folia dermatológica peruana vol 22 nº3

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AVolum

en 22 Núm

ero 3 Setiembre - D

iciembre 2011

FOLIA

DERMATOLÓGICAPERUANA

Volumen 22 Número 3 Setiembre - Diciembre 2011 Lima - Perú

EDITORIALDe B-Rafomas, C-Kitomas, y G-NAQomas: los nuevos melanomas

ARTICULOS ORIGINALESCaracterísticas Clínicas e Inmunohistológicas del Linfoma Cutáneo de Células T, Tipo Micosis Fungoide Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologúren, 2006-2010

Manifestaciones Cutáneas de Pacientes en Hemodiálisis Crónica Intermitente (HDCI) en 3 Centros de Lima Metropolitana

CASOS CLÍNICOSDermatosis Neglecta: de la simulacion a la realidad, a proposito de un caso

Eritema Ab-igne

Xantomatosis Secundaria a Cirrosis Biliar Primaria: Reporte de Caso

Epidermodisplasia Verruciforme con Lesiones Similares a Pitiriasis Versicolor

REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS

GALERÍA FOTOGRÁFICAMelanoma Acral

ÍNDICE DE MATERIAS

ÍNDICE DE AUTORES

Folia dermatol. Peru 2011; 22 (3) 129

CONTENIDO EDITORIAL

133 De B-Rafomas, C-Kitomas, y G-NAQomas: los nuevos melanomas

SECCIONES

ARTICULOS ORIGINALES

135 Características Clínicas e Inmunohistológicas del Linfoma Cutáneo de Células T, Tipo Micosis Fungoide Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologúren, 2006-2010 Zoila R. Valdivia Muñoz, Verónica Galarza Sánchez, Víctor M. Delgado Gonzáles141 Manifestaciones Cutáneas de Pacientes en Hemodiálisis Crónica Intermitente (HDCI) en 3 Centros de Lima Metropolitana Karen Paucar, Manuel Del Solar, Francisco Bravo, Martín Salomón, Lucie Puell, Karina Feria, César Ramos, Patricia Giglio. Javier Cieza.

CASOS CLÍNICOS

147 Dermatosis Neglecta: de la simulacion a la realidad, a proposito de un caso Judith Alicia Pineda-Pineda, Antonio David Pérez-Elizondo151 Eritema Ab-igne Farah Novoa, César Chian155 Xantomatosis Secundaria a Cirrosis Biliar Primaria: Reporte de Caso Maria Yengle, Carlos Galarza, Patricia Güere159 Epidermodisplasia Verruciforme con Lesiones Similares a Pitiriasis Versicolor Güere Patricia, Alfaro Herberth, Yengle María, Bravo Francisco

163 REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS

GALERÍA FOTOGRÁFICA

167 Melanoma Acral Francisco Bravo

171 ÍNDICE DE MATERIAS

173 ÍNDICE DE AUTORES

175 REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN

ISSN 1029-1733

Volumen 22 Número 3 - Septiembre - Diciembre 2011Lima - Perú

FOLIA


Órgano Ofi cial del Círculo Dermatológico del Perú

130 Folia dermatol. Peru 2011; 22 (3)

ISSN 1029-1733

Volume 22 Number 3 / September - December 2011Lima - Peru

FOLIA


Offi cial Journal of Círculo Dermatológico del Perú

TABLE OF CONTENTS EDITORIAL

133 De B-Rafomas, C-Kitomas, y G-NAQomas: los nuevos melanomas

SECTIONS

ORIGINAL ARTICLES

135 Clinics and Immunohistological Characteristics of Cutaneous T-Cell Type Mycosis Fungoides Alberto Sabogal Hospital Sologuren National, 2006-2010 Zoila R. Valdivia Muñoz, Verónica Galarza Sánchez, Víctor M. Delgado Gonzáles141 Cutaneous manifestations of patients who are in intermittent chronic hemodialysis (ICHD) in 3 centers of metropolitan Lima

Karen Paucar, Manuel Del Solar, Francisco Bravo, Martín Salomón, Lucie Puell, Karina Feria, César Ramos, Patricia Giglio. Javier Cieza.

CLINICAL CASES

147 Dermatosis Neglecta: de la simulacion a la realidad, a proposito de un caso Judith Alicia Pineda-Pineda, Antonio David Pérez-Elizondo151 Erythema Ab-igne Farah Novoa, César Chian155 Xantomatosis Secundaria a Cirrosis Biliar Primaria: Reporte de Caso Maria Yengle, Carlos Galarza, Patricia Güere159 Epidermodisplasia Verruciforme con Lesiones Similares a Pitiriasis Versicolor Güere Patricia, Alfaro Herberth, Yengle María, Bravo Francisco

163 BIBLIOGRAPHIC REVIEWS

PHOTOGRAPHIC GALLERY

167 Melanoma Acral Francisco Bravo

171 ÍNDICE DE MATERIAS

173 ÍNDICE DE AUTORES

175 INFORMATION FOR AUTHORS


ISSN 1029 - 1733 Edición Cuatrimestral

www.unmsm.edu.pe/foliaFOLIA


Órgano Ofi cial del Círculo Dermatológico del Perú

Director: Francisco BravoMédico Dermatólogo y Dermatopatólogo,Profesor de dermatología y dermatopatologíaFacultad de Medicina Alberto HurtadoUniversidad Peruana Cayetano HerediaHospital Nacional Cayetano Heredia. Lima-Perú.

Director Fundador: Zuño BursteinMédico Dermatólogo y TropicalistaProfesor Emérito Universidad nacional Mayor de San marcosAcademia Nacional de Medicina. Lima-Perú.

Editor General: Martin SalomonMédico DermatólogoProfesor de dermatología.Facultad de Medicina Alberto Hurtado . Universidad Peruana Cayetano HerediaHospital Nacional Cayetano Heredia.Lima-Perú

CONSEJO EDITORIAL

Rosalia BallonaMédico Dermatólogo Profesor de Dermatología, Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia.Médico Asistente, Servicio de Dermatología. Instituto de Salud del Niño. Lima-Perú.

Rosa Ines CastroMédico Dermatólogo Profesor de Dermatología, Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia.Médico Asistente, Servicio de Dermatología. Instituto de Salud del Niño. Lima-Perú.

José CatacoraMédico Dermatólogo Profesor de Dermatología, Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad peruana Cayetano Heredia. Médico Asistente, Servicio de Dermatología. Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, EsSalud, Lima-Perú.

Aizic CotlerMédico Dermatólogo. Ex Profesor Principal de Dermatología, UNMSM. Lima-Perú.

Luís A. DíazMédico Dermatólogo e Investigador. University ofNorth Carolina, Director AAD. Chapel Hill-USA.

