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Funciones renales y homeostasis

F. Boubred

Un nacimiento prematuro supone la inmadurez estructural y funcional de numerosos órganos, espe-cialmente del rinón, que cumple un papel esencial en la homeostasis. Poco se sabe acerca de cómoprosigue el desarrollo del rinón fuera del útero. Sin embargo, el ambiente, sobre todo en la unidad decuidados intensivos, podría influir sobre la nefrogénesis posnatal. En este artículo se recuerda la evoluciónfisiológica posnatal de las funciones renales glomerular y tubular y se consideran los riesgos generalesasociados a la inmadurez del control de la homeostasis. De hecho, las anomalías del equilibrio hidroelec-trolítico influyen a largo plazo sobre el devenir neurocognitivo de los ninos prematuros. Es esencial queel médico conozca esta adaptación fisiológica y evite las consecuencias adversas a medio y largo plazo.Para ello deberá regular lo mejor posible las aportaciones hidroelectrolíticas y administrar con precisiónlos diferentes factores farmacológicos y nutricionales capaces de alterar el desarrollo renal extrauterino.© 2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Nino prematuro; Nefrogénesis; Función renal; Disnatremia; Dispotasemia; Acidosis metabólica;Medicamentos; Rinón

Plan

■ Desarrollo renal 1■ Prematuridad y homeostasis 2

Función glomerular 2Funciones tubulares 3

■ Aportaciones hidroelectrolíticas 4

� Desarrollo renalEl metanefros o «rinón definitivo» empieza a desarrollarse a

la 5.a semana del embarazo, por interacción de la yema ureteral(BU, tejido epitelial) con el blastema metanefrogénico (BM, tejidomesenquimatoso indiferenciado) que lo rodea. Dicha interacciónes esencial para el desarrollo del rinón, con lo que una anomalíaen este estadio determina una hipoplasia o una agenesia renal.Induce el crecimiento del BU, que da origen al tubo colector y alas vías urinarias excretoras, y la diferenciación del BM (transfor-mación epitelial) que da origen a los diferentes segmentos de lanefrona. El BU se desarrolla a partir de senales provenientes delBM para formar 15-20 ramas (número definitivo a las 20-22 sema-nas de gestación). Las nefronas aparecen por oleadas sucesivas,de manera centrífuga (del centro a la periferia) a lo largo de lasramas. Cerca de un 60% de las nefronas se desarrolla durante elúltimo trimestre del embarazo. La nefrogénesis termina hacia las34-36 semanas de gestación. En la población general, el númerodefinitivo de nefronas por rinón varía entre 250.000 y más de 1millón. Esta gran variabilidad interindividual se explica por variasrazones genéticas y ambientales. El complejo proceso de la nefro-génesis supone que en determinados estadios del desarrollo renalintervienen numerosos genes específicos, factores de crecimiento,oncogenes, factores de transcripción y factores inmunitarios yvasculares (factor de crecimiento del endotelio vascular [VEGF],angiotensina II, etc.). La nefrogénesis y el número final de nefro-nas pueden modificarse no sólo por las anomalías genéticas, sino

también por el ambiente fetal (nutrición materna, restricción delcrecimiento fetal, exposición a medicamentos/tóxicos, diabetesmaterna, etc.) [1–3].

Desde el punto de vista funcional se puede considerar queel feto se encuentra en situación de «insuficiencia renal rela-tiva fisiológica». Durante la vida fetal, las presiones arterialessistémicas bajas (30-50 mmHg) favorecen los intercambios trans-placentarios maternofetales. En esta situación, las resistenciasvasculares renales son altas. Así como el rinón desempena unpapel esencial en el equilibrio hidroelectrolítico posnatal, la pla-centa regula la homeostasis durante el período fetal. Además desu función hormonal (síntesis de eritropoyetina y de la formaactiva de la vitamina D), el rinón fetal produce orina, la cual repre-senta hasta un 80% del líquido amniótico en el último trimestredel embarazo. El flujo urinario es igual a 6 ml/hora en el feto de20 semanas y a 60 ml/hora a término. Esta orina es hipotónica(100-250 mOsm/kg H2O). El líquido amniótico es esencial para lavitalidad fetal. Un oligohidramnios precoz y duradero se asociacon una morbilidad y una mortalidad perinatales más elevadasque, entre otras razones, se explican por la hipoplasia pulmonar.

