glaukoma absolut

STATUS PASIEN

I. Identitas

Nama : Ny. A

Umur : 63 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Alamat : Sangsadu Desa Sukamaju lampung Barat

Masuk RSUAM : 25 Oktober 2012

II. Anamnesa

Keluhan Utama : Penglihatan kedua mata turun perlahan tanpa disertai mata merah

sejak 1 tahun yang lalu

Keluhan Tambahan : Nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang

Kedua mata pasien tidak dapat melihat sekitar 2 bulan yang lalu. Pasien mengaku

penglihatannya gelap, cahaya lampu pun tidak dapat dilihatnya. Keluhan ini tanpa

disertai dengan mata mata merah dan berair.

Setiap hari pasien merasakan nyeri kepala, terkadang nyeri dirasakan sakit sekali nyeri

tanpa disertai mual muntah. Perasaan panas di kepala juga dialami, panas ini di rasakan

hingga ke mata. Pandangan pasien menyempit dalam 1 tahun terakhir.

Pasien mengatakan sempat berobat ke dokter umum. Oleh dokter umum pasien diberikan

obat tetes mata pasien tidak tahu apa nama obat tetes tersebut, pasien merasa sempat

membaik, namun sekarang timbul lagi keluhan seperti itu. Akhirnya pasien memutuskan

pergi memeriksakan diri ke poliklinik mata RSAM.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi ada, tidak terkontrol

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status present

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 140/110 mmHg

Nadi : 78 x/menit

Pernafasan : 22 x/menit

Suhu : Afebris

Status generalis

- Kepala

Bentuk : Simetris

Rambut : Hitam, beruban, tidak mudah dicabut

Mata : Lihat status oftalmologis

Hidung : Tidak ada kelainan

Telinga : Tidak ada kelainan

Mulut : Tidak ada kelainan

- Leher

Inspeksi : Bentuk simetris

Palpasi : Trakhea di tengah

JVP : Tidak meningkat

- Toraks

Jantung : Dalam batas normal

Paru : Dalam batas normal

- Abdomen

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

- Ekstremitas : Tidak ada kelainan

IV. STATUS OFTALMOLOGIS

OCCULUS DEXTRA OCCULUS SINISTRA

0

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Kedudukan normal

eksotropia (-), esotropia (-)

Madarosis (-)

Bergerak ke segala arah

Edema (-), Hiperemis (-),

Benjolan (-), Ulkus (-),

Hordeolum (-), Kalazion (-),

Ptosis (-)



Hordeolum (-), Kalazion (-)

Hiperemis (-), papil (-),

sikatriks (-), simblefaron (-)

VISUS

KOREKSI

SKIASKOPI

SENSUS KOLORIS

BULBUS OCULI

SUPERCILIA

PARESE/PARALYSE

PALPEBRA SUPERIOR

PALPEBRA INFERIOR

CONJUNGTIVA PALPEBRA

0

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Kedudukan normal

eksotropia (-), esotropia (-)

Madarosis (-)

Bergerak ke segala arah



Hordeolum (-), Kalazion (-),

Ptosis (-)



Hordeolum (-), Kalazion (-)

Hiperemis (-), papil (-),

Hiperemis (-), folikel (-),

papil (-)

Sekret (-), injeksi konjunctiva

(-), injeksi siliar (-), injeksi

episklera (-), pterigium (-)

anikterik

keruh, ulkus (-), sikatrik (-),

arcus senilis (+)

dangkal

Gambaran kripti (-),

Bulat, sentral, RC (-)

keruh

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

meningkat (palpasi)

Tidak dilakukan

CONJUNGTIVA FORNICES

CONJUNGTIVA BULBI

SCLERA

CORNEA

CAMERA OCULI ANTERIOR

IRIS

PUPIL

LENSA

FUNDUS REFLEKS

CORPUS VITREUM

TENSIO OCULI

SISTEM CANALIS

LACRIMALIS

sikatriks (-), simblefaron (-)

Hiperemis (-), folikel (-),

papil (-)

sekret (-), injeksi konjunctiva

(-), injeksi siliar (-), injeksi

episklera (-), pterigium (-)

anikterik

keruh, ulkus (-), sikatrik (-),

arcus senilis (+)

dangkal

Gambaran kripti (-),

Bulat, sentral, RC (-)

keruh

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

meningkat (palpasi)

Tidak dilakukan

V. RESUME

Pasien Ny. A berusia 63 tahun datang ke RSAM dengan keluhan penglihatan pada kedua mata

kabur sudah dirasakan sejak 1 tahum yang lalu. Pasien mengaku keluhan tersebut disertai nyeri

kepala yang hilang timbul dan nyeri sekitar mata, mual ataupun muntah disangkal pasien.

Menurut pengakuan pasien kedua matanya sejak 2 bulan sudah tidak dapat melihat apa-apa lagi.

Pasien mengaku sebelumnya pandangannya seperti menyempit dan melihat cahaya lampu seperti

pelangi. Pasien mengatakan sempat berobat ke dokter umum. Oleh dokter umum pasien

diberikan obat tetes mata namun sekarang timbul lagi keluhan seperti itu. Akhirnya pasien

memutuskan pergi memeriksakan diri ke poliklinik mata RSAM.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan

Status present : Dalam batas normal

Status generalis : Dalam batas normal

Status Oftalmologis OD Status ofthalmologi OS

Visus 0 Visus 0

conjuntiva bulbi: injeksi siliar (-) conjuntiva bulbi: injeksi siliar (-)

Injeksi conjunctiva (-) injeksi conjunctiva (-)

Kornea: keruh, arcus senilis (+) Kornea : keruh, arcus senilis (+)

Tensio oculi : meningkat palpasi tensio oculi : meningkat palpasi

Iris : gambaran kripta (-) Iris : gambaran kripta (-)

COA : dangkal COA : dangkal

Lensa : keruh Lensa : keruh

VI. PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan Tonometri Schiotz/aplanasi

Genioskopi

Funduskopi

DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma absolut ODS

PENATALAKSANAAN

Medikamentosa:

- Glucon tablet 3 dd tab I

- Timolol 0,5% 2 dd gtt 1 ODS

Sinar beta pada badan siliar

Pengangkatan bola mata

PROGNOSIS

- Quo ad vitam : bonam

- Quo ad fungsionam : dubia

- Quo ad sanationam : dubia

G L A U K O M A

I. PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan salah satu penyebab kebutaan utama di Amerika. Hampir 80.000

penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma. Diperkirakan terdapat 2 juta penduduk

mengidap glaukoma.

Glaukoma berasal dari kata Yunani “ Glaukos ” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan

kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atropi saraf optik

dan menciutnya lapang pandang.

