BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERANLAPORAN KASUSUNIVERSITAS PATTIMURAAPRIL 2014GAGAL JANTUNG KRONIK EKSASERBASI AKUT

Oleh:

Jurika KakisinaNIM. 2009-83-021Pembimbing:

Dr. Yusuf Huningkor, Sp.PD, FINASIMDIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. M. HAULUSSYFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURAAMBONBAB IILUSTRASI KASUSA. IDENTITAS PASIEN

Nama: Tn. Coendrad Surilatu

Jenis kelamin: Laki-laki

Tanggal lahir: 28 Oktober 1953

Umur: 60 tahun

Pekerjaan: Tukang becak

Agama: Kristen Protestan

Alamat: Batu gantong

Tanggal masuk: 27 Februari 2014

Tanggal pemeriksaan: 05 Maret 2014Tanggal pulang: 08 Maret 2014Nomor rekam medik: 04.67.37Ruang rawat: Interna lelakiDokter ruangan: dr. Leonard Kencana

B. SUBJEKTIFANAMNESIS (Autoanamnesis tanggal 05 Maret 2014)Keluhan utama: Sesak napas sejak 3 hari sebelum MRS

Keluhan tambahan: Bengkak pada kaki, muntah > 5 kali, jantung berdebar-debar, berkeringat dingin, BAB encer, makan-minum kurangAnamnesis terpimpin:

Pasien MRS dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari sebelum MRS, napas bunyi (-), bengkak pada kaki (+). Sesak bertambah berat bila beraktivitas dan berbaring terlentang, sedikit berkurang bila tidur dengan posisi kepala lebih tinggi. Keluhan ini disertai dengan muntah > 5 kali berisi cairan; darah (-). Rasa jantung berdebar-debar dan berkeringat dingin. BAB encer 2 kali, warna kuning, darah (-) pada 1 hari sebelum MRS. Makan-minum kurang. BAK normal.Pasien memiliki kebiasaan tidur dengan 2 bantal, merokok (+) lebih dari 1 bungkus/hari, namun sudah berhenti sejak bulan Agustus 2013, alkohol (-). Pasien pernah dirawat di RS dengan keluhan yang sama 3x, pertama kali bulan Agustus 2013, selanjutnya bulan Oktober 2013 dan terakhir bulan Desember 2013, didiagnosis penyakit jantung. Riwayat hipertensi dan DM disangkal. Dalam keluarga, adik dan kakak pasien juga punya riwayat sakit jantung. Pasien biasa kontrol di poli penyakit jantung dan konsumsi obat jantung namun sudah 1 minggu terakhir obat habis.C. OBJEKTIF (tanggal 05 Maret 2014)Keadaan umum: Tampak sakit sedang

Gizi: Cukup (BB = 48 kg, TB = 155 cm, IMT = 19,9)

Kesadaran: Compos mentis

TANDA VITAL

TD: 120/90 mmHgNadi: 90 x/menit, reguler, lemahPernapasan: 24 x/menit, reguler, vesikulerSuhu: 36,8CPEMERIKSAAN FISIK

Kepala: Ekspresi : tampak biasa

Simetris wajah : simetris kiri-kanan

Deformitas : tidak ada

Rambut : putih, lurus, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata: Eksoftalmus / enoftalmus : tidak ada

Tekanan bola mata : tidak dilakukan pemeriksaan (TDP)

Kelopak mata : normal, ptosis -/-, xantelasma -/-

Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Gerakan bola mata normal, nistagmus (-), strabismus -/-

Kornea : refleks kornea +/+

Pupil : isokor, refleks cahaya langsung & tidak langsung normal

Telinga: Tophi -/-, nyeri tekan processus mastoideus -/-

Pendengaran : normal kiri-kanan

Sekret -/-, deformitas -/-

Hidung: Perdarahan -/-, deformitas (-), sekret -/-, deviasi septum

nasi (-), pernapasan cuping hidung (-)

Mulut: Lidah bersih, tidak hiperemis, tidak ada ulcer, tidak ada jamur, tidak ada selaput, stomatitis (-), perdarahan gusi (-), gigi intak

Tonsil : T1-T1

Faring : mukosa licin, tidak hiperemis

Leher: Trakea letak tengah, pembesaran KGB leher (-),

pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5 + 1 cmH2O,

tumor (-), kaku kuduk (-)