El flujo de filtración glomerular (FFG) depende en buena medidadel flujo sanguíneo renal (FSR), que durante este período es bajo.En la cabra, los rinones reciben un 3% del flujo cardíaco duranteel período fetal, pero un 15% de dicho flujo durante el períodoneonatal. El flujo sanguíneo glomerular se mantiene por un equi-librio sutil entre las fuerzas vasoconstrictoras y las vasodilatadoras(Fig. 1). De manera esquemática, el sistema renina-angiotensina(SRA), en particular la angiotensina II, ejerce una acción vasco-constrictora en la arteriola glomerular (sobre todo en su porcióneferente), que se compensa por la acción vasodilatadora de lasprostaglandinas (por medio de la ciclooxigenasa de tipo 2) y delmonóxido de nitrógeno a nivel de la arteriola aferente. Estashormonas también intervienen en la nefrogénesis. El FFG evo-luciona en paralelo a la nefrogénesis pero, respecto al peso renal,se mantiene constante durante todo el embarazo.

La función del segmento tubular va madurando a la par del des-arrollo renal. Su inmadurez explica la mayor excreción de sodio(Na+), la baja concentración urinaria y la escasa reabsorción de

EMC - Pediatría 1Volume E – 4-002-N-60 2012doi:10.1016/S1245-1789(12)61055-5

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aa

NOCininas

ANF

Prostaglandinas(PGE2) Angiotensina II

NorepinefrinaEndotelina

aePHC Π PHCB

Vasodilatación

Vasoconstricción

Figura 1. Representación esquemática de los principales factores queactúan sobre la vasomotricidad glomerular. aa: arteriola aferente; ae: arte-riola eferente; PHC: presión hidrostática corpuscular; �: presión oncótica;PHCB: presión hidrostática de la cápsula de Bowman; NO: monóxido denitrógeno; PGE2: prostaglandinas E2; ANF: péptido natriurético auricular.

bicarbonatos. Las concentraciones plasmáticas de potasio (K+) yde fósforo son más elevadas en el feto que en el plasma materno,lo que sugiere en parte una maduración específica de los trans-portadores/canales tubulares. Esta retención de potasio y fósforoes imprescindible para el crecimiento fetal. Las diversas funcionestubulares evolucionan a lo largo de la gestación. Dependen de lamaduración morfológica de las nefronas y de la acción de diversashormonas como el SRA, la aldosterona, la hormona antidiurética(ADH), el factor natriurético auricular (ANF) y las prostaglandinas.El rinón inmaduro es relativamente insensible a estas hormonas,pero su sensibilidad va aumentando a lo largo del tiempo.

� Prematuridad y homeostasisLa homeostasis del nino inmaduro pasa por tres fases sucesivas:

una fase inicial, prediurética y oligúrica, durante las primeras 24horas (0,5-1 ml/kg/h), una fase de poliuria, diurética (>3 ml/kg/h),entre el 2.◦ y el 4.◦ día de vida y, por último, una fase estable pos-diurética (diuresis de 2-3 ml/kg/h). La fase poliúrica se caracterizapor la eliminación urinaria de agua y sal (balance sódico fuerte-mente negativo). Guarda relación con la contracción del sectorextracelular como consecuencia de la resorción del líquido pul-monar y el aumento del FFG, duplicado respecto al de la faseprediurética [4]. Ésta suele ser más larga en los ninos nacidos amuy baja edad gestacional. La pérdida de peso que se observadurante la primera semana de vida (2-3%/d, hasta un máximode 10-15%/d) se explica parcialmente por la adaptación posna-tal fisiológica. El plazo de recuperación del peso de nacimientoes inversamente proporcional a la edad gestacional (en los ninosmás inmaduros puede alcanzar 2-3 semanas). La evolución pon-deral depende de la magnitud de las pérdidas hidroelectrolíticasde origen renal, pero también del metabolismo calórico/proteicoy de las pérdidas insensibles, principalmente cutáneas y pulmona-res. Los ninos más inmaduros puestos en incubadora abierta concalor radiante pueden llegar a sufrir pérdidas cutáneas (hipotóni-cas) de hasta 100 ml/kg/d. Estas pérdidas disminuyen si se empleauna incubadora cerrada de doble pared con humidificación ade-cuada (80%) y los gases respiratorios se someten a un proceso derecalentamiento y humidificación.

Las consecuencias de la inmadurez renal se atenúan si, ante lainminencia de un parto prematuro, la madre recibe glucocorticoi-des (betametasona o dexametasona) con el propósito de prevenirla morbilidad y la mortalidad neonatales. La corticoterapia

Cuadro 1.Consecuencias de la inmadurez renal.

Consecuencias de la inmadurezglomerular

Consecuencias de lainmadurez tubular

Reducción de las capacidades deexcreción de una carga de agua ysodioSensibilidad a los agentes vasoactivosTendencia a la hiperpotasemiaRiesgo elevado de insuficiencia renalReducción del aclaramiento dealgunos medicamentos (riesgo detoxicidad)

Pérdida de sodioAcidosis metabólicaReducción de las capacidadesde concentración de la orinacon capacidades de diluciónconservadasGlucosuriaExcreción de calcio aumentadaSensibilidad a los diuréticos

prenatal aumenta la presión arterial sistémica (con lo que los inó-tropos y el llenado vascular indicados para tratar la hipotensiónse vuelven menos necesarios), aumenta el FSR y el FFG, aumentala actividad del sistema nervioso simpático renal, acelera la madu-ración de las funciones tubulares (aumento de la expresión y laactividad de la Na+-K+-adenosina trifosfatasa [ATPasa] y de dife-rentes transportadores y canales tubulares) y favorece la acción delas hormonas a ese nivel. Estos efectos biológicos y hemodinámi-cos hacen que disminuyan los episodios de hipernatremia (fasepoliúrica más breve y precoz, maduración cutánea con disminu-ción de las pérdidas insensibles de agua), de hiperpotasemia gravey de acidosis metabólica [3, 5].

Función glomerularEl desarrollo renal incompleto del nino prematuro continúa

fuera del útero, en un ambiente «inadecuado». No se conoce bienla nefrogénesis extrauterina; la nefrogénesis posnatal del nino pre-maturo ha sido objeto de pocos trabajos. Sin embargo, este procesoparece estar alterado. Un estudio que midió la densidad glome-rular de ninos prematuros muertos durante el período neonataldemostró que la nefrogénesis estaba detenida, con una densidadglomerular más baja que la de los recién nacidos a término [6]. Eldesarrollo renal del nino prematuro puede alterarse por numero-sos factores de estrés parcialmente relacionados con la atenciónneonatal (desnutrición, uso de medicamentos nefrotóxicos, estrésoxidativo, episodios infecciosos con hipoflujo sanguíneo renal).