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan:

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil

Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang ke bilik

mata depan

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya penurunan lapang

pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf

optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau cekungan papil saraf optik akibat glaukoma

merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan kerusakan pada saraf optik. Luas atau

dalamnya cekungan ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas

glaukoma.

II. Patofisiologi

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Dalam

keadaan normal,

Aqueus humor dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata posterior (COP), melalui

pupil, ke bilik mata depan (COA), melalui trabekula ke kanal Schlemm, saluran kolektor,

kemudian masuk kedalam pleksus vena. Dijaringan sklera dan episklera juga kedalam v.siliaris

anterior di badan siliar.

Gambar 1. Aliran aquos humor normal

Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya

cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan intra

okular akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata.

Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf

optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata.

Yang pertama terkena adalah lapng pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika

tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 2. Kerusakan N.II akibat peningkatan TIO

III. Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :

1. Glaukoma Primer

Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

Glaukoma sudut sempit

2. Glaukoma Kongenital

Primer atau infantil

Menyertai kelainan kongenital lainnya

3. Glaukoma Sekunder

Perubahan lensa

Kelainan uvea

Trauma

Bedah

Rubeosis

Steroid dan lainnya

4. Glaukoma Absolut

Dari pembagian di atas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk – bentuk :

1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil atau tanpa blokade

pupil) ;

2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder ;

3. Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital, infantil, juvenil), sekunder kelainan

pertumbuhan lain pada mata.

A. Glaukoma Primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, di mana tidak didapatkan kelainan yang merupakan

penyebab glaukoma.

Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti

1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik

mata yang menyempit ;

2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis),

berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering

berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Trabekulodisgenesis adalah :

Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan trabekula.

Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada sklera spur atau agak lebih ke

depan.

Goniodisgenesis

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka

ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk

setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi.

Glaukoma Primer Sudut Terbuka (Simpleks)

Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu

glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa

ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.

Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit

ini kadang – kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara

dominan atau resesif pada kira – kira 50 % penderita, secara genetik penderitanya adalah

homozigot. Terdapat pada 99 % penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran

cairan mata (akuos humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm. Terdapat faktor resiko

pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus dan hipertensi, kulit

berwarna dan miopia. Bila pengaliran cairan mata (akuos humor) keluar di sudut bilik mata

normal maka ini disebut glaukoma hipersekresi.

Ekskavasi papil, degenarasi papil dan gangguan lapang pandang dapat disebabkan langsung atau

tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah

yang memperdarahinya.

Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat yang kadang – kadang tidak disadari

oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini glaukoma simpleks

tersebut berakhir dengan glaukoma absolut.

Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata

tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan

anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi

papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.

Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang

pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat

gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.

Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada

variasi diurnal. Dalam keadaan maka dilakukan uji provokasi minum air,pilokarpin, uji variasi

diurnal dan provokasi steroid. Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak

ketahui bila mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar.

Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pusing sebelah, kadang – kadang penglihatan kabur

dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kaca mata

koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang – kadang tajam penglihatan tetap

normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.

Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk

mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk memperlancar

pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata

(akuos humor).

Diberikan pilokarpin tetes mata 1 – 4 % dan bila perlu ditambah dengan asetazolamid 3 kali satu

hari. Bila dengan penobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil

saraf optik berjalan terus disertai debfa penciutan kampus progresif maka dilakukan

pembedahan.

Pengobatan glaukoma simpleks :

Bila tekanan 21 mmHg sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral,

temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.

Bila tensi 24 – 30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih

dalam batas - batas normal mungkin suatu hipertensi okuli.

Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma di mana tekanan mata di atas 21 mmHg dan terdapat

kelainan pada lapang pandangan dan papil maka berikan polikarpin 2 % 3 kali sehari. Bila pada

kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25 % 1 – 2 dd sampai 0,5 %,

asetazolamida 3 kali 250 mg atau epinefrin 1 – 2 %, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk

kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif. Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan

trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulektomi. Prognosis sangat tergantung pada

penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata.

Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (akuos humor)

keluar bilik mata dengan operasi Scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata

akan buta total.

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus

sampai berakhir dengan kebutaan yang sebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan

penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan.

Anjuran dan Keterangan Pada Penderita Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi

Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit

Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan

Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata

Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah

terancamnya saraf mata oleh tekanan mata

Penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan 6 bulan satu kali.

Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau

menderita diabetes melitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.

Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan rendah, glaukoma sudut

tertutup kronik, glaukoma sekunder dengan sudut terbuka, dan glaukoma dibangkitkan steroid.

Glaukoma (Martin Doyle)

GL Sudut Tertutup GL Simpleks GL Infantil

Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 6 Bayi

Tipe penderita Emosional Anteriosklerotik Lk > Pr

B.M.D Dangkal Normal Dalam sekali

Sudut B.M.D Sempit Biasa terbuka Kel. Kongenit

Halo + serangan - -

Papil Ekskavasi bila lanjut + dini Dalam sekali

Tekanan Naik bila diprovokasi Variasi diurnal tinggi Tinggi

Kampus + bila lanjut Bjerrum, kontriksi -

Pengobatan Dini, indektomi Obat, bila gagal, filtr Goniotomi

Orogosis Dini, baik Sedang / buruk Buruk

Glaukoma Primer Sudut Tertutup(Glaukoma kongestif akut, angle closure galucome, closed angle glaucome)

Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada pemeriksaan ganioskopi. Glauikoma

primer sudut tertutup bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, yang disebabkan

penutupan sudut coa yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya

tumor akueus melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokuler, sakit yang

sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara mendadak dan

menurunya ketajaman penglihatan secara tiba – tiba, disertai tanda – tanda kongesti dimata,

seperti mata merah kelopak mata bengkan. Karena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai

tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut,

hanya timbul pada orang – orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya

pada orang – orang dengan predisposisi anatomis.

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal coanya.

2. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan coa menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun,

dalamnya coa rata – rata 3,6 mm, sedang pada umur 70 tahun 3,15 mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya coanya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal coa.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan

bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata dengan terhambat. Inilah yang disebut

hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam mata belakang dan

mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit adanya

dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringa trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak

dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :

1. Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan.

2. Dilitasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut coa menjadi lebih

sempit.

Dilatasi pupil dapat terjadi, bila :

1. Diberikan midriatika, seperti hematropin. Juga dapat terjadi bila atropin diberikan sistimik

dalam pengobatan muntaber atau persiapan operasi.

