glomerulonefrite difusa aguda (gnda) paulo guilherme lima santos brasília, 9 de novembro de 2014

Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)

Paulo Guilherme Lima Santoswww.paulomargotto.com.br

Brasília, 9 de novembro de 2014

http://www.paulomargotto.com.br/

Epidemiologia Cerca de 470.000 casos por ano no mundo,

97% em países em desenvolvimento.

50 a 90% dos casos ocorrem em crianças.

Predominância no sexo masculino = 2:1

Acomete mais crianças a partir dos 3 anos com ápice aos 7 anos.

Definição Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos

renais.

É considerada exemplo de uma síndrome NEFRÍTICA aguda.

Síndrome nefrítica: Edema (súbito): + ou ++ Hematúria PA Ret. Nitrogenada (< tx de filtração) EAS Florido:

Hematúria Leucocitúria Cilindrúria (patog. de GNA) Albuminúria: (+ ou ++)

Causas Doenças renais primárias:

Doença de Berger, GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, etc.

Secundária a doenças sistêmicas: Doenças multissistêmicas:

LES, Púrpura de Henoch-Schölein, Granulomatose de Wegener, etc.

Infecções: Pós-estreptocócica;

Não pós-estreptocócica: Bacterianas, Virais e parasitárias

Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) A GNPE é a principal causa de GNDA .

Ocorre após uma infecção (piodermite ou faringoamidalite) por cepas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A.

Rara antes dos 3 anos de idade.

Na faixa pré-escolar ( 2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites.

Na faixa escolar e adolescência ( 6-15 anos ) é mais freqüente após faringoamigdalites.

Fisiopatologia da GNPE

Mecanismos envolvidos: Deposição de imunocomplexos circulantes; Formação in situ de imunocomplexos pela deposição

de antígenos na membrana basal glomerular (reação inflamatória)

Diminuição da TFG. Oligúria Retenção de sódio e água + ingestão de água e sódio Hipervolemia Congestão circulatória

Quadro Clínico da GNPE Os sintomas clínicos clássicos: edema,

hipertensão e hematúria; Manifestam-se dez a vinte dias (no máximo seis

semanas) após a infecção estreptocócica de vias aéreas superiores ou de pele.

Queixas vagas como: indisposição, inapetência, cefaleia, edema periorbital.

Habitualmente, o edema antecede o aparecimento da hematúria, que em 2/3 dos casos é macroscópica.

Quadro Clínico da GNPE

A hipertensão arterial, que está presente em cerca de 90% dos casos é, em geral, moderada, depende da intensidade da hipervolemia.

Sintomas menos freqüentes como cólicas abdominais, hipertermia e vômitos alimentares podem acompanhar o quadro.

Quadro Laboratorial Dentre as principais alterações urinárias destacam-

se:

a) Densidade urinária conservada: na fase aguda da doença, devido à preservação da capacidade de concentração urinária relacionada à integridade tubular;

b) Hematúria macroscópica ou microscópica acompanhando cerca de 95% dos casos;

c) Cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários;

d) Proteinúria;

Quadro Laboratorial A dosagem do complemento sérico é

obrigatória para o diagnóstico de GNPE,:diminuído (C3, C4, CH50);

Durante a fase aguda da doença observa-se elevação transitória dos níveis séricos de uréia e creatinina em 50% dos casos;

Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos também podem estar presentes, destacando-se a hipercalemia e acidose metabólica;

Diagnóstico Deve-se suspeitar quando:

Aparecimento súbito de edema; Urina vermelha e escassa; Hipertensão em pré-escolar; Antecedente de infecção Estreptocócica cutânea ou

das IVAS;

Levar em conta os sintomas e quadro laboratorial citado anteriormente.

Verificar se o período de incubação é compatível.

INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL Dúvida diagnóstica. hematúria macroscópica com duração

superior a quatro semanas; Função renal persistentemente alterada por

período maior de quatro semanas; hipertensão arterial prolongada por mais de

quatro semanas; Complemento sérico persistentemente baixo

por mais de oito semanas; associação com síndrome nefrótica de

duração superior a quatro semanas;

Tratamento: Suporte clínico:

restrição de sódio e água, diuréticos de alça, controle da hipertensão arterial;

Restrição de potássio: está indicada apenas nos casos de oligúria importante;

Restrição proteica: somente nos casos em que há intensa redução do ritmo de filtração glomerular.

Diuréticos: os diuréticos de alça estão indicados naqueles pacientes que apresentarem complicações.

Tratamento Terapia medicamentosa:

Diuréticos: furosemida 1a 6 mg/kg/dia; Hipotensores: nifedipina, nitroprussiato de sódio; Encefalopatia hipertensiva – benzodiazepínicos

ou barbitúricos Diálise peritoneal ou hemodiálise.

Tratamento Tratamento medicamentoso:

Infecção estreptocócica: penicilina benzatina (tratamento de escolha), em

dose única de 600.000U para crianças com menos de 25Kg e 1.200.000U para crianças com mais de 25Kg;

Ou Eritromicina na dose de 30mg/Kg/dia durante dez

dias, nos casos sensíveis à penicilina.

Corticoterapia pode ser usada em casos de GN rapidamente progressiva, porem não há evidências comprovadas desta indicação;

Prognóstico Recorrência é rara.

Excelente evolução, especialmente em crianças. Apenas 1% dos pacientes pediátricos evolui para DRC.

Alguns pacientes, especialmente adultos, desenvolvem hipertensão, proteinúria recorrente e DRC ao longo de 10 a 40 anos após o episódio inicial.