El FFG es más bajo en el nino prematuro que en el recién nacidoa término [7–9]. Comparativamente con el adulto puede decirse queel nino prematuro se halla en «insuficiencia renal avanzada». Estainmadurez limita las capacidades de adaptación del rinón en lassituaciones de estrés. El FFG correlaciona con la edad gestacio-nal y aumenta con la edad posnatal. La creatinina plasmática(Cr), que se emplea para evaluar el FFG en la práctica clínica, estáinversamente correlacionada con la edad gestacional. También sepuede utilizar el aclaramiento de la Cr según la siguiente fórmula(ml/min/1,73 m2): UCr V/PCr (1,73/Sc), donde UCr es la concen-tración urinaria de Cr, V el flujo urinario (en ml/min) durante12 h, PCr es la concentración plasmática de Cr y Sc es la superficiecorporal (en m2). En los ninos más inmaduros, la Cr plasmáticaaumenta desde el nacimiento hasta alcanzar valores de 120-140�mol/l entre el tercer y el quinto día de vida (d3-d5) y luego dis-minuye progresivamente a lo largo del primer mes de vida. Estaevaluación transitoria de la concentración plasmática de la Crsería una consecuencia del aumento de la reabsorción tubular enel tubo contorneado proximal (por inmadurez estructural) y/o deun déficit de eliminación de la Cr de origen materno a causa de lainmadurez del FFG. La maduración posnatal del FFG es más lentaen el nino prematuro [10]. Al d3, el aclaramiento de la Cr de losninos con edad gestacional inferior a 27 semanas de amenorrea(SA) es un 30% menor que el de los ninos nacidos a término (res-pectivamente, 7 y 20 ml/min × 1,73 m2). Esta diferencia persiste alos 52 días de vida (27 y 42 ml/min × 1,73 m2, respectivamente) [8].Una restricción del crecimiento intrauterino parece aumentar taldiferencia. La inmadurez funcional glomerular aumenta el riesgode sobrecarga hídrica y sódica, de hiperpotasemia y de accióntóxica renal o general de algunos fármacos (Cuadro 1). La sobre-carga hidrosódica está asociada con el riesgo de que aparezcan una

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forma más grave del síndrome de dificultad respiratoria neonatal,displasia broncopulmonar, persistencia del conducto arterioso yenterocolitis ulceronecrosante.

La inmadurez funcional glomerular hace que el nino prema-turo sea especialmente sensible a la hipoperfusión renal y a laacción de algunos fármacos que interfieren con el FSR. Dado queel rinón inmaduro presenta unas resistencias vasculares renalesmás altas (actividad más intensa del SRA), el FFG depende de lasprostaglandinas para mantener una presión de perfusión glome-rular suficiente. Una disminución de la presión arterial sistémicao una inhibición de la acción glomerular de estas hormonas pue-den desembocar en una insuficiencia renal. Aunque no existe unadefinición clara de la insuficiencia renal, por lo común se utilizanlos criterios siguientes: elevación de la Cr plasmática por encimade 120 �mol/l y ausencia de disminución o incluso elevación dehasta el triple de dicha Cr plasmática en el transcurso de unos días.Su frecuencia parece ser del 8-24%. La administración perinatalde inhibidores de las prostaglandinas o del SRA induce una insufi-ciencia renal con alteración del desarrollo renal [3]. Los inhibidoresde las prostaglandinas (indometacina, ibuprofeno), que se indi-can para obtener el cierre farmacológico del conducto arteriosopersistente pueden ocasionar una insuficiencia renal con hipo-natremia de dilución. Estos efectos, habitualmente transitorios,desaparecen cuando se suspende el tratamiento. El ibuprofenoparece tolerarse mejor [11]. Para evitar la sobredosificación y latoxicidad potencial de los medicamentos nefrotóxicos o de elimi-nación renal (aminoglucósidos, vancomicina, etc.) se debe medirsu concentración plasmática.

Funciones tubularesEl nino prematuro también presenta una inmadurez de las fun-

ciones tubulares. La excreción de sodio está aumentada, la depotasio está disminuida y el poder de concentración de la orina esmenor que en el recién nacido a término. Las capacidades de reab-sorción del fósforo se encuentran conservadas, mientras que las dela glucosa y de los bicarbonatos están más bajas. La causa principalde estas anomalías es la inmadurez del túbulo contorneado pro-ximal. En los ninos más inmaduros suele existir una glucosuriacon niveles glucémicos inferiores o iguales a 8 mmol/l (Cuadro1). La función tubular, como la glomerular, madura progresiva-mente a lo largo del período neonatal. La fracción de excreciónsódica supera el 5%, mientras que la del recién nacido a término esigual al 1%. Esta diferencia se va atenuando durante las primerassemanas de vida [8].

