto el voltaje de los primeros 40 ms, con lo que el cociente es menor de 1.

TSV

Paso 1

Paso 2 Onda R inicial en aVR?

Paso 3 Morfología QRS diferente de bloqueo Rama o Fascicular?

Paso 4 Vi/Vt ≤ 1

Disociación AV?

TV

No Sí

TV

No Sí

TV

No Sí

TV

No Sí

Figura 35. Algoritmo diagnóstico de taquicardias QRS ancho (Vereckei et al 2008)Los autores simplifican su propio algoritmo, eliminando los criterios morfológicos y restringiendo el análisis a la derivación aVR. Vi/Vt igualque para la figura anterior.

TSV

Paso 1

Paso 2 Anchura onda R ó Q inicial >40 ms

Paso 3 Muesca en la rama descendente de un complejo predominantemente negativo

Paso 4 Vi/Vt ≤ 1

Presencia onda R inicial en aVR?

TV

No Sí

TV

No Sí

TV

No Sí

TV

No Sí

Taquicardias QRS ancho

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Figura 36. FA conducida con BRIHH.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON ABERRANCIA/BLOQUEO DE RAMACualquier forma de TSV puede conducir a los ventrículos con aberrancia/bloqueo de rama, bien por-que éste sea fijo (preexistente) o bien por bloqueo de rama frecuencia dependiente (Figura 36): al au-mentar la frecuencia de los impulsos que entran al sistema de conducción se alcanza el periodorefractario relativo de alguna de las ramas del mismo, motivando la aparición de dicho bloqueo de ramapero siendo aún capaz de conducir el impulso.

Es fundamental intentar disponer de un ECG del paciente en RS (Figura 37), bien previo, bien tras la finaliza-ción de la taquicardia, comparando la morfología del QRS basal con la evidenciada en taquicardia.

Tratamiento: el de la taquicardia supraventricular.

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CONDUCIDA POR VÍA ACCESORIALos episodios de palpitaciones en un paciente portador de vía accesoria son mayoritariamente por ta-quicardia ortodrómica (65-70%), de QRS estrecho, en la que el impulso conduce al ventrículo por el sis-tema de conducción normal y sube a la aurícula por la vía accesoria. En caso de taquicardia de QRSancho en un paciente portador de vía accesoria puede ser por:

• Taquicardia antidrómica: el impulso eléctrico baja por la vía accesoria y sube por el sistema de con-ducción normal, dando una taquicardia de QRS ancho y con morfología variable en función de la lo-calización de la vía accesoria.

• Fa preexcitada (20%): los impulsos eléctricos conducen a través de la vía accesoria (Figura 38), origi-nando grados variables de complejos de fusión entre la activación generada por el sistema de con-ducción normal y la conducida a través de la vía accesoria. Ritmo ventricular generalmente rápido eirregular, de QRS ancho y con ondas delta manifiestas (gran empastamiento inicial del QRS).

Figura 37. ECG en RS del paciente de la Figura 17, donde se evidencia un menor grado de BRIHH (bloqueo derama izquierda del Haz de His), que se intensifica durante la FA por la mayor frecuencia de impulsosque alcanzan el sistema de conducción.


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Tratamiento (Figura 39): si hemodinámicamente inestable, cardioversión eléctrica urgente. Si buena to-lerancia hemodinámica: procainamida IV como indicación tipo I. Flecainida IV como segunda opción.Quinidina, disopiramida o amiodarona pueden ser razonables.

Betabloqueantes, digital, adenosina, lidocaína y calcio-antagonistas no dihidropiridínicos están contrain-dicados en pacientes con Síndrome de WPW y taquicardia asociada con preexcitación ventricular, dadoque enlentecen la conducción por el nodo AV y pueden facilitar la conducción anterógrada por la vía ac-cesoria durante la FA, acelerando la frecuencia ventricular con riesgo de degenerar a FV.

Figura 38. Inicio de episodio de FA en paciente portador de vía accesoria lateral izquierda. La variación de mor-fología de los QRS es debida al distinto grado de fusión en la despolarización ventricular entre la actividad con-ducida por el sistema His-Purkinje y la despolarización por la vía accesoria.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

Taquicardia ventricular monomorfa sostenidaRitmo de origen ventricular, por encima de 120 lpm y de duración superior a 30 s o asociado a com-promiso hemodinámico.

Son muchas las posibles etiologías y tipos de TV (Figura 40), por lo que centraremos sólo dos grandesgrupos, con y sin cardiopatía estructural, por sus implicaciones pronósticas y de tratamiento.

Asociada a cardiopatía estructuralSu pronóstico y su tolerancia clínica se asocian al tipo y grado de cardiopatía estructural, así como a lafrecuencia de la taquicardia. Su origen puede ser cualquier punto del ventrículo izquierdo o derecho, loque determinará su morfología.

Tratamiento: si hemodinámicamente inestable, cardioversión eléctrica urgente. Si buena tolerancia he-modinámica: amiodarona como primera opción. Procainamida puede ser una opción en pacientes es-tables. Lidocaína en el contexto de la isquemia aguda, aunque actualmente con indicación IIB.

Figura 39. Tratamiento en FA preexcitada.