Dada: Ginekomasti (-), benjolan (-), jaringan parut (-), deformitas (-)

Pembuluh darah : venektasi (-)

Paru:

Inspeksi: bentuk normochest, pengembangan dada simetris,

pelebaran sela iga (-), retraksi iga (-)

Palpasi: nyeri tekan (-), fremitus raba +/+ normal

Perkusi: Paru kiri dan kanan : sonor

Batas paru hepar : setinggi ICS V midclavicula dextra

Batas paru belakang kiri : setinggi vertebra torakal X

Batas paru belakang kanan : lebih tinggi 1 jari dari batas kiri

Auskultasi: Bunyi pernapasan : vesikuler kiri = kanan

Bunyi tambahan : Ronki basah halus +-+ / +-+ ,

Wheezing - / -

Jantung:

Inspeksi: Ictus cordis tampak pada ICS V linea axilaris anterior Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS V linea axilaris anterior Perkusi: Redup, batas jantung kanan di antara linea midclavicula dextra dan linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di linea axilaris anterior Auskultasi: BJ I/II murni, reguler, S3 gallop (+), murmur (-)

Abdomen:

Inspeksi: Datar, jaringan parut (-), dilatasi vena (-) Auskultasi: Peristlatik usus (+) normal Palpasi: Supel, nyeri tekan -, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ascites - Perkusi: TimpaniPunggung:

Inspeksi: lordosis (-), skoliosis (-), kifosis (+), massa (-)

Palpasi: Nyeri tekan (-)

Perkusi: NKCVA -/-

Auskultasi: Bunyi pernapasan : vesikuler kiri = kanan

Bunyi tambahan : Ronki basah halus +-+ / +-+ ,

Wheezing - / -

Gerakan: Simetris kiri-kanan

Alat genital: TDP

Anus

: TDP

Ekstremitas: Akral dingin, pitting oedem, sianosis (-), atrofi otot (-)--

++

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG (tanggal 05 Maret 2014):

Kesan: blok AV derajat III

Laboratorium (tanggal 28 Februari 2014):

Darah rutin:Darah kimia:

Hb

Ht

RBC

WBC

Plt: 14,6 gr%

: 43,6%

: 4,43 jt sel/mm3: 11.400 sel/mm3: 289.000Billirubin T/D/I

SGOT/SGPT

Ureum/kreatinin

Asam urat

Kolesterol total

GDP: 0,7/0,2/0,5 mg/dL

: 553/270 /L

: 52/1,4 mg/dL

: 13,7 mg/dL

: 144 mg/dL

: 95 mg/dL

Foto toraks PA (tanggal 21 September 2013):

Kesan : Kardiomegali (CTR 69%), kongestifE. RESUME

Pasien laki-laki atas nama Tn. Coendrad Surilatu, usia 60 tahun, MRS tanggal 27 Februari 2014 dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari sebelum MRS, bengkak pada kaki (+). Sesak bertambah berat bila beraktivitas dan berbaring terlentang, sedikit berkurang bila tidur dengan posisi kepala lebih tinggi. Keluhan ini disertai dengan muntah > 5 kali berisi cairan. Rasa jantung berdebar-debar dan berkeringat dingin. BAB encer 2 kali, warna kuning, pada 1 hari sebelum MRS. Makan-minum kurang. BAK normal. Pasien memiliki kebiasaan tidur dengan 2 bantal, merokok (+) lebih dari 1 bungkus/hari, namun sudah berhenti sejak bulan Agustus 2013. Pasien pernah dirawat di RS dengan keluhan yang sama 3x, pertama kali bulan Agustus 2013, selanjutnya bulan Oktober 2013 dan terakhir bulan Desember 2013, didiagnosis penyakit jantung. Dalam keluarga, adik dan kakak pasien juga punya riwayat sakit jantung. Pasien biasa kontrol di poli penyakit jantung dan konsumsi obat jantung namun sudah 1 minggu terakhir obat habis.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan JVP (5+1 cmH2O), bunyi pernapasan tambahan berupa ronki basah halus di apex dan basal kedua paru, batas jantung kiri dan kanan melebar pada perkusi jantung, ada S3 gallop pada auskultasi jantung, dan pitting oedem pada kedua ekstremitas inferior. Pada pemeriksaan darah kimia didapatkan peningkatan kadar SGOT/SGPT (553/270 /L) dan asam urat serum (13,7 mg/dL). Pada pemeriksaan penunjang berupa EKG didapatkan AV blok derajat III, dan dari foto toraks PA bulan September 2013 ditemukan adanya kardiomegali.F. ASSESMENT