2. Diam di ruang gelap.

3. Lensa letaknya lebih ke depan, dapat menyebabkan hambatan pupil yang kemudian

menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi dari di

depan. Hal ini dapat menambah sempitnya sudut coa yang dasarnya sudat sempit.

4. Kongesti badan siliar. Penyebabnya :

a. Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel dan kelainan emosi yang lain.

b. Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas.

c. Operasi daerah kepala.

d. Humoral, seperti haid.

Jadi bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai predisposisi anatomis

berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup.

Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya labilitas

vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di dalam pembuluh darah yang kecil.

Jika hal ini terjadi pada uvea bagian depan, maka menyebabkan penambahan dari cairan yang

dikeluarkan di bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi lebih terdorong

ke depan.

Gejala Klinik

Sebelum penderita menderita serangan akut, ia mengalami serangan prodorma meskipun tidak

selalu demikian.

Fase Prodorma Dinamakan Juga Fase Nonkongestif

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu atau

lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya dan kelemahan akomodasi.

Keadaan ini berlangsung ½ - 2 jam. Pada stadium ini penderita jarang pergi ke dokter, biasanya

mengibati dirinya sendiri dengan analgetika atau obat flu yang mudah didapat, kemudian merasa

sembuh lagi. Juga dengan tidur sebentar keadaan pulih kembali, sebab pada waktu tidur, terjadi

miosis yang menyebabkan sudut coa terbuka.

Pemeriksaan pada stadium ini, didapatkan : injeksi perikornea yang ringan, kornea agak suram

karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar reaksi cahaya lambat dan tekanan

intraokuler meninggi.

Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi tetap

ada, sehingga penderita memerlukan penggantian kacamata dekat yang lebih serinf dan lebih

kuat dibanding dengan usianya. Karena itu, bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat

dari presbiopianya, waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup. Stadium

prodorma ini dapat diperhebat oleh insomnia, kongesti vena, gangguan emosi, kebanyakan

minum, pemakaian midriatika. Mula – mula antara serangan dapat berminggu – minggu atau

beberapa bulan, akan tetapi makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama.

Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan bahkan beberapa tahun,

baru kemudian sampai pada stadium glaukoma akut. Jadi untuk mendeteksi seseorang dengan

calon glaukoma akut, dibutuhkan anamnesa yang teliti.

Fase glaukoma akut : (stadium kongestif)

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.

Jalannya dipapah, karena ketajaman penglihatannya turun, muntah – muntah, karenanya sering

disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut

menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit kepala di dalam mata yang menjalar sepanjang

N.V, sakit di kepala, muntah – muntah, nausea, tampak warna pelangi di sekitar lampu.

Pada pemeriksaan tampak :

- Palpebra bengkak.

- Konjungtiva bulbi : hiperemia, kongestif, kemotis, dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva,

injeksi episklera.

- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.

- Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik mata depan dari

samping.

- Iris : gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema, berwarna kelabu.

- Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang – kadang didapatkan midriasis yang

total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak sama sekali.

Bila serangan – serangan sudah berulang kali, terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi

lepasnya pigmen dari iris, yang masuk ke dalam bilik mata depan menimbulkan kekerutan, juga

dapat menempel pada endotel kornea dan tampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi

perlengketan antara pupil dan lensa (sinekhia posterior), sehingga pupil menjadi tidak teratur,

dan sering disangka menderita uveitis. Irisnya tampak berwarna putih kelabu, karena timbulnya

nekrose lokal. Lensanya menjadi katarak, yang tampak di atas permukaan kapsula lensa depan,

sebagai bercak – bercak putih, seperti susu yang tertumpah di atas meja yang disebut “Glaukoma

Flecke”, suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi serangan akut.

Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, timbullah perlekatan – perlekatan antara

iris bagian tepi dan jaringan trabekula, yang disebut sinkhia anterior perifer, yang mengakibatkan

penyaluran keluar dari humor akueus lebih menghambat lagi.

Pada stadium akut, karena kornea sangat keruh, pemeriksaan bagian dalam mata sukar

dilakukan. Funduskopi, pemeriksaan lapang pandangan, juga untuk dapat melihat iris, pupil,

lensa baru dapat menjadi jelas, bila fase ini sudah berlalu, dimana kornea sudah menjadi agak

jernih kembali.

Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan

atrofi,seperti pada glaukoma simpleks.

Tonometri : Tensi intraokuler pada stadium kongestif lebih tinggi

dari pada stadium non kongestif.

Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada

perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior

perifer), maka aliran menjadi terganggu.

Ganioskopi : Pada waktu tekanan intraokuler tinggi, sudut bilik

mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal,

sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam,

biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit.

Tes provokasi dilakukan pada keadaan yang meragukan :

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test).

Diagnosa banding :

beberapa penyakit yang mirip dengan glaukoma akut adalah :

1. Iridosiklitis akut

2. Konjungtivitis akut

3. Keratitis

4. Skleritis

B. Glaukoma kongenitalis

Glaukoma ini terdapat lebih jarang daripada glaukoma pada orang dewasa. Frekuensinya kira-

kira 0,01% diantara 250.000 penderita, dimana prevalensinya 2/3 adalah laki-laki dan 2/3 terjadi

bilateral. Schele membagi glaukoma kongenital menjadi 2 yaitu:

o Glaukoma Infantum: dapat tampak pada waktu lahir atau umur 1-3 tahun dan

menyebabkan pembesaran bolamata karena dengan elastisitasnya bola mata

membesarmengikuti meningginya tekanan intraokuler.

o Glaukoma Juvenil: didapatkan pada anak yang lebih besar

Diagnosa pada keadaan glaukoma kongenital yang sudah lanjut didapatkan:

Diameter kornea yang besar 13-15mm

Robekan membran descment

Pengeruhan difus pada kornea

Akan tetapi, bila penderita datang pada keadaan dini, perubahan-perubahan yang klsik ini tidak

didapatkan. Tanda-tanda dini antaralain: fotofobi, lakrimasi, blefarospasme. Kalau terdapat anak

berumur kurang dari 2 tahun dengan keluhan ini, ingatlah kepada kemungkinan peninggian

tekanan intraokuler. Kemudian timbul pengeruhan kornea, penambahan diameter kornea,

penambahan diameter bola mata.

C. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:

Infeksi

Peradangan

Tumor

Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor Aqueus dari bilik

Anterior

Katarak yang meluas

Pada Katarak sering terjadi glaukoma sekunder, prosesnya:

Fakotopik

Oleh karena proses Intumesensi, yaitu penyerapan cairan kamera okuli anterior (coa) oleh

lensa, sehingga lensa menjadi cembung dan iris terdorong kedepan, coa menjadi dangkal,

aliran coa tak lancar sedangkan produksi humor aqueus terus berlangsung, sehingga tekanan

intraokuler meninggi dan menimbulkan glaukoma. Hal ini tidak selalu terjadi, umumnya

pada stadium katarak imatur.