Fernando MagillMédico Dermatólogo Profesor invitado de Dermatología, Facultad de Medicina UPCH.

Alejandro MoralesMédico Dermatólogo y Dermatopatólogo.Instituto Dermatológico. Lima-Perú.

Victoria MoranteMédico Dermatólogo Profesor de Dermatología, Facultad de Medicina Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Médico Asistente, Servicio de Dermatología. Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima-Perú.

IMPRESIÓN: Grambs Corporación Gráfi caEditada e impresa en Lima, Perú Depósito Legal N 2004-5814

La publicación de un trabajo no implica necesariamente que la revistacomparta las ideas contenidas en Él.

COMITÉ EDITORIAL

Carlos GalarzaMédico Dermatólogo Profesor de Dermatología, Facultad de Medicina Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Médico Asistente, Servicio de Dermatología.Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima-Perú

Edward AlcaMédico DermatólogoProfesor de dermatología.Facultad de Medicina Alberto Hurtado. Universidad Peruana Cayetano HerediaHospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, EsSalud, Lima-Perú

Karina FeriaMédico DermatólogoProfesor de dermatología.Facultad de Medicina Alberto Hurtado .Universidad Peruana Cayetano HerediaHospital Nacional Cayetano Heredia.Lima-Perú

Cesar RamosMédico DermatólogoProfesor de dermatología.Facultad de Medicina Alberto Hurtado . Universidad Peruana Cayetano HerediaHospital Nacional Cayetano Heredia.Lima-Perú

Verónica GalarzaMédico Asistente, Servicio de Dermatología. Hospital Nacional Alberto Sabogal, EsSalud. Callao-Perú.

Carlos SordoMédico Dermatólogo Profesor invitado de Dermatología, Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima Perú

José San MartínMédico Dermatólogo. Práctica privada. Lima-Perú.

COMITÉ DE REVISORES

Manuel del SolarProfesor de dermatología.Facultad de Medicina Alberto Hurtado. Universidad Peruana Cayetano HerediaJefe del Servicio de Dermatología. Hospital NacionalCayetano Heredia. Lima-Perú.

Rosario TorresMédico Dermatólogo Profesor de Dermatología, Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia.Médico Asistente, Servicio de Dermatología. Instituto de Salud del Niño. Lima-Perú.

CORRECTORA DE ESTILO

Frine Samalvides Profesor de Medicina.Facultad de Medicina Alberto Hurtado. Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humbolt. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima-Perú.

COMITÉ DE DISTRIBUCIÓN

Emilio CarranzaMédico Dermatólogo. Profesor invitado de Cirugía Dermatológica, UNMSM. Lima-Perú.

SECRETARIASilvia Cáceres

CONSEJO DIRECTIVO 2012-2014

PRESIDENTECarlos GalarzaVICEPRESIDENTE

Martín SalomónSECRETRIO GENERAL

Lucie PuellSECRETARIA DE FINANZAS

Victoria MoranteSECRETARIO DE FILIALESFerdinand de Amat

SECRETARIA DE ACTIVIDADES CIENTIFICASGustavo Camino

VOCALIASEDUCACION MÉDICA CONTINUABertha Alicia Barquinero

PROMOCION Y PRENSACarlos Echevarria

ACCIÓN GREMIAL Y DEONTOLOGICAJesus Diaz

PAST PRESIDENTEBetty SandovalCONSEJO ASESORFernando MagillZuño Burstein

Francisco Bravo

Av. Paseo de la República 3691-Ofi cina 1201 San Isidro Lima, PerúTelf. (51)(1)2217990 Telefax (51) (1)2218271Correo electrónico: [email protected]

Secretaría Folia dermatológica Peruana: [email protected] Web: www.cidermperu.org


EDITORIALEditorial

De B-Rafomas, C-Kitomas, y G-NAQomas:los nuevos melanomas

A mas de un lector el titulo le sonará a uno de esos

idiomas que los personajes de Las guerras de las Galaxias

solían hablar. Sin embargo, lo que ellos representan no es

lingüística intergaláctica sino mas bien los avances últimos

en el conocimiento de Melanomas.

La clasifi cación clásica de los melanomas se basaba

en la ubicación anatómica del melanoma y hasta cierto

punto en las diferencias en la biología e histología de esta

neoplasia dependiendo de su localización. Esta clasifi -

cación incluía 4 subtipos: el melanoma de diseminación

superfi cial, el melanoma nodular, el lentigo maligna y el

melanoma lentiginoso acral. Ciertamente la mayoría de

estudiosos del tema estaba de acuerdo que las diferencias

existían y eran reales. Por ejemplo, el lentigo maligna es un

melanoma de piel facial expuesta continuamente al sol y

su periodo de crecimiento in situ es muy prolongado. Que

el potencial de pasar a una fase invasiva, de crecimiento

vertical, existe, nadie lo duda; en eso se basaba el gran

Bernie Ackerman para afi rmar que la clasifi cación era

invalida, pues, para este gran pensador, una vez, en fase

invasiva, todos los melanomas eran iguales. Lamentable-

mente, Bernie partió y no pudo ser testigo de los avances

publicados en los últimos años en cuanto a la biología de

esta neoplasia.

Las publicaciones de Bastian y colaboradores han

dado origen a una nueva clasifi cación, esta vez basada no

tanto en la localización anatómica, sino en las diferencias

genéticas de los diferentes tipos de melanoma.

Una de las primeras observaciones fue que un porcen-

taje importante de melanomas presenta una mutación del

gen B-RAF, un paso en una de las vías de control de pro-

liferación y de sobrevida celular, la vía de la MAP-Kinase.

Estos melanomas están ubicados en zonas expuestas al

sol en forma intermitente (tronco y extremidades) y serian

análogos a lo que antes llamábamos melanoma de dise-

minación superfi cial. Esta alteración genética seria mas

bien poco frecuente o rara de ocurrir en los melanomas

de localización acral, en los melanomas de mucosas o los

melanomas que se desarrollan en piel expuesta al sol en

forma continua (el equivalente al lentigo maligna). En

ellos, la alteración genética mas frecuente es en el gen

C-Kit, aunque la prevalencia no es tanta como en los B-

Rafomas. Los melanomas que se derivan de melanocitos

hiperproductores de melanina, como son los melanomas

uveales y aquellos derivados de nevus azules con frecuen-

cia tienen mutaciones del gen G-NAQ.

El agudo lector se preguntará donde quedan los me-

lanomas nodulares. Estos aparentemente no se pueden

sub-clasifi car por alguna alteración genética especifi ca ,

sino mas bien corresponderían a melanomas de cualquier

subtipo, pero con un mecanismo de reproducción muy

rápido que los hace particularmente invasivos.

