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Formation dans le cadre du programme de soins critiques

Anie Brisebois, Inf., M.Sc., Conseillère spécialisée

Amélie Doherty, inf., B.Sc, Conseillère en soins infirmiers

Janvier 2016

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Adaptation de la présentation faite dans le cadre des activités scientifiques du CMDP en décembre 2014; intitulée « Apprivoiser le froid pour survivre: l’hypothermie post arrêt cardio-respiratoire est-elle encore utile ? »; présentée par:

Anique Ducharme, MD, MSc

Nicolas Thibodeau-Jarry, MD, R6 cardio

Anie Brisebois, inf. M.Sc., Conseillère spécialisée

En collaboration avec Judith Allard, Inf., B.Sc., Monitrice clinique

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Comprendre l’hypothermie thérapeutique

Outiller les infirmières pour assurer les soins et

surveillances

Connaître les complications potentielles

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Résultats des études

Syndrome post arrêt cardiorespiratoire (ACR)

Physiologie de l’hypothermie

Recommandations ACLS

Protocole de refroidissement

Complications potentielles

Soins et surveillances

Conclusion

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Dans les survivants d’un ACR hors de l’hôpital, l’hypothermie à une T cible de 33°C ne confère pas de bénéfice par rapport à une T cible de 36°C

En fait, l’important est le contrôle actif de la T et la suppression de la fièvre dans les 3 premiers jours post ACR

Bénéfices observés pour les rythmes choquables (TV, FV) ou non choquables (asystolie)

Résultats des études

Neilsen et al (2013)

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Conséquence de l’ischémie ( « no flow »), puis de la reperfusion ( « low flow ») de l’ensemble des organes

2 types de phénomènes :

Syndrome d’ ischémie-reperfusion :

• fièvre , désordres biologiques sévères, état de choc, vasoplégique, défaillance multiviscérale

Lésions neurologiques anoxiques

• lésions de ré-oxygénation : ↑ radicaux libres induit une apoptose ou mort neuronale

Source: http://www.jlar.com/Congres_anterieurs/JLAR2012/Arab_ACR.pdf

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Processus neuroprotecteur nécessite d’être approfondi par la recherche

Mécanismes d’action

↓ du métabolisme (préserver les réserves cérébrales de glucose)

↓ de la production de radicaux libres

↓ de la réponse inflammatoire et immunitaire

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Système nerveux central (SNC)

1° C = métabolisme de 6-7%

• oxygénation tissulaire

pression intracranienne

Peut agir comme anticonvulsant

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Frissons à 34-36 °C la demande métabolique

Peut être délétère en infarctus

fréquence cardiaque

résistances vasculaires systémiques (post-charge)

Volume d’éjection et PAM maintenus

FA à 32 °C

Risque de FV si T < 28 °C

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Refroidissement à l’extérieur du centre hospitalier

Il n’est plus recommandé d’administrer un soluté froid

Cibles hémodynamiques pour maintenir perfusion des organes

PAS 90 mmHg

PAM 65 mmHg

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Tous les patients dans un état comateux après la RCR devraient bénéficier de l’hypothermie thérapeutique

T visée entre 32 et 36C

Durée du refroidissement 24h minimum

Prévention de la fièvre gestion de la T même après le réchauffement

Évaluation du pronostic neuro à partir de 72h post ACR

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Ordonnance pré-imprimée (OPI) disponible en ligne

https://www.icm-mhi.org/fr/professionnel-sante/je-cherche-formation-continue/documents-partages/protocoles

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1. Induction refroidissement

2. Maintien (froid) 24 h à 35

Le 24h de refroidissement est calculé à partir de l’atteinte de la T cible

3. Réchauffement 0,25 / h durée +/- 8 h

4. Normothermie 24 h à 37

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Source : www.medivance.com

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• Hématologie / coagulation

– GB (# et fonction)

– plaquettes (# et fonction)

– Fibrinolyse

– risque de saignement

• Immunologie

– mobilité des leucocytes

– phagocytose

– réponse immunitaire

• Cardiaque

– DC, FC

– Volume d’éjection + PAM maintenus

• risque d’hypotension

– Arythmies (brady, FA)

• Circulatoire

– Pendant l’hypothermie:

• post-charge (vasoconstriction et viscosité du sang)

– Pendant le réchauffement:

• Vasodilatation périphérique déplacement du volume vers 3e espace hypovolémie

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• Pulmonaire

– battements ciliaires a/n des

épithéliales bronchiques +

réponse immunitaire

• risque de pneumonie

– solubilité gaz

• Altération des échanges gazeux (gazométrie)