Diagnosis: Fungsional: gagal jantung (kronik eksaserbasi akut)

NHYA III-IV, anatomi: kardiomegali, etiologi: blok AV; gangguan faal hati; hiperuricemia

Diagnosis banding: Hepatitis iskemikG. TATALAKSANA Tirah baring 90 Diet rendah garam, restriksi cairan 1500 mL/hari

IVFD NaCl 0,9% 14 tpm

O2 2-3 L/menit, nasal canul

Furosemid 20mg/2mL 2x2 ampul/hari

Spironolacton 2x50 mg tab Hepa-Q 3x1 tab

Allupurinol 2 x 100 mg tab

Digoxin 1 x 0,25 mg tab

H. RENCANA PEMERIKSAAN

Darah kimia (SGOT/SGPT) ulang

USG abdomen

Echocardiography

I. PROGNOSIS

Dubia ad bonam

J. FOLLOW UP

TanggalS O A P

06-03-2014

S :

O :

A :

P : Sesak napas tadi malam, pagi hari sesak berkurang

Banyak berkeringat

Nafsu makan kurang

BAB lancar, tidak encer. BAK lancar.

KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentisTTV : TD = 130/90 mmHg RR = 26 x/m

N = 95 x/m S = 36,5 C

JVP (5+1 cmH2O)

Auskultasi paru : Ronki basah halus +-+/+-+

Auskultasi jantung : S3 gallop

Gagal jantung (kronik eksaserbasi akut) NHYA III-IV; gangguan faal hati; hiperuricemia

Tirah baring 60

Diet rendah garam, restriksi cairan 1500 mL/hari

IVFD NaCl 0,9% 14 tpm

O2 2-3 L/menit, nasal canul (bila sesak) Furosemid 20mg/2mL 2x2 ampul/hari

Spironolacton 2x50 mg tab

Hepa-Q 3x1 tab Allupurinol 2 x 100 mg tab Digoxin 1 x 0,25 mg tab

Periksa SGOT/SGPT ulang dan USG abdomen

07-03-2014

S :

O :

A :

P : Sesak napas bila bicara berlebihan

Nafsu makan membaik Banyak berkeringat

KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentisTTV : TD = 120/90 mmHg RR = 28 x/m

N = 92 x/m S = 36,5 C

JVP (5+1 cmH2O)

Auskultasi paru : Ronki basah halus --+/--+

Auskultasi jantung : S3 gallop

Ekstremitas : akral dingin

Gagal jantung (kronik) NHYA III; gangguan faal hati; hiperuricemia

Tirah baring 60

Diet rendah garam, restriksi cairan 1500 mL/hari

O2 2-3 L/menit, nasal canul (bila sesak) Aff infus Furosemid 2x1 tab 40 mg

Spironolacton 2x25 mg tab

Hepa-Q 3x1 tab Allupurinol 2 x 100 mg tab Digoxin 1 x 0,25 mg tab

Hasil lab darah kimia ulang:

SGOT/SGPT = 72/241

08-03-2014

S :

O :

A :

P : Sesak napas berkurang

Nafsu makan membaik Berkeringat berlebih KU : tampak sakit ringanKesadaran : compos mentisTTV : TD = 120/100 mmHg RR = 22 x/m

N = 93 x/m S = 36,5 C

JVP (5+1 cmH2O)Auskultasi paru : Ronki basah halus --+/--+

Auskultasi jantung : S3 gallop

Ekstremitas : Akral dingin

Gagal jantung (kronik) NHYA III; gangguan faal hati; hiperuricemia Furosemid 2x1 tab 40 mg