Três a quatro semanas do início dos sintomas há melhora clínica geral.

Caso clínico

Data da história clínica : 03/02/06.

ID: HPC, reg.22.01.01 , 5 anos, negra, sexo feminino, natural de Brasília-DF, procedente de São Sebastião-DF. Mãe: MFPR, 29 anos, doméstica. Pai: ENC, 33 anos, vigilante.

QP: “Inchaço nos olhos há uma semana”.

Fonte: www.paulomargotto.com.br

Caso clínico HDA: Pai refere que há uma semana criança

iniciou aparecimento súbito, matutino, de edema periorbitário bilateral.Refere que procurou o Posto de Saúde de São Sebastião onde foi feito o diagnóstico de faringoamigdalite e prescrito Penicilina G Benzatina.Pai refere que houve manutenção do edema periorbitário até que há 3 dias iniciou quadro de distensão abdominal associado a 2 episódios de vômitos e oligúria. Procuraram novamente o Posto de Saúde sendo encaminhados para o HRAS.Admitidos no PS dia 01/02/06.Criança apresentou no PS aumento da PA e 1 episódio febril.


Caso clínico Antecedentes

gestacionais/parto/neonatal

G2 P2 A0 C0, 10 consultas pré-natais, sorologias (VDRL e Anti-HIV) negativas.

Criança nasceu de parto hospitalar, normal, a termo, chorou ao nascer, Apgar 9-10, Peso=2715g, Estatura=48 cm, PC=32 cm , alta com 1 dia de internação hospitalar.


Caso clínico Antecedentes pessoais e patológicos

Crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor normais.

Vacinação completa. Nega internações, cirurgias, hemotransfusões

prévias. Nega alergias medicamentosas. Pai refere que a criança apresenta episódios

freqüentes de faringoamigdalite ( cerca de 6 episódios/ano).


Caso clínico

Antecedentes familiares Mãe saudável.Nega tabagismo e etilismo. Pai saudável.Nega tabagismo.Etilista social. Irmão falecido com 1 mês e 22 dias por

cardiopatia congênita. Tio materno cardiopata e avô paterno com asma.

Antecedentes socioeconômicos Moradia urbana,com 3 cômodos, 3 pessoas, água

filtrada, rede de esgotos e luz elétrica presentes.Renda familiar mensal= 1400 reais.


Caso clínico Exame Físico

Sinais vitais:PA=100X70 mmHg. FR=28 irpm. FC=104bpm.Temp.=37,2°C

Peso=16 Kg Paciente em BEG , lúcida e orientada no

tempo e no espaço, hipocorada (+/4+), acianótica, anictérica, hidratada, eupnéica, afebril.

Cabeça e pescoço: Ausência de adenomegalias. Edema periorbitário bilateral (+/4+).


Caso clínico Exame Físico

Exame cardíaco: Ictus não visível,não palpável. RCR 2T BNF , sem sopros e/ou desdobramentos.

Exame pulmonar: Expansibilidade pulmonar simétrica. Som claro pulmonar. Ressonância vocal normal. MVF sem RA.

Exame abdominal: Abdome globoso, edema de parede abdominal(+/4+), RHA +, Traube livre, ausência de massas palpáveis e/ou VMG.

Membros : simétricos,sem deformidades,sem edema.

Genitália externa : feminina, sem alterações.


Caso clínico Exames complementares : controle

laboratorial.Data 01/02 PSExame

Hemácias ( x106) 4,18Hemoglobina 10,1Leucócitos 7500Bastões (%) 00Segmentados(%) 47Eosinófilos(%) 04

Linfócitos(%) 45Plaquetas 397000


Caso clínico

Exames complementares : controle laboratorial.

Data 28/01 29/01 01/02-PS 04/02 06/02

Uréia 63 58 40 39 52 Creatinina 1,2 0,9 0,7 0,7 0,9Na 133 135 148 138 133 K 3,5 4,9 5,8 5,4 5,1

Cl 105 109 117 102 98


Caso clínico Exames complementares EAS

01/02 (PS): pH=5, dens=1020, Proteinúria de +++, Hematúria de +++, Cél 6-8, Leu 3-5, Hemácias numerosas,uratos amorfos ++.

04/02: pH=6,5, Proteinúria de +, Hematúria de +++, Cél 3-5, Leu 3-5, Hemácias numerosas.

Exames imunológicos (04/02). C3 = 16, 1 C4=11,7 ASLO = 1055


Caso clínico Evolução

Criança foi admitida no PS do HRAS apresentando além do quadro clínico e laboratorial já descrito, aumento importante dos níveis tensionais com PAS variando de 100 a 160 mmHg e PAD de 70 a 130 mmHg. Feito o diagnóstico de GNDA pós-estreptocócica e introduzido cuidados gerais + furosemida 20 mg, VO de 12/12 horas.Devido à dificuldade de controle da PA, a dose de furosemida foi aumentada para 20 mg VO 8/8 horas,dia 04/02.Paciente evoluiu com diminuição da PA e resolução do quadro edemigênico, sendo suspensa a furosemida e recebendo alta hospitalar no dia 06/02 para acompanhamento ambulatorial.


Referências TOPOROVSKI J; BRESOLIN N.L.

Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNPE). Revista Correios da SBP, Departamento de Nefrologia. 2002;5-8.

http://www.paulomargotto.com.br acessado em 03/11/14

KLIEGMAN, Robert; et al.: Nelson Tratado de Pediatria. 18°ed. Editora Elsevier.2009.

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glomerulonefrite difusa aguda (gnda) paulo guilherme lima santos brasília, 9 de novembro de 2014

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