Esta clasifi cación genética de los melanomas tiene

además una gran implicancia terapéutica , pues sabien-

do que paso especifi co de la vía de control celular está

alterado, hoy existe la tecnología que permite el diseño

de medicamentos específi cos para recuperar el control del

sistema. Así es como se ha desarrollado el Vemurafenib.

En estas crípticas siglas uno encontrará al inhibidor de

la mutacion V del gen RAF. Este medicamento ya esta

aprobado para el uso de melanoma metastático que

presente la mutación B-Raf, y aunque las sobrevidas no

son espectaculares, vislumbran el camino para un manejo

medico combinado con drogas que vayan controlando a

las celulas neoplasicas a distintos niveles en las vias de

reproducción celular.

La dermatología está entrando a una nueva era, la del

manejo médico combinado con el quirurgico de la neopla-

sia mas mortal con la que tenemos que lidiar en nuestra

especialidad. Son buenas noticias, prematuras quizá, pero

al fi n y al cabo mejoras al actual status quo., para bien de

nuestros pacientes.

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íntegramente en sus dos lenguas oficiales, español y portugués.

Omar LupiPresidente

Folia dermatol. Peru 2011; 22 (3): 135-140 135

ARTICULO ORIGINAL

1 Médico Dermatólogo. Ex residente del Servicio de Dermatología del Hospital Alberto Sabogal Sologúren. Essalud. Lima-Perú.2 Médico Dermatólogo. Asistente del Servicio de Dermatología del Hospital Alberto Sabogal Sologúren. Essalud. Lima-Perú.3 Médico Anátomo-patólogo, especialista en Patología Cutánea del Servicio de Patología Quirúrgica. Hospital Nacional Guillermo Almenara

Irigoyen. Essalud. Lima-Perú. Correspondencia: Zoila Valdivia a [email protected]

Características Clínicas e Inmunohistológicas del Linfoma Cutáneo de Células T, Tipo Micosis Fungoide Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologúren, 2006-2010Clinics and Immunohistological Characteristics of Cutaneous T-Cell Type Mycosis Fungoides Alberto Sabogal Hospital Sologuren National, 2006-2010

Zoila R. Valdivia Muñoz1, Verónica Galarza Sánchez2, Víctor M. Delgado Gonzáles3

RESUMEN

Los linfomas primarios cutáneos (LPC) son un grupo de desórdenes caracterizados por la proliferación monoclonal de linfocitos malignos en la piel, sin evidencia de compromiso de otros órganos al momento del diagnóstico, Aproximadamente dos tercios de ellos se originan en las células T, siendo el tipo más frecuente el Linfoma primario de células T tipo Micosis Fungoide (MF).La alta prevalencia, la escasa información sobre la epidemiología y características inmunohistológicas de este tipo de Linfoma cutáneo en el Perú y Latinoamérica, motivaron el presente estudio.Objetivo: Conocer las características clínicas, histopatológicas e inmunohistoquímicas del Linfoma cutáneo de células T tipo micosis fungoide (MF) en el Hospital Alberto Sabogal Sologuren, durante el periodo 2006-2010.Material y Métodos: Estudio de tipo retrospectivo, descriptivo, longitudinal y observacional realizado en el Hospital Alberto Sabogal Sologuren, en el periodo 2006-2010. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes con el diagnóstico de MF, para obtener los datos clínicos y de laboratorio; además se revisaron las laminas histopatológicas de cada paciente con un médico especializado en patología cutánea del Servicio de Patología Quirúrgica del Hospital Guillermo Almenara Essalud, lugar donde se procesan regularmente las muestras para el estudio inmunohistoquímico..Resultados: Se incluyeron 34 pacientes, con una mediana de 65 años, siendo el mayor grupo etáreo el comprendido entre los 61 y 70 años. Sin diferencia de géneros, 50% para cada uno de ellos. Los años en que se registró un mayor diagnóstico de MF fueron el 2009 y 2010, con 11 casos en cada año (32.3%). El tiempo de enfermedad previo al diagnóstico fue de 1 a 5 años en 12 pacientes (35.3%), la forma de presentación clínica más frecuente fue el estadio de placa en 16 pacientes (47,1%) seguido de parches en 9 pacientes (26,5%). Las lesiones se localizaron con mayor frecuencia en las extremidades presentándose en el 70,6% en las inferiores y en 55.9% en las superiores; otras localizaciones incluyeron tronco (58,8%), glúteos (41,2%) y abdomen (38,2%). Las lesiones eritematosas se presentaron en la mayoría de los casos, correspondiendo al 76,5% de los mismos. Dieciocho pacientes(52,9%) tuvieron un diagnóstico previo diferente al de MF dentro de los cuales los más frecuentes fueron 5 casos de parapsoriasis (14,7%) , 4 casos de dermatitis inespecífi ca (11,8%) y 2 casos de psoriasis,urticaria y liquen plano respectivamente (5,9%) . Los criterios morfológicos evaluados para el diagnóstico histopatológico de MF se encontró en el 100% de los casos a excepción de la formación de microabscesos linfocitarios intraepidérmicos los que se presentaron en 26 pacientes (76,5%). Todos los pacientes presentaron marcación inmunohistoquímica positiva para linfocitos (CD45) y linfocitos T (CD3 y CD4)Conclusiones: Se observó un incremento en el número de casos de MF al comparar nuestro estudio con otros similares lo cual se debería a que se está teniendo más en cuenta este diagnóstico clínico durante los últimos años. Las características clínico-patológicas, en general, son similares a lo reportado en la literatura.

Palabras Clave: Linfoma primario cutáneo (LPC) Linfoma cutáneo de células T (LCCT), Micosis Fungoide (MF)

136 Folia dermatol. Peru 2011; 22 (3): 135-140

Valdivia Z. y cols. Características Clínicas e Inmunohistológicas del Linfoma Cutáneo de Células T, Tipo Micosis Fungoide