Spironolacton 2x25 mg tab

Hepa-Q 3x1 tab Allupurinol 2 x 100 mg tab Digoxin 1 x 0,25 mg tab

Pasien boleh pulang

Edukasi untuk tirah baring 60, diet rendah garam, restriksi cairan 1500 mL/hari, tidak beraktivitas sedang-berat, kontrol teratur di poliklinik jantung / penyakit dalam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis akibat ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal, dikarenakan adanya kelainan struktural atau fungsional jantung.1-4Gagal jantung dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperti ACE-inhibitor atau ARB diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digitalis).1B. Istilah-istilah dalam gagal jantung1. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Keduanya tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan fisik, foto toraks atau EKG, hanya dapat dibedakan dengan echo-Doppler. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga CO menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, menurunnya kemampuan untuk beraktivitas fisik dan gejala lainnya akibat hipoperfusi.1 Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung sistolik adalah infark miokard, kelebihan beban volume misalnya pada regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta, serta kelebihan beban tekanan misalnya pada stenosis aorta dan hipertensi yang tidak terkendali.2Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel, yaitu gagal jantung dengan fraksi ejeksi > 50%. Diagnosisnya dibuat melalui pemeriksaan Doppler echocardiography aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis; gejala penurunan curah jantung pun lebih jarang.1,22. Gagal jantung curah rendah (low output) dan curah tinggi (high output)

Secara praktis keduanya juga tidak dapat dibedakan.1 Pada gagal jantung yang ringan, curah jantung dalam keadaan istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sesungguhnya masih lebih rendah dari normal. Namun dalam keadaan aktivitas fisik, maka curah jantung walaupun awalnya akan meningkat sedikit tetapi segera akan menurun kembali, bahkan akan lebih rendah dari saat istirahat, dikarenakan ketidakmampuan jantung menerima beban tersebut. Keadaan gagal jantung seperti ini disebut gagal jantung curah rendah. Sebagian besar dari gagal jantung yang terjadi adalah jenis ini.2Pada penderita-penderita penyakit anemia berat, hipertiroid, kondisi miokard sebenarnya normal. Karena kebutuhan metabolisme yang meningkat, jantung harus bekerja lebih kuat untuk memberikan curah jantung yang diperlukan tubuh (high output state). Jadi dalam keadaan istirahat, curah jantung penderita ini sudah lebih besar dari normal. Bila beban metabolisme itu tetap meningkat dan melampaui kemampuan fisiologis jantung, maka akan timbul gagal jantung dan curah jantung akan menurun kembali. Namun demikian, curah jantung tersebut masih tetap lebih besar daripada normal. Keadaan gagal jantung seperti ini disebut gagal jantung curah tinggi.23. Gagal jantung kiri dan kananGagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru, menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer / sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel yang sudah berlangsung bulanan atau tahunan maka tidak lagi berbeda.14. Gagal jantung akut (GJA) dan kronik (GJK)Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala dan tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.5Tabel. Kausa-kausa dan faktor-faktor pencetus timbulnya GJA

Penyakit jantung iskemik

SKA

Infark ventrikel kanan

Valvular

Stenosis valvular

Regurgitasi valvular

Endokarditis

Diseksi aorta

Miopati

Kardiomiopati post-partum

Miokarditis akut

Hipertensi / aritmiaGagal sirkulasi

Septikemia

Anemia

Pirai

Tamponade

Emboli paru

Dekompensasi pada GJK

Tidak patuh minum obat

Volume overload Infeksi

Operasi

Disfungsi renal

Asma / PPOK

Penyalahgunaan obat / alkohol

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinis kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.6C. Epidemiologi

Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata usia 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika sekitar 1-2%. Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia dan mempengaruhi 6-10% individu > 65 tahun. Di Indonesia, belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung.D. Patofisiologi

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem RAA, yang mana semuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Respons neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokonstriksi tapi juga karena retensi air dan garam yang terjadi.3Peningkatan aktivitas simpatis terjadi bersama dengan pelepasan norepinefrin dan epinefrin dalam jumlah besar. Aktivasi dari -adrenoreseptor akan berakibat pada: (1) peningkatan irama jantung (gejala berupa takikardi) dan (2) kontraktilitas meningkat (inotropik positif) dan dengan demikian CO akan sedikit meningkat. Vasokonstriksi dari 1-adrenergik akan mengakibatkan: (1) penurunan aliran darah ke otot skelet (gejalanya berupa fatik), kulit (gejala berupa pucat) dan ginjal, supaya CO yang mengalami penurunan, alirannya tersentralisasi ke otak dan jantung; (2) penurunan perfusi ginjal, yang mengakibatkan aktivasi sistem RAA, untuk meningkatkan fraksi filtrasi dan untuk meningkatkan pelepasan vasopresin / ADH; (3) semua mekanisme ini berakibat pada absorpsi air dan garam. Angiotensi II dan ADH juga punya efek vasokonstriktor.7Terjadi mula remodelling miokard melalui stimulasi mekanis dan neurohormonal. Stimuli mekanis terjadi akibat peningkatan preload untuk meningkatkan kontraktilitas jantung, selanjutnya peninggian afterload yang akan meningkatkan regangan dinding ventrikel dan terjadi hipertrofi.3,7Pada keadaan gagal jantung, darah mengalami hambatan masuk ke atrium kiri, sehingga terjadi bendungan pada paru-paru yang pada gilirannya menimbulkan tahanan pada darah yang mengalir dari ventrikel kanan ke paru dan dari atrium kanan ke ventrikel kanan, sehingga terjadi peningkatan tekanan vena jugularis dan bendungan organ-organ viscera.3