Fakolitik

- Lensa yang keruh, jika kapsulnya menjadi rusak, substansi lensa yang keluar akan

diresorbsi oleh serbukan fagosit atau makrofage yang banyak di coa, serbukan ini

sedemikian banyaknya sehingga dapat menyumbat sudut coa dan menyebabkan

glaukoma

- Penyumbatan dapat pula oleh karena substansi lensa sendiri yang menumpuk di sudut

coa, terutama bagian kapsul lensa, dan menyebabkan exfolation glaukoma.

Fakotoksik

- Substansi lensa di coa merupakan zat toksik bsgi mata (protein asing) sehingga terjadi

reaksi alerhi dan timbullah uveitis. Uveitis ini dapat menyebabkan glaucoma

D, Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit / terbuka) di mana sudah terjadi

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi

glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit

sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk

menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena

mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

III. Cara Pemeriksaan Khusus Untuk Glaukoma

1. Ketajaman penglihatan

2. Tonometri

3. Gonioskopi

4. Oftalmoskopi

5. Pemeriksaan lapangan pandangan

6. Tonografi

7. Tes provokasi

Di samping anamnesa yang cermat dan teliti. Pemeriksaan ketajaman penglihatan, bukan

merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman penglihatan

yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka,

kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ke tengah.

Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan

perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah – olah melihat melalui teropong

(tunnel vision).

Tonometri

Tingginya tekanan intraokuler tergantung dari banyaknya prosuksi akueus humor oleh badan

siliar dan penglihatan keluarnya melalui sudut bilik mata depan, yang juga bergantung dari

keadaan sudut bilik mata depannya sendiri, trabekula, kanal Schlemn dan keadaan tekanan di

dalam vena episklera. Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler.

Ada 3 macam tonometeri :

1. Cara Digital

Paling mudah, tetapi tidak cermat, sebab pengukurannya berdasarkan perasaan kedua jari

telunjuk kita. Dengan menyuruh penderita melihat ke bawah tanpa menutup matanya, kemudian

kita letakkan kedua jari telunjuk di atasnya, dengan satu jari menekan sedangkan jari yang lain

menahan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan di catat sebagai berikut :

Tio = Tensi, intra okuler = N (normal)

Tio = N + 1 (agak tinggi),

Tio = N – 1 (agak rendah)

Tio = N + 2 (tinggi), dan sebagainya

Bila penderita menutup matanya pada waktu melihat ke bawah, maka tarsus palpebra yang keras

pindah ke depan mata, sehingga pada palpasi, yang teraba tarsusnya dan memberi kesan keras.

2. Cara Mekanis

Tidak begitu mahal, dapat dibawa ke mana – mana, mudah mengerjakannya. Hanya bila

skleranya terlalu lembek, seperti pada penderita miopia, maka hasil pembacaannya menjadi

terlalu rendah. Penderita terbaring tanpa bantal, matanya ditetesi pantokain 1 – 2 % satu kali.

Suruh penderita memihat lurus ke atas dan letakkan tanometer di puncak kornea. Jarum

tonometer akan bergerak di atas skala dan menunjuk pada satu angka di atas skala tersebut.

Tonometer ini mencatat tahanan terhadap timbangan tertentu, yang menimbulkan tekanan pada

kornea. Anak timbangan yang dipakai rupa – rupa 5,5 g ; 7,5 g ; 10 g ; 15 g.

Umpamanya : angka geseran di skala 5, timbangan yang dipakai 5,5 g, maka Tio = 5/5,5, yang

menurut tabel menunjukkan angka 17,3 mmHg.

3. Tonometri Dengan Tonometer Aplanasi Dari Goldman

Alat ini selain cukup mahal, kira – kira 10 kali harga tonometer dari Schiotz juga memerlukan

siitiamp yang juga cukup mahal, pula tidak praktis. Tetapi meskipun demikian, di dalam

komunikasi internasional secara tidak resmi, hanya tonometri dengan aplanasi tonometer sajalah

yang diakui.

Di Indonesia hanya pusat – pusat oftalmologi dan beberapa dokter ahli mata yang

mempunyainya. Dengan alat ini kekakuan sklera dapat diabaikan, sehingga hasil pengukuran

menjadi lebih cermat. Dengan intraokuler yang normal, berkisar antara 15 – 20 mmHg. Ini

sangat individuil, sebab mungkin ada mata dengan tensi dalam batas – batas normal, tetapi

menunjukkan tanda glaukoma. Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu tekanan

intraokuler, di mana tidak menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg, masih

dianggap sebagai batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap “ high normal” dan kita harus

waspada.

Tekanan bola mata ini, untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi :

Pada bernafas ada fluktuasi 1 – 2 mmHg

Pada jam 5 – 7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi

Hal ini dinamakan variasi diurnal, dengan fluktuasi 3 mmHg. Bila ada pemakaian tonometer

Schiotz, terdapat tekanan intraokuler yang selalu tinggi, tanpa tanda – tanda klinik dari

glaukoma, maka ada2 kemungkinan :

Kekakuan okuler yang tinggi (ocular rigidity)

Tensi normatif yang tinggi

Untuk membedakannya, pakailah 2 anak timbangan 5,5, g dan 10 g. Bila dengan anak

timbangan 10 g tensinya lebih tinggi dari pada dengan anak timbangan 5,5 g, hal ini

menunjukkan kekakuan okulernya yang tinggi. Sedang jika tekanannya pada kedua anak

timbangan ini sama, maka menunjukkan bahwa tensi normatifnya yang tinggi.

Gonioskopi

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan dengan gonioskopi

dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat

perlekatan iris bagian perifer, ke depan (peripheral anterior sinechiae). Dengan alat ini dapat

pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup di kemudian hari. Cara yang sederhana

untuk menentukan lebar sempitnya sudut bilik mata depan, dengan menyinari bilik mata depan,

dari samping memakai sebuah senter. Iris yang datar akan disinari secara merata, ini berarti

sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang disinari hanya pada sisi lampu senter,s

edang pada sisi yang lain terbentuk bayangan, maka kemungkinan sudut bilik mata depannya

sempit atau tertutup.

Oftalmoskopi

Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan

degenerasi saraf optik (atrofi). Yang mungkin disebabkan beberapa faktor :

Peninggian tekanan intraokuler, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga

terjadi degenerasi berkas- berkas serabut saraf pada papil saraf optik.

