generalidades de las hipersensibilidades

7/17/2019 Generalidades de Las Hipersensibilidades

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HIPERSENSIBILIDAD

Son las respuestas inmunes exageradas del organismo contra antígenos

(alérgenos) en individuos sensibilizados

Algunos autores la llaman Inmunorreacción inapropiada

-puede producir lesión tisular grave después de un segundo contacto con el

antígeno

-Partier y Ricket la describieron en un principio con el término de anafilaxia

(reacción alérgica mortal)

TIPOS:

- I, II, III (Mediados por anticuerpos)

- IV (Mediada por células)

TIPO I (INMEDIATA O ALERGICA)

Son reacciones contra agentes presentes en el medio, estos pueden alérgenos

(exógenos). Normalmente no debería desencadenarse respuesta inmunitaria ante

estos agentes, ese es por qué en algunas personas les da alergia y a otras no

porque son predisponentes

Los alérgenos pueden ser: Heces de ácaros, polen, algunos alimentos o fármacos,

compuestos sintéticos como el látex y veneno de abejas.

-Tienen un componente característico genético o hereditario

-se da de segundos a minutos

-mediada por la inmoglobulina E

-células que participan:

1. células dendríticas: de Langerhans

2. Macrófago tisular

3. Linfocitos B

Todas estas células son presentadoras de antígeno y se las presentan

principalmente al linfocito th2 (que participa en la respuesta inmunitaria humoral)



Los linfocitos b activados producen células plasmáticas que a su vez producen la

IG-E que no es muy común que actué en estos estados es principalmente para las

defensa contra parásitos.

Otras células que participan: Mastocitos o células cebadas, basófilos y

eosinofilos

Células cebadas abundan en:

-Piel

-Tracto Digestivo

-Tracto Respiratorio

Estos son los sitios más comunes de inflamación

-La hipersensibilidad también puede ser transferida de un sujeto alérgico a un

sujeto no alérgico a través de las transfusiones sanguíneas.

Mecanismo Patogénico

Tiene dos fases:

1° sensibilización: entrada del alérgeno que es destruido por los fagocitos

profesionales y que actúa como cel. Presentadora de antígeno la cual la presenta

al linfocito th2 el cual estimula a los linfocitos b a transformarse en células

plasmáticas que posteriormente darán origen a los IG-E las cuales no se unen

directamente al alérgeno sino que se unen a Mastocitos y basófilos, ya que tienenfragmentos cristalizados de alta afinidad, por lo cual se convierten en Mastocitos

sensibilizados, y la persona se sensibiliza ante ese alérgeno.

Cuando hay un segundo contacto con el alérgeno este se une con el mastocito

sensibilizado con IG-E y si se une a más de dos de ellas se producen 2 señales o

vías:

1-Desgranulación o liberación de gránulos de Mastocitos y químicos.

Entre ellos está a la cabeza la histamina, que produce vasodilatación, contracción

de musculo liso y broncoconstricción; la histamina induce al edema.

Además de la histamina también se liberan proteasas, serotonina y heparina las

cuales se les conoce en conjunto con la histamina como mensajeros primarios de

la inflamación



2-Señales al núcleo que producen o bien:

-Citocinas

-Degradación de lípidos que producen la degradación de ácido araquidónico y la

producción de eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos) que

son los mensajeros secundarios de la inflamación.



Ejemplos:

-El más común en adultos la fiebre del eno o rinitis alérgica, en ella los Mastocitos

que tenemos en la mucosa nasal se exponen al antígeno y se sensibilizan

estimulando la producción de moco y provocando obstrucción nasal grave

-Dermatitis Atópica

-Alergias alimentarias

-Urticarias

-Angioderma-

Choque anafiláctico

ATOPIA: es una condición genética en que la persona es alérgica a todo



TIPO II (CITOTOXICA)

Esta mediada por las inmunoglobulinas IG-M o IG-E que actúan contra:

-Antígenos exógenos absorbidos en la membrana de las células propias, ej: la

penicilina que se une a la membrana de los glóbulos rojos, la penicilina antes se

creía que solo actuaba en la hipersensibilidad de tipo I pero hoy se sabe que actúa

en todas

-Antígenos de superficie de membrana

Participan células como:

1-Macrofagos

2-Neutrofilos

3-Celulas NK

-Dura de minutos a hora

Mecanismo Patogénico

Tienen tres variantes:

1- Destrucción por la activación del complemento.2- Destrucción por fagocitos de células opsonizadas (las IG-M y las IG-E las

opsonizan) pueden darse el caso de fagocitosis frustrada en la cual la

molécula es demasiada grande para fagocitarla entonces el fagocito se lisa

y arroja sus químicos a la partícula extraña en un intento de destruirla pero

los químicos que arroja también afectan a las células de los tejidos

circundantes y se produce lesión tisular.