ABSTRACT

AIM: To know the clinical, histopathological, and immune histochemical features of the mycosis fungoides (MF) variety of cutaneous T-cell lymphoma at the “Alberto Sabogal Sologuren” Hospital during 2006-2010.Material and methods: Retrospective, descriptive, longitudinal, observational study at the “Alberto Sabogal Sologuren” Hospital in the period 2006-2010.We performed a revision of the Medical records of patients with the diagnosis of MF, to obtain clinical and laboratory data, and looked through the Immuno histochemical archives of each patient at the Anatomo Pathology Department of the “Alberto Sabogal Sologuren” Hospital, with the assessment of a pathologist specializing in skin pathology from the department of Surgical Pathology of the Guillermo Almenara Essalud Hospital, where samples are processed regularly for inmunohistochemical study.Results: We studied 34 patients, with an average of 65 years, being the oldest group the one between 61 and 70 years. There was no gender difference, being 50% each one of them. The diagnosis of MF was greater between 2009 and 2010, with 11 (32.2%) of the cases in each year. The time of sickness was mainly from 1 to 5 years in 12 (35.3%) patients. The most frequent clinical presentation was the plaque in 16 (47.1%) of the patients, then the patches in 9 (26.5%) of patients. This lesions were most frequently localized in the legs and arms, 70.6% in legs and 55.9% in arms 9 (26.5%) of patients. Other presentations were: in the chest 58.8%, 41.2% and abdomen 38.2%. The erythematous lesions were in the majority of patients, 76.5% of the cases.18 cases ( 52.9%) had a previous diagnosis different of MF ,and the more prevalent were: Para-psoriasis ,5 ( 14.7%),unspecifi c dermatitis in 4 (11.8%) and 2 cases of urticaria,2 of psoriasis and 2 of lichen planus The histopathology criteria was found in 100% of the patients, except micro abscesses in 26 patients (76.5%) All patients had positive Lymphocytes T, CD 3, CD 4, CD 5.Conclusion: We found an increase in the number of cases of MF when comparing our study with similar ones mainly because the diagnosis is being taken more account during the last years.The clinical pathological features in general are similar to those reported in the literature.

Key Words: Primary cutaneous T-cell lymphomas (LPC) cutaneous T-cell lymphoma (LCCT), Micosis Fungoides (MF)

INTRODUCCIÓN

Los linfomas primarios cutáneos (LPC) son un grupo

de desórdenes caracterizados por la proliferación oligo o

monoclonal de linfocitos malignos en la piel, sin evidencia de

compromiso de otros órganos al momento del diagnóstico1,2,3.

A nivel mundial, el LPC es el segundo tipo más común de

los linfomas extranodales con una incidencia anual estimada

de 0,5-1/100 000, aproximadamente dos tercios de ellos se

originan en las células T, siendo el tipo más frecuente de LPC

de células T la micosis fungoides (MF)1,4,5.

Se desconoce la incidencia de los LPC a nivel de

Latinoamérica. En nuestro país la información sobre la

epidemiología del LPC es limitada, sin embargo, en un

reporte de Ferrel, citado por Beltrán, se dan a conocer 327

pacientes con linfoma no Hodgkin, donde 51% correspondían

a linfomas extranodales, siendo los linfomas cutáneos los

terceros en frecuencia después de los linfomas gástricos e

intestinales. Beltrán encuentra que la MF representa el 44%

del total de LPC en el Perú1,6.

El linfoma cutáneo de células T tipo Micosis Fungoides

(LCCT tipo MF) es un linfoma no Hodgkin extranodal de

células T maduras con

compromiso primario cutáneo, el cual clínicamente

se presenta con lesiones polimorfas, las cuales pueden ser

máculas (eritematosas, hipo e hiperpigmentadas), placas

a veces poiquilodérmicas, nódulos o tumores que pueden

ulcerarse, todos ellos tienen una evolución crónica llegando

ocasionalmente a la eritrodermia4,7,8.

Esta variante eritrodérmica se debe diferenciar del

síndrome de Sézary (SS), caracterizado clínicamente por

eritrodermia pruritica, linfadenopatía generalizada y

presencia de linfocitos T malignos circulantes con una

evolución agresiva 1,9,10,11.

En la clasifi cación actualizada de la European

Organization of Research and Treatment of Cancer (EORTC)

- World Health Organization (WHO)12,13,14 y de la WHO para

linfomas cutáneos, el LCCT tipo MF es caracterizado como una

neoplasia indolente y el SS como una neoplasia agresiva15. Sin

embargo, la transformación de la MF a un linfoma de células

T grandes es posible en un subgrupo de pacientes, cuando la

biopsia muestra más del 25% de células grandes1.

En base a lo expuesto, fue de nuestro interés conocer las

características epidemiológicas, clínicas e inmunohistológicas

de la población afectada por esta patología y que se atiende

en un hospital general, ubicado en una zona cultural y

económica media/baja.

MATERIAL Y MÉTODO

El diseño del estudio fue de tipo retrospectivo,

descriptivo, longitudinal y observacional, realizado en el

Servicio de Dermatología del Hospital Alberto Sabogal



Sologuren en el periodo 2006-2010, basado en la revisión

de archivos del Servicio de Anatomía Patológica y,

posteriormente de las historias clínicas respectivas de todos

los pacientes diagnosticados de linfoma cutáneo tipo micosis

fungoides por coloración convencional (HE) y por el método

inmunohistoquímico para tipifi car linfocitos T.

No se consideraron aquellos casos con diagnóstico de

otro tipo de linfoma cutáneo, o los casos diagnósticados de

MF que, en la revisión de lámina, no correspondían a este

diagnóstico (4 casos), que tuvieran serología HTLV1 positiva

(7 casos), aquellos en los que no se tuviera la posibilidad

de revisar las láminas originales del diagnóstico (1caso) y,

fi nalmente, los que no tenían datos completos en su historia

clínica (5 casos).

El total de casos de linfoma cutáneo encontrados en

ese periodo, fue de 51; la muestra fi nal del estudio quedó

reducida a 34 pacientes. Para tal fi n, se elaboró una fi cha

de recolección de datos, donde se recogió la información

obtenida de la revisión de los archivos de Patología y de las

historias clínicas, la cual fue validada por una Dermatóloga

del Servicio.

En cada caso, las láminas histopatológicas coloreadas

convencionalmente con hematoxilina/eosina así como

las del estudio inmunohistoquímico fueron revisadas con

el dermatopatólogo del Servicio de Patología Quirúrgica

del Hospital Guillermo Almenara, para confi rmación del

diagnóstico.

Los datos obtenidos fueron procesados utilizando el

programa SPSS 15.0. Para la evaluación de las variables

cuantitativas y evaluar si la muestra tiene distribución normal,

se usó la prueba de Shapiro Wilks. Se calcularon las medidas

de tendencia central: los datos cuantitativos se expresaron

como mediana y los cualitativos en porcentajes; así, también,

se calculó las medidas de dispersión, utilizando la desviación

quartil para los datos cuantitativos no normales y la

variabilidad de la mediana. Los datos ordinales se analizaron

con la prueba de Chi cuadrado, para hallar la relación entre

los años del periodo de estudio.

En el aspecto ético, al ser un estudio anónimo, se

siguieron los lineamientos de la Declaración de Helsinki y del

Comité de Ética del Hospital Alberto Sabogal Sologuren.

RESULTADOS

El grupo etáreo más afectado fue el comprendido entre

61 a 70 años de edad, con 10 pacientes, seguido del grupo de

71 a 80 años, con 7 pacientes. El 58% (58,8%) de los pacientes

fueron mayores de 60 años, siendo la edad promedio de 65

años.(gráfi co n°1) La afectación fue la misma en ambos sexos,

con 17 casos respectivamente.