Tekanan intraokuler, menekan pada bagian tengah optik, yang mempunyai daya tahan

terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah terjadi

penggaungan pada papil ini.

Memang sampai saat ini patofisiologi dari penggaungan dan atrofi ini masih diperdebatkan terus,

kita harus waspada terhadap adanya ekskavasio glaukoma bila :

Terdapatnya penggaungan lebih dari 0.3 diameter papil, terutama bila diameter vertikal lebih

besar daripada diameter horizontal.

Penggaungan papil yang tidak simetris antara mata kana dan mata kiri.

Pada stadium permulaaan tentu sukar untuk menentukan apakah ekskavasi yang terlihat itu

glaukoma atau bukan. Ada baiknya bila kita bandingkan kedua papil dari mata kanan dan mata

kiri. Kita gambarkan ekskavasinya sehingga dapat dibandingkan dengan keadaan pada

pemeriksaan berikutnya.

Tanda penggaungan Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan

mendalam tergaung, sehingga dari depan tampak ekskavasi

melebar, diameter vertikal lebih besar dari diameter horizontal.

Bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, pembuluh darah

seolah – olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal.

Jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri.

Tanda atrofi papil Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas, lamina kribrosa

tampak jelas

Pemeriksaan Lapang Pandangan dibedakan

I Lapang pandangan sentral, seluas 30 derajat, diperiksa dengan layar hitam Byerrum

pada jarak 1 m dengan menggunakan objek 1 mm putih (isopter 1 / 1000) atau pada jarak 2

mm dengan objek sebesar 2 mm (isopter 2 / 2000)

II Lapang pandangan perifer, yang dapat diukur dengan perimeter atau kampimeter pada

jarak 330 m dengan menggunakan objek sebesar 3 mm (isopter 3/330). Pada keadaan normal

didapatkan :

Superior : 55 derajat

Nasal : 60 derajat

Inferior : 70 derajat

Temporal : 90 derajat

Titik buta (blindspot = papil N.II) terletak 15 – 20 derajat temporal dari titik fiksasi, dapat dicari

dengan layar Byerrum. Secara kasar lapang pandangan dapat diperiksa dengan tes konfrontasi,

di mana pada jarak 0,5 m dari penderita, pemeriksa menggerakkan tangannya dari luar ke dalam,

sedang penderita satu matanya ditutup.

Dengan mata yang lain, melihat kepada mata pemeriksa yang ada di depannya dan pemeriksa

menutup mata yang sebelahnya. Penderita memperhatikan kapan gerak tangan itu mulai terlihat.

Gerakan ini diulangi pada miridian lain sampai tercapai 360 derajat. Dengan cara ini dapat

dibandingkan lapang pandangan pemeriksa dengan lapang pandangan penderita dan tentu dalam

hal ini kampus pemeriksa harus normal. Dengan tes konfrontasi ini, hanya kerusakan yang luas

saja yang dapat diukur.

Kelainan lapang pandangan pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang

paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral.

Bermacam – macam skotoma di lapang pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk

kerusakan dari serabut saraf, seperti terlihat dari gambar berikut :

Kelainan yang mulai terjadi adalah pembesaran blindspot dengan bearing of the blindspot,

kemudian disusul dengan kelainan saraf yang lain.

- Kerusakan pada serabut 1, menimbulkan Seidel sign

- Kerusakan pada serabut 2, menimbulkan skotoma Byerrum

- Kerusakan pada serabut 3, menimbulkan skotoma arkuata

- Kerusakan pada serabut 3 + 4, menimbulkan ring skotoma dengan Rhone nasal step (5)

Biasanya penderita tidak sadar akan adanya kerusakan ini, karena tidak mempengaruhi

ketajaman penglihatan sentrall. Pada glaukoma yang lanjut, timbul pula kelainan lapang

pandangan perifer, yang dimulai dari bagian nasal atas. Kerusakan ini kemudian dapat meluas

ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapang pandangan yang terdapat di tengah. Pada

tahap yang sudah lanjut seluruh lapang pandangan telah rusak, terkecuali tersisa suatu pulau

kecil kira – kira 5 derajat sekitar titik fiksasi, dengan tajam penglihatan sentral (asies visus)

masih normal, sehingga penderita seolah – olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).

Dengan demikian nyatalah, bahwa tajam penglihatan sentral tidak dapat dipakai sebagai ukuran

terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh glaukoma sehingga juga tidak dapat menentukan

apakah seseorang menderita glaukoma atau tidak.

Meskipun visusnya masih baik, pada tahap yang lanjut, pemeriksa dapat segera mengetahuinya,

dari cara penderita membaca optotipe Snellen, satu per satu huruf itu dibacanya dengan terus

menerus menggerakkan kepalanya, dalam usaha menempatkan lubang penglihatannya dengan

huruf yang dicarinya. Akhirnya, titik fiksasi itupun hilang dan tersisa pulau kecil di bagian

temporal, yang bertahan lama sekali, sebelum mata itu menjadi buta total.

Tonografi

Untuk mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula dalam satu satuan

waktu.

Caranya Tonometer diletakkan di kornea selama 4 menit

dan tekanan intraokuler dicatat dengan suatu grafik. Dengan suatu rumus, dari grafik tersebut

dapat diketahui banyaknya cairan bilik mata yang meninggalkan mata dalam satu satuan waktu

(normal : C = 0,13). Akhir – akhir ini tonografi banyak yang meragukan kegunaannya, sehingga

banyak yang telah meninggalkannya.

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

A. Untuk Glaukoma Sudut Terbuka

1. Tes Minum Air ; penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 l air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap

15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap

glaukoma.

2. Pressure Congestion Tes ; pasang tensimeter pada ketinggian 50 – 60 mmHg selama 1

menit. Kemudian diukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih

mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

3. Kombinasi Tes Air Minum Dengan Pressure Congestion Test ; setengah jam setelah tes

minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan,

sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4. Tes Steroid ; diteteskan larutan dexamethasone 3 – 4 dd gt 1 selama 2 minggu.

Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma

B. Untuk Glaukoma Sudut Tertutup

1. Tes Kamar Gelap ; orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tidak boleh tertidur.

Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke

trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8

mmHg mencurigakan.

2. Tes Membaca ; penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45

menit, kenaikan tensi 10 – 15 mmHg patologis.

3. Tes Midriasis ; dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2 %, homatropin 1 % atau

neosynephrine 10 %. Tensi diukur setiap ¼ jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg

mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini

mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

4. Tes Bersujud (Prone Position Test) ; penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan

tensi 8 – 10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul

dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke

depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.