– volume pool central R/A

vasoconstriction périphérique

• risque d’OAP

• Néphro-métabolique

– K+ (entrée ds )

– phosphate (entrée ds )

– débit rénal diurèse

– métabolisme des médicaments

• Gastro-intestinal

– motilité

– glucose sanguin

• Hyperglycémie = mauvais px

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Éléments de surveillance Soins et surveillances

Frissons Sédation profonde (Ramsay 6) Administration de curare

Hyperventilation Hypoxie

PCO2 entre 40 et 45 mm Hg Saturation supérieure à 94%

Vasoconstriction périphérique Surveillance des signes neurovasculaires Prévention des plaies de pression - Surveillance de l’intégrité de la peau - Surface thérapeutique - Mobilisation aux 2 heures

Coagulopathie potentielle Surveiller signes de saignement Coagulogramme et FSC

Déséquilibre hydroélectrolytique Diurère horaire Mesure de la TVC Remplacement des électrolyles selon protocole

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Éléments de surveillance Soins et surveillances

Risque d’infection Soins préventifs - Hygiène des mains - Technique stérile lorsque requis - Soins de bouche réguliers - Tête de lit ≥ 30 degrés - Surveiller signes de sepsis (tachycardie,

hypotension, ↑ lactates, ↑ globules blancs)

Arythmie - Bradycardie - Allongement du QT

Bradycardie réfractaire à l’Atropine Surveiller signes de bas débit cardiaque Intervention selon les symptômes

Insulinorésistance Contrôle des glycémies Protocole d’insuline intraveineuse

Prévention des ulcères de stress Administration Pantoloc

Prévention thrombose veineuse Héparine IV ou SC

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Attention! Le réchauffement rapide du patient peut diminuer les bienfaits de l’hypothermie thérapeutique

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Éléments de surveillance Soins et surveillances

Hypotension Réchauffement progressif Maintien équilibre hydrique Vasopresseurs

Hyperkaliémie Réchauffement progressif Contrôle électrolytes Prudence avec la réplétion du potassium

Hypoglycémie Contrôle glycémie Ajustement protocole Insuline IV

Convulsions Aviser l’équipe médicale

Arythmie cardiaque Monitoring cardiaque en continu

Hyperthermie Phase de normothermie (24h00)

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• Le temps « 0 » est le moment où vous mettez en marche l’appareil de refroidissement

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Les résultats de l’étude de 2013 renforcent l'importance de contrôler la température

Dans les essais précédents (2002), les patients dans le groupe «normothermie» sont devenus hyperthermique, ce qui est délétère

Les résultats exceptionnels à la fois dans les groupes de 33 °C et 36 °C suggèrent l’importance de prévenir l'hyperthermie

Quels que soient les mécanismes, nous ne devrions pas régresser à un style de soins pré-2002 qui ne gère pas la température du tout

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Contrairement à il y a une décennie, la moitié plutôt qu’un tiers des patients qui ont été réanimés peuvent espérer survivre à l’hospitalisation

Peu de situations médicales ont connu une telle amélioration en une si courte période de temps

L’infirmière assure un rôle de premier dans les soins et surveillances à mettre en oeuvre pour les patients post ACR pour qui un traitement d’hypothermie thérapeutique est initié

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• Delhaye, C. et Lemesle, G. (2012). Hypothermie thérapeutique et prise en charge de la mort subite. Annales de cardiologie et d'angéiologie, numéro 61, p.440-446.

• Erb, J L. (2012). Therapeutic hypothermie after cardiac arrest, American Journal of Nursing, vol 112, #7, p.38-44.

• Harden, J. (2011). Take a cool look at therapeutic hypothermia, Nursing 2011, p.46-51.

• Milhomme, D. et Blais, M. (2014). L’hypothermie thérapeutique – Des soins infirmiers et une surveillance clinique en trois phases. Perspectives infirmières, vol 11, numéro 3, p.40-45.

• Neilsen et al (2013) Targeted Temperature Management at 33o C versus 36o C after cardiac arrest, New England Journal of Medecine, 369, 23, p. 2197-2206.

• Rittenberger, J. C. et Callaway, C W (2014), Post-cardiac arrest management in adults, www.uptodeate.com, mise à jour le 9 janvier 2014.

Hypothermie thérapeutique – Mise à jour – Juillet 2014

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