3- Algunas Células inmunes reconocen a una célula blanco marcada con

anticuerpos y se activan para destruir a la celula, tambien se conoce como

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ACCD abreviado en

algunos libros)

EJEMPLOS:

-Anemia Transfusional

-Eritroblastosis fetal

La razón de este problema es que el sistema inmune de la madre considera a los

eritrocitos Rh+ del bebé como "extraños", y dignos de ser atacados por el sistema

inmune materno.Si los glóbulos rojos del feto llegan a estar en contacto con la

sangre de la madre, su sistema inmune responde desarrollando anticuerpos para

combatir los glóbulos rojos del bebé.Durante el primer embarazo dicha

sensibilización Rh es improbable. Sólo se vuelve un problema en un embarazo



posterior con otro bebé Rh positivo. En este nuevo embarazo los anticuerpos de la

madre cruzan la placenta para combatir los glóbulos Rh positivos del cuerpo del

bebé. A medida que los anticuerpos destruyen los glóbulos rojos, el bebé va

enfermándose. Este proceso se denomina eritroblastosis fetal durante el

embarazo. En el neonato, el trastorno se denomina enfermedad hemolítica del

recién nacido. los anticuerpos de la madre atacan y destruyen los glóbulos rojos

del feto (hemólisis), y esto da por resultado que el bebé se vuelva anémico. Como

consecuencia el cuerpo del bebé intenta producir más glóbulos rojos de forma más

rápida, para compensar la deficiencia producida por la hemólisis inmune, esto

hace que sus órganos se agranden, siendo perjudicial para su desarrollo. Los

nuevos glóbulos rojos llamados eritroblastos, que no dejan de ser tan solo

precursores de eritrocitos, generalmente son inmaduros e incapaces de cumplir la

función de los glóbulos rojos maduros.

-Anemia por fármacos

-Síndrome de goodpasture (es un trastorno inmunitario en el cual el cuerpo ataca

al colágeno de los sacos alveolares y al del glomérulo del riñón)

-Enfermedad de Graves (Se debe a una respuesta anormal del sistema

inmunitario que lleva a la glándula tiroides a producir demasiada hormona tiroidea)

-Miastemis Gravis

TIPO III (mediada por complejos inmunes)

También llamada inmunidad del suero: en los inicios de la vacunación a algunaspersonas se les inyectaban suero de caballo con anticuerpos contra toxina y

mejoraban pero otras personas empeoraban. De ahí se partió la idea de que algún

componente del suero les causaba daño a las personas.

-Participan anticuerpos (ig M e ig G)

Deben estar unidas al antígeno por lo tanto deben forma complejos inmunes.

Tiempo de aparición de 3 a 8 horas hasta alcanzar días.

-Quienes causan la respuesta son los complejos inmunes.

Entre más la persona se expone ante el antígeno o complejos inmunes la persona

va a aparecer más rápido a hipersensibilidad tipo III.

El antígeno característicamente debe estar por un periodo de tiempo prolongado

en el organismo



-puede ser exógeno, por un contacto repetido ante estos antígenos en el

ambiente.

-o puede ser un antígeno endógeno. Sucede en enfermedades autoinmunes

Un ejemplo es lupus eritematoso sistémico

Contra los antígenos se forman anticuerpos y la posterior formación de complejos

inmunes. Estos complejos inmunes deben ser eliminados, en la hipersensibilidad

de tipo III estos complejos no se eliminan y se depositan normalmente en vasos

sanguíneos de pequeño calibre.

Mecanismos

1- Los complejos inmunes activa al complemento por la vía clásica.

Esto hace que se formen anafilotoxinas (C3a, C4a y C5a) compuestos que median

la desgranulacion de mastocitos.

Los mastocitos desgranulan produce la liberación de compuestos vasoactivos

como la histamina, que aumenta la permeabilidad vascular

2- Lisis por Complejos de ataque de membrana (CAM)

-cuando el complemento se activa produce moléculas que causan lisis directa de

las células.

3- Quimiotaxis

Cuando se activa el complemento las moléculas C3a, c5a y c5b67 son capaces

de atraer nuevas células como Neutrófilos; quienes migran al lugar del daño y

luego desgranulan.

-también existe activación de las plaquetas quienes pueden formar microtrombos,

activando cascada de coagulación.

Estos procesos causan una lesión tisular.

Existen dos tipos de reacciones de hipersensibilidad

Las locales y las sistémicas:

a. Las locales se les conocen con el nombre de reacción de ARTHUS,

Donde el antígeno es administrado por vía intradérmica se forma el complejo

inmunes, activa al complemento y actúan los neutrófilos.



El daño es local ejemplo: son las picaduras de insectos.

b. Enfermedad del suero, en donde el daño es sistémico.