IV. Pengobatan

Harus diingat betul bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Terapi dengan

pengobatan hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Hal ini

sejak awal dikemukakan kepada penderita dan keluarganya, sebab ada kemungkinan penderita

menolak untuk dioperasi, karena telah merasa enak setelah diberi obat – obatan.

Pada Fase Nonkongestif

Diberikan miotikum, yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4% tiap 20 – 30 menit,

sehingga iris tertarik ke tengah dan sudut bilik mata depan terbuka. Di samping penghambat

karbon anhidrase (carbon anhydrase inhibitor), seperti diamox, glaupex, glaukon, corotazol, yang

diberikan 3 kali satu tablet. Obat – obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi

normal. Kemudian ada 2 jalan :

1. Diberikan miotika terus menerus.

2. Dilakukan operasi. Kalau rumahnya jauh dari rumah sakit, orangnya tidak dapat dipercaya

melakukan pengobatan secara teratur, maka dilakukan operasi iridektomi perifer, sehingga

didapat hubungan langsung dari bilik mata belakang dengan bilik mata depan. Jika pernah

beberapa kali mengalami serangan, sehingga terjadi sinekhia anterior perifer

(goniosinekhia), maka dilakukan operasi filtrasi, seperti pada glaukoma sudut terbuka.

Pada Fase Kongestif (akut)

Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 24 – 48 jam, maka sinekhia

anterior perifer sudah kuat, sehingga pengobatan dengan miotikum tak berguna lagi. Tekanan

intraokuler harus sudah turun dalam 2 – 4 jam sedapat – dapatnya.

Miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari lekatannya di trabekula dan

sudutnya menjadi terbuka, cara memberikannya :

- Pilokarpin 2 – 4 % setiap menit satu tetes selama 5 menit, kemudian diteruskan dengan

setiap jam. Ada pula yang memberikan sebagai berikut :

Pilokarpin 2 % + eserin ¼ - ½ % tiap 15 menit, 6 kali kemudian disusul dengan pemberian

tiap jam satu tetes.

- Pada mata yang sebelahnya diberikan juga pilokarpin 3 – 4 kali sehari satu tetes. Penetesan

ini sudah dapat dimulai di tempat pemeriksaan, sewaktu masih berbincang – bincang dengan

penderita atau keluarganya.

- Penghambat karbonik anhidrase (carbonic anhydrase inhibitor), yang menyebabkan

mengurangnya produksi humor akueus, seperti diamox, glaupax glaucon, dan sebagainya.

Diberikan 500 mg sekaligus (2 tablet), kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet. Jika muntah,

dapat pula diberikan intravena 250 mg. Kemudian disusul dengan 3 kali sehari atau tablet.

Obat hiperosmotik :

- Glisering 50 % (mudah didapat), per oral 1 – 1,5 gram / kg berat badan atau 1 cc per kg

berat badan, dapat dicampur dengan jeruk nipis supaya tidak terlalu manis, harus diminum

sekaligus, bila tidak, gunanya tidak ada.

- Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10 – 15 mg morfin, yang juga dapat

mengecilkan pupil.

- 10 – 12,5 mg largaktil dapat disuntikkan pada penderita yang muntah – muntah sebelum

tablet diamox dan gliserin diberikan sehingga obat dapat ditelan.

Dengan pengobatan seperti di atas bersama – sama, tekanan yang tinggi sekali dapat ditekan

sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intra okulernya sudah turun,

operasi harus dilakukan, paling lambat 2 – 4 hari kemudian. Selama ini pengobatan tetap

dilanjutkan. Bila tekanan tetap tinggi, melebihi 30 mmHg, maka diberikan hiperosmetik yang

lain yaitu :

- Manitol (1,5 – 3 g/kg berat badan) 20 tetes per menit (20 %).

- Ureum 30 % infus 300 cc diberikan kurang lebih 2 – 3 jam (1 g/kg berat badan) yang

biasanya diberikan sebelum operasi dilakukan.

MACAM-MACAM OBAT GLAUKOMA

1. OBAT KOLINERGIK (PARASYMPATHOMIMETIC) KERJA LANGSUNG

A. Pilocarpine Hydrochlorida & Nitrate

Sediaan : Larutan 0,25%, 0,5% - 10 %, 8% dan 10% ; gel 4%. Juga ada dalam bentuk

lepas berkala(okusert).

Dosis : 1 tetes sampai enam kali sehari; kira – kira 1-1,5 cm panjang gel dimasukkan

dalam cul-de-sac konjugtiva inferior sebelum tidur.

Catatan : Pilocarpine diperkenalkan tahun 1876 danmasih sering dipakai sebagai obat

antiglaukoma.

B. Carbachol , Topikal

Sediaan : Larutan, 0,75%, 1,5%, 2,25%, dan 3%.

Dosis : 1 tetes pada setiap mata, tiga atau empat kali sehari.

Catatan : Carbachol kurang diabsorpsi melalui kornea dan umumnya dipakai jika

pilocarpine tidak efektif. Lama kerjanya 4-6 jam. Jika benzalkonium chloride dipakai

sebagai wahana, daya serap carbachol meningkat nyata.

2. OBAT ANTIKOLINESTERASE KERJA-TAK LANGSUNG YANG REVERSIBEL

A, Physostigmine Salicylate & Sulfate (Eserine)

Sediaan : Larutan,0,25% dan 0,5%, dan salep, 0,25%.

Dosis : 1 tetes tiga atau empat kali sehari, atau 0,5-1 cm panjang salep satu atau dua

kali sehari.

Catatan : Tingginya insidns reaksi aleri membatasi penggunaan obat antiglaukoma

yang tua namun efektif ini. Obat ini dapat dikombinasikan dalam larutan sama dengan

pilocarpine.

3. OBAT ANTIKOLINESTERASE KERJA-TAK LANGSUNG YANG TIDAK

REVERSIBEL

Obat ini kuat dan bekerja lama dan dipakai bila obat antiglaukoma tidak dapat

mengendalikan tekanan intraokuler. Obat-Obat ini kini kurang dipakai seperti dulu. Miosis

yang dihasilkan sangat kuat;spasme siliaris dan miopia sering terjadi, dan phospholine

iodide diduga bersifat kataraktogenik pada beberapa pasien. Dapat terjadi blok pupil.

A. Echothiophate Iodide ( Phospholine Iodide)

Sediaan : Larutan, 0,03%, 0,06%, 0,125%, dan 0,25%.

Dosis : 1 tetes satu atau dua kali sehari atau kurang, tergantung pada respons.

Catatan : Echothiophate Iodide adalah obat bekerja-lama serupa dengan isoflurophate,

yang mempunyai keuntungan karena larut-air dan kurang menimbulkan iritasi lokal.