Taquicardia irregular de QRS ancho

WPW conocido previamente

FA+WPW

Estabilidad hemodinámica

Sí No

ProcainamidaFlecainida

CVE

NoSí

No Sí

QRS con BRHH típico

FA con BRHH previo o funcional


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Idiopática (sin cardiopatía estructural)

TV de tracto de salida de ventrículo derecho (TSVD)

Forma más común de TV idiopática. Morfología de BRIHH y eje inferior. Con frecuencia inducida por elejercicio o en forma repetitiva monomórfica, con múltiples salvas autolimitadas (Figura 41).

Tratamiento: si hemodinámicamente inestable, cardioversión eléctrica urgente. Beta-bloqueantes y cal-cio-antagonistas como primera opción. Los fármacos antiarrítmicos del grupo IC (flecainida, propafe-nona) han demostrado utilidad.

Figura 40. TV monomorfa sostenida en paciente con IAM previo.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFAComo su nombre indica, se caracteriza por la variación en morfología, amplitud y longitud de ciclo entrelos diferentes complejos QRS.

Asociada a alteraciones hidroelectrolíticas (hipomagnesemia), canalopatías (S. Brugada, Síndrome QTlargo y QT corto...), fármacos que prolonguen el QTc, inducida por ejercicio (TV polimorfa catecolami-nérgica), isquemia aguda... Pueden aparecer como degeneración final de una TV monomorfa sostenidano tratada.

A pesar de poder producirse en ausencia de cardiopatía estructural, son indicativas de mal pronóstico.

Tratamiento: se trata de un ritmo equivalente a la fibrilación ventricular, que debe ser cardiovertido deforma no sincronizada con el QRS (desfibrilación) (Figura 42). Beta-bloqueantes IV y sulfato de magne-sio IV pueden ser de utilidad en determinados contextos, como la isquemia o los fármacos que pro-longan el QT, especialmente para evitar recurrencia precoz. Amiodarona IV en casos recurrentes.

Figura 41. TV con origen en TSVD en paciente sin cardiopatía estructural.


33

FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULARLa fibrilación ventricular es una serie descoordinada de contracciones ventriculares ineficaces muy rá-pidas, generalmente por encima de los 300 lpm, causadas por múltiples impulsos eléctricos caóticose irregulares, con una marcada variabilidad del QRS en morfología, amplitud y longitud de ciclo. Se tratade un ritmo mortal en ausencia de tratamiento inmediato.

La FV es eléctricamente similar a la fibrilación auricular, salvo que tiene un pronóstico mucho más grave.

El flutter ventricular es un ritmo regular en torno a los 300 lpm, con una morfología monomorfa, sin in-tervalo isoeléctrico entre los sucesivos complejos QRS. Eléctricamente equivalente al flutter auricular.

Tratamiento: desfibrilación eléctrica inmediata (Figura 43).

Figura 42. TV polimorfa como degeneración de TV monomorfa sostenida, tratada mediante cardioversión eléctrica.

34


Figura 43. Fibrilación ventricular tratada mediante desfibrilación.


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Fármacos relacionados con eldesarrollo de proarritmia

• Fármacos de clase IA: Riesgo de desa - rrollo de tdP*

• Fármacos de clase IC: Riesgo dedesarrollo de tdP (riesgo pequeño)

• Amiodarona: riesgo de desarrollo de tdP(el riesgo es muy pequeño)

• Sotalol: riesgo de desarrollo de tdP• Ibutilide: riesgo de desarrollo de tdP• Digoxina: riesgo de desarrollo de TV en

intoxicación• Fármacos que prolonguen intervalo QTc

(www.torsades.org): riesgo de desarrollode tdP

• BRADIARRITMIAS (paro sinusal,bloqueo sinoatrial, bloqueo aurículo-ventricular,…)- Betabloqueantes, Calcioantagonistas,Digoxina,…- Fármacos de clase III

• Vernakalant: riesgo de arritmiasventriculares

*tdP: TV tipo Torsade de Pointes

Fármacos empleados en eltratamiento de las arritmiasventriculares

• Fármacos de clase IA:- Procainamida: tratamiento agudo y

prevención de recurrencias- Quinidina: prevención de recurrencias- Disopiramida: tratamiento agudo y

prevención de recurrencias• Fármacos de clase IB:

- Lidocaina: tratamiento agudo- Mexiletina: prevención de recurrencias

• Amiodarona: tratamiento agudo yprevención de recurrencias

• Sotalol: prevención de recurrencias

Fármacos empleados en eltratamiento de las arritmiassupraventriculares

• Fármacos de clase IA: - Procainamida: tratamiento agudo- Quinidina: prevención de recurrencias- Disopiramida: tratamiento agudo y

prevención de recurrencias• Fármacos de clase IC:

- Flecainida: tratamiento agudo y prevenciónde recurrencias

- Procainamida: tratamiento agudo yprevención de recurrencias

• Betabloqueantes: tratamiento agudo yprevención de recurrencias

• Antagonistas del calcio (verapamilo ydiltiazem): tratamiento agudo y prevención derecurrencias

• Amiodarona: tratamiento agudo y prevenciónde recurrencias

• Ibutilide: tratamiento agudo • Sotalol: prevención de recurrencias• Digoxina: tratamiento agudo y prevención de

recurrencias• Adenosina: tratamiento agudo• Dronedarona: prevención de recurrencias• Vernakalant: tratamiento agudo

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Octu

bre

20

11

guia de actuacion en arritmias

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