Fuente: Hospital Alberto Sabogal Sologuren.Periodo 2006-2010

Los años en los que hubo más casos diagnosticados de

linfoma cutáneo de células T tipo micosis fungoide, fueron los

años 2009 y 2010 con 11 casos, equivalente a 32,4% cada año.

El tiempo de enfermedad antes del diagnóstico más

predominante fue de 1 a 5 años con 12 pacientes (35,3%);

seguido del tiempo menor de 12 meses e indeterminado con

7 pacientes (20,6%), respectivamente, en 5 pacientes (14.7%)

tuvieron un tiempo de enfermedad entre 5 a 10 años, en 2

pacientes (5,9%) de 15 a 20 años y en 1 paciente (2,9%)se

encontró que tenía más de 25 años.

La forma de presentación clínica más frecuente del

linfoma cutáneo de células T tipo de micosis fungoides fue

la placa en 16 pacientes (47,1%), seguido de parches en 9

casos ( 26,5%) y las dos formas juntas en 2 casos, (5,9%), la

placa acompañada de otro tipo de lesión diferente a parches,

como : vesículas, pápulas, úlceras y costras se presentó en 4

casos(11,8%), en 2 casos( 5,9%) se presentaron las lesiones

eritrodérmicas y en un solo caso se presentaron únicamente

lesiones papulares (2,9%). (gráfi co n°2).

Fuente: Hospital Alberto Sabogal Sologuren.Periodo 2006-2010

GRÁFICO 1. GRUPO ETÁREO DE LOS PACIENTES CON LINFOMA CUTÁNEO DECÉLULAS T, TIPO MICOSIS FUNGOIDES

5,9% (2)

11,8%(4) 11.8%

(4)

29.4%(10)

20.6%(7)

8.8%(3)

0

5

10

15

20

25

30

Porc

enta

je (%

)

20-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81+

11,8%(4)

Grupo etáreo (años)

GRÁFICO 2. FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA EN LOS PACIENTES CON LINFOMACUTÁNEO DE CÉLULAS T, TIPO MICOSIS FUNGOIDES

PORCENTAJE (%)

otros

placa y otros

eritrodermia

placa y parches

parches

placa

Pres

enta

ción

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

2.9% (1)

11.8%(4)

5.9%(2)

5.9%(2)

26.5%(9) 47.1%

(16)



La coloración de las lesiones fueron eritematosas en la

mayoría de los casos con 76,5% (26 pacientes). Las lesiones

poiquilodérmicas se presentaron en el 11,8% (4 pacientes),

seguida de las lesiones hipercrómicas con 8,8% (3 pacientes)

y las lesiones hipocrómicas con 2,9% (1 paciente).

Fotografía 1. Paciente con micosis fungoides, con lesiones en estadio placas eritematosas que comprometen alrededor del 60-70% de la superfi cie corporal

Fotografía 2. Paciente con la forma de MF hiperpigmentada

El linfoma cutáneo de células T tipo micosis fungoides se

distribuyó con mayor frecuencia en las extremidades, siendo

más frecuente en extremidades inferiores (70,6%) seguido de

tronco (58,8%), extremidades superiores (55,9%), región glútea

(41,2%), abdomen (38,2%) y en otras ubicaciones en un 5,9%.

Más del 50% de los pacientes tuvo un diagnóstico previo

diferente a MF (52,9%, 18 casos)

Dentro de los diagnósticos previos más frecuentes al

diagnóstico de linfoma cutáneo de células T tipo micosis

fungoides, fueron la parasoriasis (14,7%), la dermatitis

inespecifi ca (11,8%),la psoriasis (5,9%) , liquen plano (5,9%) y

urticaria (5,9%),presentándose además con menor frecuencia

otros diagnósticos como pitiriasis liquenoide crónica (2,9%),

tiña corporis y eccemas en igual porcentaje (2,9%). En el

47,1% de los pacientes existió la sospecha diagnóstica de MF

desde el inicio.

Los criterios histopatológicos en las lesiones del linfoma

cutáneo de células T tipo micosis fungoide evaluados

fueron el infi ltrado linfocitario perivascular, atipia citológica

de linfocitos, presencia de linfocitos atípicos en la unión

dermoepidérmica, epidermotropismo linfocitario asociado

con espongiosis parcelar y la formación de microabscesos

linfocitarios intraepidérmicos; los cuales se presentaron

en todos los casos, con excepción de la formación de

microabcesos que se presentó en el 76,5% de casos.

El estudio inmunohistoquímico de todos los casos

mostró marcación postiva para linfocitos (CD45) y linfocitos

T (CD3 y CD4). Ningún paciente presentó marcación positiva

para linfocitos CD20.

DISCUSIÓN

En el presente estudio se encontraron 34 casos de LCCT

tipo MF en un periodo de 5 años comprendido entre el 2006

y el 2010; Beltrán B y col6 en el hospital Edgardo Rebagliati

Martins reportaron 30 casos de LCCT tipo MF en 8 años, es

decir 19 casos en un periodo de 5 años, cifra menor a la

encontrada en esta investigación. La edad promedio coincide

con nuestro estudio, 65 años, porque ellos reportaron una

edad de 64 años pero encontraron ligeramente mayor

frecuencia en las mujeres con 57% frente al 50% en nuestra

investigación.

Lehman J. y col16 revisaron los hallazgos clínicos e

histopatológicos en cincuenta pacientes durante doce años

y medio, que fueron diagnósticados de micosis fungoides

foliculotrópica (FMF), es decir 20 pacientes como promedio

en 5 años, cifra menor a la reportada en nuestro estudio,

encontrando una edad promedio de presentación de 58,8

años, cifra ligeramente menor a la nuestra (65 años) y una

enfermedad más común en hombres (64%) que en mujeres

que a diferencia de nuestro estudio donde encontramos

igual frecuencia para ambos sexos, cabe resaltar que

Lehman solo analizó sus pacientes con MF foliculotrópica

la cual se sabe que es una variante poco frecuente con lo

que se presume que tuvieron realmente mayor cantidad de

pacientes con MF.



Collazo S. y col17 encontraron 75 pacientes en once años;

es decir 34 pacientes en 5 años, cifra igual a la reportada en

nuestro estudio; donde sí difi ere con nosotros es en la edad

promedio, que es de 40 años, y en el ligero predominio del

sexo femenino, siendo en nuestro estudio la edad promedio

de 65 años, y afectando por igual a ambos sexos.

El tiempo de enfermedad en el presente estudio fue de

1 a 5 años; ello coincide con Kim Y. y col.18, que reportaron

en sus casos un tiempo de enfermedad de 4,2 años. Vasallo

C. y col19 encontraron en sus casos un tiempo de enfermedad

menor (2 años).