Toksisitas sistematik dapat timbul dalam bentuk stimulasi kolinergik, antara lain banyak

liur, mual, muntah, dan diare. Efek samping okuler adalah pembentukan katarak, spasme

akomodasi, dan pembentukan kista iris.

B. Demecarium Bromide ( Humorsol )

Sediaan : Larutan, 0,125% dan 0,25%.

Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari.

Catatan : Toksisitas sistemiknya serupa dengan echothiophate Iodide.

C. Isoflurophate (Floropryl)

Sediaan : Salep, 0,25%.

Dosis : 0,5 -1 cm panjang salep di dalam palpebra inferior satu atau dua kali sehari.

4. OBAT ADRENERGIK (SYMPATHOMIMETIC)

Pada pengobatan glaukoma, epinefrin mempunyai keuntungan karena kerjanya yang lama

(12-72 jam) dan tanpa miosis. Ini terutama penting pada pasien dengan katarak insipien ( efek

pada penglihatan tidak menonjol ). Sekurang – kurangnya 25% pasien menunjukkan alergi

lokal; yang lain mengeluh sakit kepala dan deg-degan (lebih jarang dengan dipivefrin).

Epinephrine bekerja meningkatkan pengeluaran humor akueus.

Beberapa di antara sediaan yang ada untuk glukoma sudut-terbuka disampaikan berikut ini.

Dosisnya sama untuk semuanya, yakni, 1 tetes satu atau dua kali sehari:

Epinephrine borate (Eppy/N) 0,5 %, 1%, dan 2%.

Epinephrine hydrochloride (Epifrin, Glaucon) 0,25%, 0,5%, 1%, dan 2%.

Dipivefrin hydrochloride (Propine), 0,1%.

5. OBAT PENGHALANG BETA-ADRENERGIK

A. Timolol Maleate (Timoptic; Timoptic XE)

Sediaan : Larutan, 0,25% dan 0,5%; gel, 0,025% dan 0,5%.

Dosis : 1 tetes larutan 0,25 %, satu atau dua kali sehari. Tingkatkan sampai 1 tetes larutan

0,5% setiap mata satu atau dua kali sehari, jika perlu. Satu tetes gel satu kali sehari.

Catatan : Timolol maleate adalah obat penghalang beta-adrenergik non-selektif yang

diberikan topikal untuk pengobatan glaukoma sudut-terbuka, glaukoma aphakik, dan

beberapa jenis glaukoma sekunder. Satu kali pakai dapat menurunkan tekanan intraokuler

selama 12-24 jam. Timolol ternyata efektif pada eberapa pasien glaukoma berat yang tidak

dapat dikendali dengan terapi obat-obat antiglaukoma lainyang ditoleransi maksimal. Obat

ini tidakmempengaruhi ukuran pupil atau ketajaman penglihatan. Meskipun timolol

biasanya ditoleransi baik, tetap harus hati –hati memberinya pada pasien dengan

kontraindikasi terhadap penggunaan sistematik obat – obat penghalang brta-adrenergik

(mis.,asma, gagal jantung).

B. Betaxolol Hydrochloride (Betoptic; Betoptic S)

Sediaan : Larutan, 0,25% ( Betoptic S) dan 0,5 %.

Dosis : 1 tetes satu atau dua kali sehari.

Catatan : Betaxolol mempunyai efisiensi sebanding dengan timolol dalam pengobatan

glaukoma. Selektivitas relatif terhadap β1-reseptor mengurangi risiko efek samping

pulmoner, terutama pada pasien dengan penyakit jalan napas reaktif.

C. Levobunolol Hydrochloride ( Betagan)

Sediaan : Larutan, 0,25% dan 0,5%.


Catatan : Levobunolol adalah penghalang β1 dan β2 non-selektif. Obat ini mempunyai efek

yang dapat sebanding dengan timolol dalam pengobatan glaukoma.

D. Metipranolol Hydrochloride (OptiPranolol)

Sediaan : Larutan , 0,3%.


Catatan : Metipranolol adalah penghalang β1 dan β2 non-selektif dengan efek mata serupa

dengan timolol.

E. Carteolol Hydrochloride ( Ocupress )

Sediaan : Larutan, 0,5% dan 1%.


Catatan : Carteolol adalah beta-blocker non-selektif dengan efek farmakologik seupa

dengan obat beta-blocker topikal lain yang dipakai pada pngobatan glaukoma.

6. AGONIS ALFA-ADRENERGIK

Apraclonidine Hydrochloride ( Iopidine )

Sediaan : Larutan, 0,5% dan 1%.

Dosis : 1 tetes larutan 1% sebelum terapi laser segmen anterior dan tetes kedua setelah

mendekati selesainya tindakan. Satu tetes larutan 0,5% 3 kali sehari sebagai pengobatan

tambahan jangka-pendek, pada pasien glaukoma dengan obat-obat lain.

Catatan : Apraclonidine hydrochloride adalah agonis α-adrenergik yang dipakai secara

topikaluntuk mencegah dan mengendalikan tekanan intraokuler agar tidak naik setelah

tindakan laser terhadap segmen anterior. Obat ini juga dipakai sebagai terapi tambahan

jangka-pendek pada pasien dengan toleransi terapi obat yang maksimal yang masih

memerlukan penurunan tekanan intraokuler. Apraclonidine menurunkan tekanan

intraokuler dengan menekan pembentukan humor akueus, yang mekanisme sebenernya

belum diketahui secara jelas. Berbeda dengan clonidine, apraclonidine ternyata tidak

mudah melalui sawar jaringan-darah dan menimbulkan sedikit efek samping. Efek samping

sistemik yang dilaporkan adalah turunnya tekanan diastolik, bradikardi, dan penurunan

libido. Efek samping pada mata adalah “conjunctival blanching”, elevasi palpebra superior,

midriasis dan rasa panas.

7. PENGHAMBATAN (INHIBITOR) ANHIDRASE KARBONAT

Penghambatan anhidrase karbonat dalam korpus siliaris mengurangi sekresi aques. Pemberian

penghambatan anhidrase karbonat per os terutama berguna dalam menurunkan tekanan

intraokuler pada kasus-kasus glaukoma sudut terbuka tertentu dan dapat dipakai pada

galukoma sudut tertutup dengan sedikit efek.

Penghambatan karbonat anhidrase yang digunakan adalah derivat-derivat sulfonamida.

Pemberian oral menimbulkan efek maksimum kira-kira setelah 2 jam; pemberian intravena,

setelah 20 menit. Lama efek maksimal adalah 4-6 jam setelah pemberian oral.