Equilibrio hidrosódicoEl sodio, principal catión del sector extracelular, contribuye a

mantener la volemia y la osmolalidad plasmática. Esquemática-mente, el nino prematuro corre un riesgo de hipernatremia inicial(Na+ > 145 mmol/l) durante la primera semana de vida y de hipo-natremia tardía (Na+ < 135 mmol/l), por lo general después del 10.◦

día de vida.Una pérdida de peso inicial de más del 10% supone un riesgo

de deshidratación hipernatrémica. La frecuencia de la hipernatre-mia, variable entre un 20 y un 50%, está disminuyendo gracias a laadministración de una corticoterapia prenatal y al uso de la incu-badora cerrada con ambiente calentado y humidificado. El riesgoaumenta por efecto de las pérdidas insensibles, de la fototerapiao de una glucosuria que incrementa la pérdida renal de sodio yde agua. Una hipernatremia con peso mantenido o en aumentoinduce la sospecha de una aportación excesiva de sodio.

Durante la fase inicial prediurética suele haber una hiponatre-mia de dilución con edemas subcutáneos periféricos y aumentode peso o sin pérdida de peso fisiológica. El primer día de vidaa menudo se encuentra una hiponatremia, más intensa cuandola madre ha recibido soluciones hipotónicas. La hiponatremia dedilución también es una complicación frecuente de la adminis-tración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (tratamientofarmacológico del conducto arterioso persistente). Se explica porla reducción del FFG y la potenciación de la acción tubular de laarginina-vasopresina (AVP). Existe un riesgo de sobrecarga hidro-sódica por aportación inadecuada de sodio que favorece el edema

pulmonar y las hemorragias cerebrales. Así pues, durante esteperíodo conviene restringir las aportaciones de sodio. Después del10.◦ día de vida también puede aparecer una hiponatremia tardía.Su mecanismo es poco conocido (podría tratarse de un defecto enla conservación de la sal y un aumento del «consumo tisular» desodio por la reanudación del crecimiento). Sus rasgos característi-cos son: el retardo del crecimiento ponderal, la hipotonía global, lanatriuresis baja (≤30 mmol/l) y la potasemia normal. Esta hipona-tremia tardía se previene administrando 3-5 mmol/kg/d de sodioa partir de la primera semana de vida, tras la instauración dela fase «diurética». También se ha de buscar una hiponatremiacuando existen pérdidas extrarrenales insuficientemente compen-sadas (estomas digestivos, derivación ventricular externa, etc.). Eltratamiento consiste en aumentar las aportaciones de sodio ([Nateórico–Na medido] × 0,7 × peso [kg]).

Equilibrio potásicoEl potasio es el principal catión intracelular. Durante las prime-

ras 72 horas de vida del nino prematuro, la potasemia suele estaralta (>5,5 mmol/l), con riesgo de que unos niveles superiores a7 mmol/l induzcan trastornos del ritmo ventricular (taquicardiaventricular tipo torsades de pointes). La tendencia a la hiperpota-semia se origina por un desplazamiento del potasio intracelularhacia el sector extracelular y por un déficit de excreción renal depotasio, que a su vez se explica por el FFG inicialmente bajo, lainmadurez del túbulo contorneado proximal (en particular, Na+-K+-ATPasa) y una relativa insensibilidad tubular a la aldosterona.La potasemia se normaliza a finales de la primera semana de vida.Se puede observar una hiperpotasemia de riesgo en los ninos másinmaduros, en todas las situaciones de estrés de los ninos más ines-tables (acidosis metabólica, infección, trastornos hemodinámicos)y en el síndrome hemorrágico (pulmonar, cerebral o cutáneo).También la ausencia de corticoterapia prenatal es un factor deriesgo. La administración de AINE para obtener el cierre farma-cológico del conducto arterial persistente puede incrementar lahiperpotasemia. Este efecto se explica por una reducción del FFGy un hiporreninismo-hipoaldosteronismo secundario.