La coloración de las lesiones fueron eritematosas en la

mayoría de los casos, con 76,5% (26 pacientes). Las lesiones

poiquilodérmicas se presentaron en el 11,8% (4 casos), seguida

de las lesiones hipercrómicas con 8,8% e hipocrómicas con

2,9%. Ardigó M. y col.20 reportaron 7 casos, dos pacientes

tenían como única manifestación parches hipopigmentados

y cinco pacientes lesiones hipopigmentadas y eritematosas,

predominando esta última. Collazo S. y col17 encontraron en

el 14,6% lesiones con máculas hipocrómicas o acrómicas,

a diferencia de nuestro estudio que encontramos 2,9% de

lesiones hipocrómicas .

Se encontró, como manifestaciones clínicas más

frecuentes, a los parches con 26,5% y de coloración

eritematosa en el 76,5% de los casos.

En nuestro estudio, los diagnósticos previos al de LCCT

tipo MF más frecuentes fueron la parasoriasis con 14,7%,

la dermatitis inespecifi ca con 11,8%, la psoriasis, urticaria

y liquen plano con 5,9% cada una, lo cual difi ere con lo

reportado por Ardigó M. y col.20 donde no encontraron signos

de atopía, psoriasis u otras lesiones infl amatorias previas

al diagnóstico de MF en sus pacientes. Sin embargo, en la

literatura se describe que los pacientes muchas veces tienen

diagnósticos clínicos diferentes al de MF por muchos años,

como vitíligo, dermatitis atópica, pitiriasis liquenoide crónica,

tiña versicolor, parapsoriasis, psoriasis entre otras, algunas de

las cuáles se encuentran presentes en nuestro estudio21.

Existen otros estudios, como el de Lehman J. y col16, donde

encontraron en el 50% de los pacientes estudiados dermatitis

que al compararla con nuestros resultados es mayor (11,8%) y

2% psoriasis porcentaje menor que la nuestra (5,9%).

El aumento en la incidencia de LCCT tipo MF en los

últimos años, se debería a que se tiene más en cuenta este

diagnóstico y sus diversas formas de presentación clínica,

por lo cual ante la sospecha clínica de MF se necesita realizar

la biopsia de las lesiones dérmicas, lo que nos permitiría

descubrirla tempranamente.

CONCLUSIONES

Se encontró igual porcentaje de Micosis Fungoides en

pacientes varones y mujeres.

El grupo etáreo más frecuentemente afectado fue el de

mayor de 65 años.

Más del 50% de pacientes tuvieron un diagnóstico

inicial diferente a MF.

El tiempo de enfermedad, antes del diagnóstico de MF,

fue de 1 a 5 años en 35,3%.

La forma de presentación clínica más frecuente, fueron

las placas eritematosas en miembros inferiores 70,6%.

Dentro de las características histológicas evaluadas,

el 100% de los casos presentaron: infi ltrado linfocitario

perivascular, atipia citológica de linfocitos, linfocitos atípicos

en unión dermoepidérmica y epidermotropismo linfocitario

asociado con espongiosis parcelar.

En el 76,5% de los casos, hubo formación de

microabscesos linfocitarios intra epidérmicos.

La inmunohistoquímica para linfocitos T fue positiva en

todos los casos: CD3,CD4.

En los años 2009 y 2010, se observó un incremento en

el número de casos de MF, lo cual se debería a que se está

teniendo más en cuenta este diagnóstico durante los últimos

años.

RECOMENDACIONES

Debido al aumento de la incidencia de MF en los últimos

años, sería adecuado realizar la biopsia tempranamente

y en forma seriada a los pacientes con sospecha de este

diagnóstico, así como también a los casos con diagnósticos

de otras entidades, y que no responden al tratamiento, para

llegar así a un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno,

teniendo en cuenta que la MF es una entidad muchas veces

difícil de diagnosticar por su polimorfi smo lo cual le confi ere

el apelativo de “gran simuladora”.

Sería conveniente aplicar, a nivel nacional, las

recomendaciones del Consenso Peruano de Diagnóstico y

Tratamiento de la Micosis Fungoides.

AGRADECIMIENTOS

Se agradece al Doctor Manuel Philco Médico Oncólogo

del Hospital Alberto Sabogal, por su apoyo en la obtención de

información sobre sus pacientes.

Al Servicio de Dermatología por permitir la realización

del estudio en sus pacientes.

Al Servicio de Anatomía Patológica tanto del Hospital

Alberto Sabogal como del Hospital Almenara por las

facilidades y datos brindados.



REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. BELTRÁN B, SÁNCHEZ G, MORALES D, CASTRO G, PHILLCO

M, PAREDES A, PORTUGAL K, DELGADO V, BARRIONUEVO C,

BRAVO F, VALDEZ J, MOISÉS C, PÉREZ C, ARROYO R. Consenso

Peruano de Diagnóstico y Tratamiento de la Micosis

Fungoides y Síndrome de Sézary . Acta Med Per 2009; 26(3)

2. ZINZANI PL,FERRERI A,CERRONI L ,Mycosis Fungoides,

Critical Reviews in Oncology/Hematology 2008; 65:172-182.

3. VICUÑA C, PAREDES A, CARVAJAL T, REVOLLAR Y,

SÁNCHEZ G. Variantes atípicas de micosis fungoide:

foliculotrópica e hiperpigmentada. 2005;15(3):245-248.

4. TRAUTINGER F, KNOBLER R, WILLEMZE R, et al. EORTC

consensus recommendations for the treatment of

mycosis fungoides/Sézary syndrome. Eur J Cancer 2006;

42: 1014–1030.

5. WHITTAKER SJ, MARSDEN JR, SPITTLE M, RUSSELL

JONES R, Joint British Association of Dermatologists

and U.K. Cutaneous Lymphoma Group guidelines for the

management of primary cutaneous T-cell lymphomas.

Br J Dermatol. 2003; 149: 1095–1107.

6. BELTRÁN B, MORALES D, QUIÑONES P, et al.

Linfomas cutáneos primarios: estudio retrospectivo

clinicopatológico durante el período 1997 - 2004 en el

Hospital Edgardo Rebagliati Martins, Essalud, Lima, Perú.

Acta Med Per 2008; 25 (2): 81-84.

7. KASAKOV DV, BURG G, KEMPF W. Clinicopathological

spectrum of mycosis fungoides. J Eur Acad Dermatol

Venereol. 2004;18:397-415.

8. ZIC J. Controversies in the management of the cutaneous t

cell lymphomas. Dermatologis Therapy, 2009;22: 407_417.

9. CERRONI L, GATTER K. Skin Lymphoma The Illustrated

Guide Third Edition. Oxford, Wiley-Blackwell, 2009.