E. Manifestasi klinisPenurunan CO mengakibatkan volume darah efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian, manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respons hemodinamik, neural, hormonal, yang tidak normal. Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung kongestif hampir selalu ditemukan:31. Gejala paru berupa dispnea, ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea (PND). Selain itu, batuk-batuk non-produktif yang timbul pada waktu berbaring.

2. Gejala dan tanda sistemik berupa lemah, fatik, oliguri, nokturi, mual, muntah, JVP meningkat, takikardi, tekanan nadi sempit, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

3. Gejala SSP berupa insomnia, sakit kepala, sampai delirium.

Tanda khas pada auskultasi adalah bunyi jantung ketiga (diastolic gallop). Dapat pula terdengar bising apabila terjadi dilatasi ventrikel. Sedangkan pada paru hampir selalu terdengar ronki basah.3F. DiagnosisDiagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik (sesuai manifestasi klinis) serta pemeriksaan penunjang lainnya.1 Jadi pasien gagal jantung harus memenuhi kriteria: ditemukan gejala-gejala gagal jantung (seperti sesak napas, fatik) tanda-tanda gagal jantung (seperti edema tungkai, takikardia, peningkatan JVP, hepatomegali, takipnea), serta secara obyektif ditemukan abnormalitas stuktur dan fungsional jantung (kardiomegali, S3 gallop, murmur, abnormalitas pada echocardiogram).3Tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk gagal jantung. Gambaran EKG tidak khas dan tergantung penyakit dasar, namun hampir semua EKG ditemukan takikardi, atau bila karena iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel, maka dapat pula ditemukan gambaran blok, perubahan segmen ST dan gelombang T. Pada foto toraks sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda bendungan paru, dan pada kasus berat dapat ditemukan gambaran efusi pleura.3Berdasarkan gejala sesak napas yang terjadi, New York Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung menjadi 4 kelas yaitu:3Kelas 1: Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan fisik berat.

Kelas 2: Aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.

Kelas 3: Aktivitas sehari-hari sangat teganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat.

Kelas 4: Walaupun istirahat terasa sesak.

Ternyata kelas NYHA bersifat reversibel, artinya pasien dapat naik kelas dari kelas II ke kelas III, namun juga dapat turun dari kelas III ke kelas II setelah pengobatan. Akan tetapi kerusakan struktur jantung bersifat ireversibel, artinya sekali rusak tetap rusak.3Selain itu terdapat kriteria klinis yang mengkombinasikan temuan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sederhana dalam menegakkan diagnosis gagal jantung. Kriteria ini menyatakan kemungkinan gagal jantung apabila terdapat 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah dengan 2 kriteria minor, dengan sensitivitas 100% dan spesifisitas 78%.8Tabel. Kriteria Framingham untuk gagal jantung

Kriteria mayorKriteria minor

PND

Peningkatan JVP

Ronki basah kasar

Kardiomegali secara radiografi

Edema paru akut

S3 gallop

Distensi vena leher

Refleks hepatojugular

Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari akibat terapi Edema tungkai bilateral

Batuk nokturnal

Sesak pada aktivitas sehari-hari

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardia (> 120x/menit)