Por lo general la hiperpotasemia moderada (<7 mmol/l) setolera bien y experimenta una regresión espontánea durantela fase diurética. Es necesario hacer controles clínicos (moni-torización del ritmo cardíaco y electrocardiograma [ECG]) yde laboratorio frecuentes. La prevención de la hiperpotasemiagrave se basa en la abstención de toda aportación de potasiodurante las primeras 24-48 horas de vida, antes del comienzode la fase diurética. El tratamiento de una hiperpotasemia grave(>7 mmol/l) no está codificado. Cabe utilizar diversas estrategias:administración de bicarbonato de sodio cuando existe acidosismetabólica (1-3 mmol/kg en 6 h), administración continua deinsulina (0,05 UI/kg/h de insulina de acción rápida) y de glu-cosa (6-10 mg/kg/min) con control estricto de la glucemia capilar;administración de salbutamol (2-4 �g/kg por vía intravenosa lentaen 15 minutos) con control del ritmo cardíaco; administraciónde furosemida (1 mg/kg), sobre todo cuando existe una oliguria,controlando el balance hidrosódico, y administración de hidro-cortisona intravenosa (1 mg/kg/d, en tres tomas) para acelerar lamaduración tubular y favorecer la perfusión renal (aumento delFFG). Para tratar los trastornos del ritmo ventricular se administragluconato de calcio (2 mmol/kg por vía intravenosa) o cloruro decalcio (2-4 mmol/kg por vía intravenosa).

Después del 15.◦ día de vida, el nino prematuro también correel riesgo de presentar una hipopotasemia (<3,5 mmol/l) con hipo-tonía global, aumento del síndrome apneico y síndrome digestivosuboclusivo. No se conocen muy bien las causas de este cuadro,pero posiblemente influya la reanudación del crecimiento, con unmayor consumo celular de potasio. En tal caso la potasuria estábaja (<10 mmol/l). El tratamiento consiste en aumentar las apor-taciones diarias de potasio (2-3 mmol/kg/d según la intensidad dela hipopotasemia). Sin embargo, en el nino hipotrófico, la hipopo-tasemia puede aparecer más precozmente, desde los primeros díasde vida, asociada con una mayor demanda metabólica secundariaa las aportaciones nutricionales (en particular proteicas).

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Equilibrio acidobásicoEl rinón mantiene el equilibrio acidobásico reabsorbiendo los

bicarbonatos (HCO3–) filtrados y excretando los ácidos débiles. La

acidosis metabólica es frecuente en el nino prematuro. La concen-tración plasmática de bicarbonatos depende de su umbral renalde reabsorción: de 14-18 mmol/l en el nino inmaduro y de 19-23 mmol/l en el nacido a término. Por lo común, el pH urinarioes más elevado (superior a 6), inadecuado para el pH plasmá-tico bajo. La inmadurez del túbulo proximal y/o la expansiónrelativa del sector extracelular probablemente sean las causas deldescenso del umbral de reabsorción de los bicarbonatos. En elrinón inmaduro escasean la anhidrasa carbónica y los cotrans-portadores Na+/HCO3