10. NASHAN D, FAULHABER D,Mycosis Fungoides: A

Dermatological Masquerader. The British Journal of

Dermatology.2007;156(1):1-10.

11. JAIME R, LAGODÍN C, DAHBAR M, ALLEVATO M, CABRERA

H, DEVÉS A. Eritrodermias. estudio retrospectivo clínico-

patológico de 45 casos. Med Cutan Iber Lat Am 2005;

33(4):159-165.

12. ASHER R, HOLLOWOOD K, Primary cutaneous lymphoma:

An overview based on the WHO-EORTC classifi cation;

Diagnostic Histophatology 2010;16:4.

13. WILLEMZE RJ, JAFFE ES, BURGGSLATER DN. WHO-EORTC

classifi cation for cutaneous lymphomas. Blood. 2005;

105:3768-85.

14. OLSEN ELISE and col. Revisions to the staging and

classifi cation of micosis fungoides and Sézary syndrome:

a proposal of the International Society for Cutaneous

Lymphomas (ISCL) and the cutaneous lymphoma task

force of the European Organization of Research and

Treatment of Cancer(EORTC).Blood 2007;110:1713-1722.

15. SANGUEZA OP. Mycosis fungoides. New insights into an

old problem. Arch Dermatol. 2002; 138:244-6.

16. LEHMAN J., ROBERT H, NORRIS C., WEED B., WEENIG

R.,GIBSON L., WEAVER L.,PITTELKOW R. Folliculotropic

Mycosis Fungoides. Arch Dermatol 2010; 146(6).

17. COLLAZO E., PESANT O., RODRÍGUEZ M., GARCÍA R.,

Comportamiento de la Micosis Fungoide hipopigmentada en

pacientes del Hospital “ Hermanos Ameijeiras”. 1996-2006.

18. KIM Y, LIU H, GERNHARD S, VARGHESE A, HOPPE R.

Long-term Outcome of 525 Patients With Mycosis

Fungoides and Sézary Syndrome Clinical Prognostic

Factors and Risk for Disease Progression. Arch Dermatol.

2003; 139:857-866.

19. VASSALLO C., BRAZZELLI V., CESTONE E., CASTELLO M.,

CIOCCA O., GIOVANNI R. Mycosis Fungoides in chilhood:

Description and study of two siblings. Acta Derm Venerol

2007; 87:529-532.

20. ARDIGÓ M., BORRONI G., MUSCARDIN L., KEIL H.,

CERRONI L, AUSTRIA G. Hypopigmented micosis

fungoides in caucasian patients: A clinicopathologic

study of 7 cases. Jam Acad. Dermatol 2003; 49: 264-70.

21. FURMANCZYK P, y col. Diagnosis of Mycosis Fungoides

with different algorithmic approaches, Journal of

Cutaneous Pathology 2010;37:8-14.


Paucar K. y cols. Manifestaciones Cutáneas de Pacientes en Hemodiálisis Crónica Intermitente (HDCI) en 3 Centros de Lima Metropolitana

ARTICULO ORIGINAL

1 Médico residente del Servicio de Dermatología, Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima-Perú.2 Médico Asistente del Servicio de Dermatología, Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima-Perú. Profesor UPCH. Cátedra Dermatología3 Médico Asistente del Servicio de Nefrolología, Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima-Perú. Profesor UPCH. Cátedra Nefrología Correspondencia: Karen Paucar Lescano a [email protected]

Manifestaciones Cutáneas de Pacientes en Hemodiálisis Crónica Intermitente (HDCI) en 3 Centros de Lima MetropolitanaCutaneous manifestations of patients who are in intermittent chronic hemodialysis (ICHD) in 3 centers of metropolitan Lima

Karen Paucar1, Manuel Del Solar2, Francisco Bravo2, Martín Salomón2, Lucie Puell2, Karina Feria2,

César Ramos2, Patricia Giglio2. Javier Cieza3.

RESUMEN

Objetivo: Describir la frecuencia y características de las manifestaciones cutáneas de pacientes en HDCI y su asociación con variables

demográfi cas, clínicas, de laboratorio e impacto en calidad de vida. Material y métodos: Estudio descriptivo y transversal. Se revisaron las

historias clínicas, se realizó un examen físico dermatológico y aplicó la encuesta SF36. Resultados: Todos tuvieron al menos una manifestación

cutánea atribuida a enfermedad renal crónica (ERC) y/o HDCI. Los cambios más frecuentes fueron: alteraciones en la pigmentación (100%),

alteraciones ungueales (85%), prurito y xerosis (ambos 68%). En alteraciones ungueales: onicolísis (23%), uñas mitad y mitad (16%) y estrías

longitudinales (15%). En cambios en cabello: cabello fi no, opaco y quebradizo (20%) y alopecia difusa (18%). El prurito y la xerosis fueron

más frecuentes en diabéticos y pacientes de edad promedio mayor. Las alteraciones ungueales estuvieron asociadas a diabetes y el cambio

más frecuente fue onicolísis. La calidad de vida mental fue menor en pacientes con prurito. Conclusión. Todos los pacientes en HDCI tienen al

menos una manifestación cutánea. El prurito y la xerosis fueron el síntoma y el signo más importantes, relacionados uno con el otro, diabetes

y edad. Además el prurito se asoció a reducción en la calidad de vida mental.

Palabras clave: hemodiálisis, manifestaciones cutáneas, calidad de vida, enfermedad renal crónica.

SUMMARY

Objective. To describe the frequency and characteristics of the cutaneous manifestations of HDCI patients and its association with demographic,

clinical, laboratory and impact on quality of life. Methods: Descriptive and transversal. We reviewed the medical records, physical examination

was performed and applied dermatological SF36 survey. Results: All had at least one cutaneous manifestation attributed to chronic kidney

disease (CKD) and / or HDCI. The most frequent changes were alterations in pigmentation (100%), nail changes (85%), pruritus and xerosis

(both 68%). Changes in nails: onycholysis (23%), half and half nail (16%), longitudinal grooves (15%). Changes in hair: fi ne hair, dull and brittle

(20%), alopecia (18%). Xerosis and pruritus were more frequent in diabetic patients, and average age older. The nail changes were associated

with diabetes and onycholysis was the most frequent change. The quality of mental life was lower in patients with pruritus. Conclusion. All

patients in HDCI have at least one skin manifestation. Pruritus and xerosis were the most important symptom and sign, related to each other,

diabetes and age. Besides pruritus associated with reduced quality of mental life.

Keywords: cutaneous manifestations, chronic kidney disease, quality of life, hemodialysis.