Penghambatan nanhidrase karbonat dipakai pada pasien dengan tekanan intraokuler yang

tidak dapat dikendalikan dengan tetes mata. Untuk itu obat-obat ini berguna, namun

mempunyai banyak efek samping yang tidak diingini, seperti kehilangan K, gangguan

lambung, diare, dermatitis eksfoliatif, pembentukan batu ginjal, pendek napas, lelah, asidosis,

dan kesemutan pada ekstermitas. Sejak ada timolol dan pengobatan laser, penghambatn

anhidrase karbonat jarang dipakai.

ACETAZOLAMIDE (DIAMOX)

Sedian dan dosis:

Oral : tablet, 125 mg dan 250 mg, berikan 125-250 mg dua sampai empat kali sehari

(jangan melebihi 1 g dalam 24 jam). Kapsul lepas_berkala 500 mg; berikan 1 kapsul satu

atau dua kali sehari.

Parenteral : dapat diberikan 500 mg intramuskular atau intravena untuk waktu singkat

pada pasien yang tidak dapat menerima obat per oral.

METHAZOLAMIDE (NEPTAZANE)

Sediaan : tablet 25 dan 50 mg

Dosis : 50 – 100 mg dua atau tiga kali sehari (total tidak melebihi 600 mg/hari)

DICHLORPHENAMIDE

Sediaan : table 50 mg

Dosis : dosis awal 100 – 200 mg, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai respons

yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa unya atau empat kali

sehari. Dosis harian total jangan melebihi 300 mg.

8. OBAT OSMOTIK

Obat hiperosmotik seperti urea, manitol dan gliserin dipakai untuk mengurangi tekanan

intaokuler dengan membuat plasma jadi hipertoniuk terhadap humor aques. Obat-obat ini

pada umumnya dipakai dalam penanganan glaukoma akut (sudut tertutup) dan kadang –

kadang pra atau pasaca bedah disyaratkan penurunan tekanan intraokuler. Dosis bagi semua

rata-rata 1,5 g/kg.

GLISERIN (Glyrol, Osmoglyn)

Sediaan dan dosis: gliserin umumnya diberikan per oral berupa larutan 50% dan 75%

bersama dengan air, orange juice, atau larutan garam beraroma dengan es ( 1 cc gliserin

beratnya 1,25 g). Dosisnya 1-1,5 g/kg.

Mula dan lama kerja : efek hipotensif maksimum dicapai dalam 1 jam dan bertahan 4-5

jam.

Toksisitas : mual, muntah, dan sakkit kepala kadanf-kadang terjadi

Catatan : pemberian per oral dan tiadanya efek diuretik adalah keuntungan gliserin dari

obat-oabat hiperosmotik.

ISOSORBIDE(Ismotic)

Sediaan : larutan 45%

Dosis :1,5 g/kg per os

Mulai dan lama kerja sepeti gliserin

Catatan : berbeda dari gliserin, isosorbide tidak menghasilkan kalori atau menaikkan

kadar gula darah. Reaksi samping seperti gliserin. Setiap 220 cc isosorbide mengandung

4,6 meq natrium.

MANITOL(Osmitrol)

Sediaan: larutan 20 %dalam air

Dosis : 1,5 – 2 g/kg intravena

Mulai dan lama kerja : efek hipotensif maksimum dalam 1 jam dan bertahan 5-6 jam.

Catatan : masalah ‘overload’ kardiovaskuler dan efdema lebih sering pada obat ini karena

volume cairan yang dibutuhkan besar.

UREA (Ureaphil)

Sediaan : laritan 30% urea lyophil dalam gula invert

Dosis : 1-1,5 g/kg intravena.

Mulai dan lama kerja : efek hipotensi maksimum terjadi dalam 1 jam dan bertahan 5-6

jam.

Toksisitas : ekstravasai pada tempat injeksi dapat menimbulkan reaksi lokal, dari iritasi

ringan samapai nekrosis jaringan.

Macam operasinya :

Iridektomi perifer

Operasi filtrasi (iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi)

Iridektomi perifer

Indikasi : selain untuk glaukoma akut fase prodorma, juga pada stadium akut yang baru terjadi

sehari, jadi belum ada sinekhia anterior perifer. Juga dilakukan pada mata yang sebelahnya yang

masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Ternyata pada glaukoma akut yang biasanya terjadi

unilateral, ternyata dalam waktu 5 tahun kemudian, 60 % pada mata yang tadinya sehat, diserang

glaukoma akut pula. Bila pada satu mata didapat glaukoma absolut, pada mata yang sehat

dilakukan indektomi perifer sebagai pencegahan.

Iridektomi perifer : caranya secara garis besar :

- Setelah anestesi topikal dan retrobulber, dilakukan sayatan di kornea 2 – 3 mm di daerah nasal

atau temporal atas, sejajar dan sedekat mungkin dengan limbus.

- Iris dijepit, ditarik melewati bibir luka, digunting.

- Bersihkan bibir luka dengan kapas basah, irigasi sayatan dengan cairan BSS, supaya iris dan

pupil kembali ke posisi semula.

V.

VI.

VII.

VIII.

IX.

X.

Ada pula yang melakukan iridektomi, setelah dibuat flap konjungtiva dan sayatan

korneoskleral. Operasi filtrasi dilakukan bila tekanan intraokuler setelah pengobatan

medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau tekanannya 21 mmHg atau lebih kecil

disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13 (outflow yang kecil).

Tindakan operatif dilakukan bila tekanan intraokuler yang tinggi itu sudah dapat

ditenangkan. Bila operasi ini dilakukan pada waktu tekanan intraokuler masih tinggi, dapat

menimbulkan glaukoma maligna, di samping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus

okuli dan perdarahan. Segera setelah operasi, tekanan intraokuler menjadi sangat tinggi,

lensa, iris dan pupil terdorong ke depan, sehingga humor akueus terkumpul di bilik mata

belakang dan badan kaca. Penutupan pupil dan sudut bilik mata depan membuat keadaan

menjadi bertambah buruk lagi. Prognosis untuk penglihatannya buruk. Penyebabnya tak

diketahui

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC: Jakarta.

Ilyas, Sidarta Prof. dr. spM. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta

Moore, Keth L et all. 2002. Anatomi klinis Dasar. Hipokrates: Jakarta

Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and Management of

Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com [Diakses 3 MEI 2010].

RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com

[Diakses 3 MEI 2010].

www.medicastore.com/cybermed/glaukoma acute.co.id

Vaughan, Daniel G et all. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika: Jakarta.

http://www.medicastore.com/cybermed/glaukoma%20acute.co.id

http://www.rsmyap.com/

http://www.emedicine.medscape.com/

glaukoma absolut

Documents