–del tubo contorneado proximal. Además,si se compara con el recién nacido a término, el nino prema-turo presenta un déficit de excreción de cargas ácidas. La acidosismetabólica fisiológica del prematuro, que suele experimentar unaregresión alrededor de los 15-21 días siguientes al nacimiento,aumenta por efecto de diversas situaciones: asfixia neonatal, hipo-tensión arterial sistémica, infección, acumulación de compuestosácidos (lactato, amonio) o hipoperfusión renal (parcialmente aso-ciada al trastorno respiratorio, con hipoxia e hipercapnia). Dehecho, la acidosis es esencialmente mixta. En el nino prema-turo se suele observar una hipercapnia (presión parcial de dióxidode carbono [pCO2] > 60 mmHg) relacionada con la intensidad deltrastorno respiratorio. Por sí misma, esta acidosis mixta altera elFFG. Se discute si conviene corregir sistemáticamente el compo-nente metabólico de la acidosis. Es imprescindible haber corregidola hipercapnia antes de administrar bicarbonatos. Una vez que sehan descartado las causas secundarias, se puede empezar a per-fundir bicarbonatos de sodio al 1,4% cuando el pH sanguíneoes inferior a 7,20 (HCO3

–, que se debe administrar = BE [excesode base, mmol/l] × P [kg]/3, en 3-12 h). Se ha de prestar especialatención al riesgo de sobrecarga hidrosalina y al aumento de lahipercapnia.

La alcalosis metabólica es infrecuente. Por lo general se observatras una aportación excesiva de bicarbonatos o después de un tra-tamiento largo con furosemida. Puede producirse una alcalosisrespiratoria tras la corrección rápida de una hipercapnia crónicaen ninos con insuficiencia respiratoria duradera o con displasiabroncopulmonar. El principal efecto secundario es un síndromeconvulsivo.

� Aportaciones hidroelectrolíticas(Cuadro 2)

Las aportaciones de agua y electrólitos deben respetar la pér-dida de peso fisiológica progresiva (2-3%/d durante la primerasemana de vida, con un máximo del 5-15%) y mantener unanatremia de 135-145 mmol/l, una potasemia de 3,5-5,5 mmol/ly un balance fosfocálcico normal. Se recomienda no suministrarsodio, potasio ni fósforo durante el primer día de vida. Luego,las aportaciones hidroelectrolíticas se adecuan a cada caso segúnel estado de hidratación clínica, la evolución del peso en uno ovarios días, la diuresis y los parámetros de laboratorio (ionogramasanguíneo, ionograma urinario, gasometría). También se han decontabilizar las «fuentes ocultas» de agua y de sal (preparación demedicamentos, lavado de catéteres, etc.). Otro factor que se ha

Cuadro 2.Aportaciones hidroelectrolíticas medias durante la primera semana de vidaen el nino prematuro.

Aportaciones hidroelectrolíticas d1-d2 d3-d5 ≥d5

Volumen (ml/kg/d) 80-100 120-140 140-170

Sodio (mmol/kg/d) 0 2-4 4-6

Potasio (mmol/kg/d) 0 1-2 2-3

Calcio (mg/kg/d) 30-40 40-50 50-60

Fósforo (mg/kg/d) 0 20-30 30-50

de tener en cuenta es el efecto de algunos medicamentos sobre lafunción renal. Después del 10.◦ día de vida es imprescindible bus-car una hiponatremia y una hipopotasemia para ajustar lo mejorposible las aportaciones hidroelectrolíticas y evitar las complica-ciones a corto y largo plazo: la hipernatremia es un factor de riesgode hemorragias cerebrales, la sobrecarga hidrosódica aumenta elriesgo de displasia broncopulmonar y una gran variación de lanatremia se asocia con un déficit neurocognitivo a largo plazo [12].La corrección de los trastornos hidroelectrolíticos debe ser progre-siva. La natremia por lo general se corrige a una velocidad inferioro igual a 1 mmol/l/h.

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F. Boubred (farid.boubred@ap-hm.fr).Service de médecine néonatale, Hôpital La Conception, 147, boulevard Baille, 13385 Marseille cedex, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Boubred F. Funciones renales y homeostasis. EMC Pediatría 2012;47(1):1-4 [ArtículoE – 4-002-N-60].

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