Penurunan kapasitas vital sebanyak 1/3 dari kapasitas maksimal sebelumnya

G. TatalaksanaTerapi dari gagal jantung adalah dengan:1. Menurunkan preload melalui pemberian diuretik, juga untuk mengatasi retensi cairan di tubuh; dapat pula diberikan golongan nitrat.3Diuretik merupakan pengobatan standar untuk penderita gagal jantung. Kebanyakan pasien membutuhkan obat ini secara kronis untuk mempertahankan euvolemia. Diuretik yang sering digunakan adalah tiazid, furosemid, dan spironolakton. HCT dan spironolakton dianjurkan terutama pada gagal jantung NYHA kelas II; apabila kondisi memburuk baru diberikan furosemid. Bagi penderita gagal jantung ringan sedang, furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari akan memberi respons yang baik; sedangkan pada kasus berat mungkin butuh 40-80 mg/hari; dimana dosis dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan. Kontraindikasi pemberian diuretik adalah tamponade jantung, infark miokard ventrikel kanan, hipokalemia, gagal hati.Nitrat sangat berguna bagi pasien gagal jantung yang juga memiliki riwayat penyakit jantung koroner, atau bagi mereka yang telah menerima furosemid dosis tinggi namun belum mampu mengatasi sindrom gagal jantung. Pemberian harus selalu dimulai dengan dosis awal rendah untuk mencegah sinkop.

2. Meningkatkan kontraktilitas miokard, melalui pemberian digitalis, beta bloker generasi ketiga.3Tidak semua gagal jantung terjadi gangguan kontraktilitas. Obat inotropik hanya diberikan pada pasien yang terbukti ada gangguan kontraktilitas, misalnya pada pemeriksaan fisik atau pada foto toraks tampak pembesaran jantung.

Digitalis (digoksin) telah hampir 1 abad digunakan sebagai obat standar untuk gagal jantung karena memiliki efek inotropik positif (meningkatkan kontraktilitas) dan kronotropik negatif (menurunkan laju jantung).

-bloker generasi ketiga yang terbukti memperbaiki gejala dan menurunkan angka kematian pasien gagal jantung adalah metoprolol, bisoprolol, carvedilol.

3. Menurunkan afterload dengan ACEI, ARB, DRI atau CCB golongan dihidropiridin (amlodipin, nefidipin).34. Mencegah remodelling miokard dan hambat progresivitas gagal jantung dengan ACEI dan ARB.3ACEI memiliki sifat protoonkogenik terhadap sel jantung, sehingga obat ini memiliki efek langsung pada jantung dalam hal mencegah terjadinya remodelling dan menghambat perluasan kerusakan miokard.

5. Memperbaiki metabolisem kardiak untuk suplai energi pada miokard, misalkan dengan carnitine, magnesium dan vitamin-vitamin.

6. Intervensi khusus non farmakologik pada gagal jantung stadium D (refrakter walaupun telah endapat terapi maksimal), misalnya dengan transplantasi jantung dan pemberian obat inotropik kronis.7. Bagi penderita gagal jantung berat yang perlu dirawat lama di RS atau pada mereka yang punya risiko terjadi trombosis vena dalam, maka perlu pengobatan tambahan berupa antikoagulan.

Pada kasus kronik, diperlukan pula pengobatan non farmakologik seperti memperbaiki oksigenasi jaringan, membatasi kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein.4Pada kasus akut, perlu pula diberikan tindakan umum berupa pemberian oksigen dan penderita dibaringkan dalam posisi setengah duduk; hal ini diberikan oleh karena hampir semua penderita mengeluh sesak napas.3Jadi tindakan umum pada tatalaksana gagal jantung adalah:41. Diet (hindarkan obestias, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 L pada gagal jantung berat dan 1,5 L pada gagal jantung ringan.

2. Hentikan rokok.3. Hentikan alkohol pada kardiomiopati.4. Aktivitas fisik (latihan jasmani: jalan 3-5x seminggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5x/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).

5. Tirah baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut; serta pemberian oksigen.H. Prognosis

Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat > 50% akan meninggal dalam tahun pertama.5BAB III

PEMBAHASANPasien MRS dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari sebelum MRS dan bengkak pada kaki. Sesak bertambah berat bila beraktivitas dan berbaring terlentang. Pasien pernah dirawat di RS dengan keluhan yang sama 3x, pertama kali bulan Agustus 2013, selanjutnya bulan Oktober 2013 dan terakhir bulan Desember 2013, didiagnosis penyakit jantung. Dalam keluarga, adik dan kakak pasien juga punya riwayat sakit jantung. Pasien biasa kontrol di poli penyakit jantung dan konsumsi obat jantung namun sudah 1 minggu terakhir obat habis.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan JVP (5+1 cmH2O), bunyi pernapasan tambahan berupa ronki basah halus di apex dan basal kedua paru, batas jantung kiri dan kanan melebar pada perkusi jantung, ada S3 gallop pada auskultasi jantung, dan pitting oedem pada kedua ekstremitas inferior. Pada pemeriksaan darah kimia didapatkan peningkatan kadar SGOT/SGPT (553/270 /L) dan asam urat serum (13,7 mg/dL). Pada pemeriksaan penunjang berupa EKG didapatkan AV blok derajat III, dan dari foto toraks PA bulan September 2013 ditemukan adanya kardiomegali.