Se introduce por vía intravenosa y la gravedad depende de la dosis; a mayor dosis

mayor gravedad.

Los anticuerpos se depositan en los lechos vasculares.

Es auto limitada porque cuando desaparecen la presencia de los cuerpos inmunes

también desaparece la reacción.

Se da principalmente en piel, corazón, riñones, articulaciones que tengan

pequeños vasos sanguíneos.



Las células quimioatraidas son neutrófilos que intentan fagocitar a los complejos

inmunes pero estos están adheridos al endotelio, lo cual hace que el neutrófilo al

no poder fagocitar esta gran superficie haga una fagocitosis frustrada con

consecuente daño al endotelio.

Ejemplos son: glomérulonefritis aguda postestreptococia, lupus eritematroso

sistemico

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

-Esta también es conocida como retardada.

-Es la única que es mediada enteramente por células.

-Participan principalmente linfocito Th1,



-La reacción inflamatoria casi siempre es localizada y los principales efectores son

los macrófagos.

-Tiene un inicio retrasado fase efectora puede tardar en aparecer 48 a 72 horas.

Normalmente la provocan los organismos de vida intracelular como algunas

bacterias y virus.

Fases 1 sensibilización

La célula presentadora de antígeno presenta el antígeno a un linfocito Th1.

Fase 2 fase efectora

El linfocito envía citosinas que activan a los macrófagos las cuales son

INF-gamma, FNT- beta, las cuales inducen adhesión de monocitos al endotelio,

diferenciación de monocitos en tejidos a macrófagos, estos macrófagos activados

producen el daño. Los macrófagos se desgranulan liberan óxido nítrico, enzimas

hidroliticas, y radicales libres que causan daño al tejido.



-Existen tres tipos de hipersensibilidad tipo IV

1. Por contacto

Sensibilización y enfermedad implica contacto por la piel.

En este caso se da por sustancias orgánicas como algunos venenos de plantas,

por fármacos tópicos cremas jabones y colorantes pulseras o aritos que

desprenden metales quienes por su diminuto

tamaño no producen respuesta inmunológica

hasta se unen a proteínas de la piel y entran

a nuestro cuerpo (se comportan comohaptenos).

El antígeno es presentado por células de

Langerhans (células dendríticas que se

encuentran en la piel) a los linfocitos Th1 y

estos activan a macrófagos.



Se da enrojecimiento e inflamación por presencia de células en ese lugar.



2. Tipo tuberculina

Via de administración intradérmica, reacción localizada.

Linfocito Th1 libera citosinas FNT-beta, INF- gamma quienes reclutan células a la

zona inflamada (macrófagos en 80 a 90 %)

Se ocupa como auxiliar diagnostico ejemplo: para saber si una persona estuvo

expuesta al agente de la tuberculosis

-zona esta eritematosa e indura

La patofisiología de la reacción de tuberculina se suele explicar de la siguiente

manera: las micobacterias de TBC son fagocitadas por los macrófagos luego deser identificadas como foráneas, pero debido a un mecanismo de peculiar de

autoconservación de las mismas estas son capaces de bloquear la fusión del

fagosoma en el cual se encuentran incluidas con los lisosomas, de esta forma las

enzimas hidrolíticas no llegan a la vesícula fagocítica y la micobacteria no puede

ser destruida. De modo que continúa existiendo y replicándose dentro de las

células inmunes que fueron designadas para destruirla. Luego de un par de

semanas, el sistema inmune se exalta y bajo el estímulo de IFN-gamma, los

macrófagos se vuelven capaces de matar a las micobacterias promoviendo la

formación de fagolisosomas y radicales de óxido nítrico. Sin embargo, estos

macrófagos hiperactivados secretan TNF el cual actúa como agente quimiotáctico

reclutando múltiples monocitos. Esta células se diferencian amurallando a las

células infectadas, pero causando en el proceso un grado significativo de

inflamación y daño tisular.



3. Tipo granuloma

Se da por activación continua hay sustancias que activan continuamente el

sistema inmune

Reacción se tarda de 21 a 28 días

Reacción más grave, con pérdida del tejido funcional.

El sistema inmune actúa contra el tejido y después hay cicatrización.

En el centro hay macrófagos incapaces de destruir microorganismo, los

macrófagos activados unen sus citoplasmas formando células multinucleadas

gigantes llamadas células de Langhans mas a la periferia hay células que

modifican su citoplasma que parecen células epiteliales por esa apariencia se lesllama células epiteliodes, en la periferia de estas se encuentran células como

macrófagos, linfocitos cd4, cd8 celulas Nk y más a la periferia habrá un grupo de

fibroblasto que encapsulan y forman una capsula fibrosa alrededor del granulo.

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