Dari gejala dan tanda di atas, maka pasien didiagnosis menderita gagal jantung (kronik eksaserbasi akut) dengan etiologi adalah blok AV (sesuai hasil EKG) dan anatomi ditemukan adanya kardiomegali (dari perkusi batas jantung dan hasil foto toraks PA). Pencetus dari keadaan pada pasien ini adalah ketidakpatuhan minum obat.

Pada pasien ini juga ditemukan adanya gangguan faal hepar yang ditandai dengan peningkatan SGOT/SGPT. Diagnosis banding dari kasus pasien ini adalah hepatitis iskemik, dimana ditemukan peningkatan kadar enzim aminotransferase.Hepatitis iskemik adalah kerusakan pada hepar yang disebabkan oleh suplai darah dan oksigen yang tidak adekuat atau hipotensi portal. Beberapa penyebab antara lain:9,101. Gagal jantung yang menyebabkan penurunan suplai darah ke hepar.2. Perdarahan masif atau sepsis, yang menyebabkan penurunan tekanan darah besar-besaran.3. Kegagalan napas berat yang menyebabkan penurunan suplai oksigen ke hepar4. Hambatan pembuluh darah pada arteri hepatik dan vena porta, misalkan karena trombus.Hepatitis iskemik berbeda dari tipe hepatitis lainnya. Hepatitis biasanya mengacu pada adanya inflamasi, namun pada hepatitis iskemik, hepar tidak mengalami inflamasi. Istilah ini digunakan karena secara teknis, mengacu pada gangguan dimana terdapat kebocoran enzim aminotransferase ke dalam darah. Jadi, tidak ditemukan adanya abnormalitas saat pemeriksaan abdomen; diagnosisnya berdasarkan parameter biokimia.9,10Diagnosis mengarah ke adanya hepatitis iskemik ketika adanya hasil tes fungsi hati yang abnormal yaitu sampai lebih dari 8 kali nilai normal dengan normalisasi dalam 7 sampai 10 hari dan telah dieksklusikan penyebab virus atau agen hepatotoksik; dan atau tes pembekuan darah yang abnormal. Untuk pengobatannya, difokuskan pada perbaikan keadaan penurunan aliran darah ke hepar. Jika teratasi maka biasanya hepatitis iskemik teratasi.9,10Hal ini sesuai dengan keadaan pasien dimana keadaan gagal jantung diperbaiki, maka sebelum pulang, hasil pemeriksaan SGOT/SGPT pasien mulai menurun (72/241 /L).DAFTAR PUSTAKA

1. Panggabean MM. Gagal jantung. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed.V. Jakarta: InternaPublishing; 2009. hal:1583-5.2. Sitompul B, Sugeng JI. Gagal jantung. Dalam: Buku ajar kardiologi. Jakarta: BPFKUI; 2005. hal.115-25.3. Kabo P. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. Jakarta: BPFKUI; 2010.

4. PB PAPDI. Panduan pelayanan medik. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

5. Manurung D. Gagal jantung akut. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed.V. Jakarta: InternaPublishing; 2009. hal:1586-95.

6. Ghanie A. Gagal jantung kronik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed.V. Jakarta: InternaPublishing; 2009. hal:1596-1601.7. Silbernagl S, Lang F. Color atlas of pathophysiology. New York: Thieme; 2005.8. Setiati S, Nafrialdi, Alwi I Syam AF, Simandibrata M. Panduan sistematis untuk diagnosis fisis: Anamnesis dan pemeriksaan fisis komprehensif. Jakarta: Interna Publishing; 2013.

9. Orfanidis NT. Ischemic hepatitis. Available frrom: http://www.merckmanuals.com/home/liver_and_gallbladder_disorders/blood_vessel_disorders_of_the_liver/ischemic_hepatitis.html10. Powell L, Tesyafe S, Ackroyd R, Sanders DS. Surgical presentation of ischaemic hepatitis. Postgrad Med J 2003;79:350351.