INTRODUCCIÓN

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS)

aproximadamente 1,5 millones de personas en el mundo,

sufren de enfermedad renal crónica (ERC)1. En el Perú hacia

el año 1990, la tasa total calculada fue de 122 pacientes por

millón de habitantes2. La nefropatía diabética es la principal

causa de ERC a nivel mundial seguido de la hipertensión

arterial en los países desarrollados y la glomerulonefritis

crónica en países en desarrollo3. Los efectos de la ERC son

complejos, pues causan la disfunción de múltiples órganos.

La hemodiálisis es una modalidad terapéutica que aumenta la

esperanza de vida4 y en los pacientes sometidos a esta terapia,

entre el 50 y 100% tienen alguna manifestación cutánea

asociada. Los hallazgos dermatológicos pueden preceder o

aparecer luego del inicio del tratamiento con hemodiálisis 5

y en algunos casos, por su intensidad, afectan la calidad de

vida del paciente.

La afección cutánea en la ERC se caracteriza por una

serie de manifestaciones relacionadas con tres procesos:

enfermedad renal primaria, estado urémico y medidas

terapéuticas6. Los cambios en la piel, uñas y cabello también

pueden depender de condiciones climáticas, raza, condiciones

socioeconómicas y precisión del diagnóstico cutáneo 4. En el Perú no hay estudios previos sobre la frecuencia,

características e impacto de las lesiones cutáneas en estos pacientes. Asimismo es muy importante, no sólo ofertar estos servicios (HDCI), sino también cuidar que ellos permitan una vida digna de las personas en este tipo de tratamiento. Éste estudio tuvo como objetivo describir las manifestaciones cutáneas y su infl uencia en la calidad de vida, de los pacientes que se encuentran en HDCI, en tres centros de Lima Metropolitana que representan diferentes estratos socioeconómicos: el Hospital Cayetano Heredia (HCH), la Clínica Médica Cayetano Heredia (CMCH) y la Clínica Ricardo Palma (CRP). Los dos primeros, por ser dependientes, representan una sola entidad que brinda servicios a clase media baja o baja cuya fuente fi nanciera es el SIS (Seguro integral de salud), mientras que el último centro recibe ya sea fi nanciamiento de seguros privados

o es autofi nanciado por el usuario.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio descriptivo y transversal realizado en pacientes

en HDCI tratados en el Centro de Hemodiálisis del Hospital

Nacional Cayetano Heredia y de las Clínicas Médica Cayetano

Heredia y Ricardo Palma.

Población de estudio:

Se incluyeron a todos los pacientes en HDCI del HCH,

CMCH y CRP, mayores de 15 años, que fueron tratados durante

los meses de enero y febrero del 2012 (120 pacientes) y

fueron excluídos los pacientes con alguna discapacidad física

que disminuyera la calidad de vida y menores de 15 años.

Se realizó una encuesta dirigida para indagar datos

relativos a lesiones cutáneas, un examen físico dermatológico

y una evaluación de la calidad de vida. Los datos de fi liación

y antecedentes fueron obtenidos de sus historias clínicas.

Las variables dermatológicas estudiadas fueron prurito,

xerosis, cambios en la pigmentación, equimosis, afección

ungueal y afección del pelo. La evaluación dermatológica,

fue realizada por un médico, considerando para la medición

del prurito, una evaluación subjetiva de severidad del prurito:

ausente, prurito episódico y localizado sin perturbación en

el trabajo habitual y sueño y presente, prurito generalizado y

contínuo con perturbación del sueño. La defi nición de xerosis:

resequedad de la piel, presente o ausente. Los cambios en la

pigmentación: palidez, tono blanquecino de la piel; color

amarillo, amarillo bilioso, amarillo amarronado, de acuerdo a

la escala de colores en el espectro (los consideramos un solo

tono) e hiperpigmentación melánica difusa (marrón-grisáceo),

pigmentación difusa corporal, más acentuada en áreas

expuestas al sol. Equimosis y/o petequias y/o hematomas:

depósitos de sangre extravasada debajo de la piel intacta,

presente o ausente. Alteraciones ungueales: Uñas de Lindsay

(uñas mitad y mitad: lecho blanco de la mitad proximal y

rosado/rojo en la distal), banda blanca ungular (banda blanca

paralela a la lúnula), uñas de Muehrcke (dos bandas blancas

paralelas a la lúnula separadas por zonas rosadas), estrías

longitudinales, onicolísis (separación de las uñas desde su

base), surcos de Beau (estrías transversales), coilonoquia

(uñas en cuchara), hapaloniquia (uñas blandas, delgadas,

que se rompen en el borde libre), leuconiquia (uñas blancas),

ausencia de lúnula, retardo en crecimiento, hiperqueratosis

subungueal (engrosamiento de la uña con descamación

subungueal) y hemorragias en astilla. Alteraciones del pelo:

pelo fi no y opaco, el cual es seco y quebradizo y alopecia

difusa, pérdida difusa del cabello.

Para evaluar la calidad de vida, se empleó la escala

SF-36 (The Medical Outcomes Study Short Form 36 Item

Health Survey), validada para Colombia por Lugo et al.

(7), una medida multipropósito, que permite el cálculo de

puntuaciones resumen como son el componente físico (CF) y

el componente mental (CM).

Análisis estadístico: Los datos se analizaron en el

programa estadístico SPSS v13. Para el análisis univariado de

variables cualitativas se usó la prueba de Chi y para las variables

numéricas continuas la prueba de t de student; el ANOVA

fue utilizado para la comparación de más de dos medias.

Se aceptó un nivel de signifi cancia estadística de p<0,05.

El estudio fue aprobado por el comité de ética de la

Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH). Todos los

pacientes que formaron parte del estudio, fi rmaron un



consentimiento informado y los menores de 18 años un

asentimiento informado, previa aprobación de sus tutores.

RESULTADOS

De los 120 pacientes existentes, 100 participaron del

estudio y 20 fueron excluidos (8 se negaron a participar, 8

eran menores de 15 años y 4 tenían alguna discapacidad

física). De ellos: 29 pacientes fueron del HCH, 54 de CMCH

y 17 de CRP. El 48% fueron mujeres. La edad promedio fue

56,34 ± 20,41 años (entre 17 a 87 años). El tiempo en HDCI

estuvo comprendido entre 1 a 120 meses con una media de

20,79 ± 21,40 meses. La etiología de la ERC se muestra en la

tabla I.

TABLA I. Etiología de la enfermedad renal crónica terminal

ETIOLOGIA N %DIABETES MELLITUS 36 36HIPERTENSION ARTERIAL 17 17GLOMERULOPATIA PRIMARIA 19 19ENFERMEDAD UROLÓGICA 14 14ENF. DEL TEJIDO CONECTIVO 4 4OTROS * 4 4DESCONOCIDO 6 6TOTAL 100 100

ETIOLOGÍA (OTROS) *NEFRITIS INTERSTICIAL (POR FÁRMACOS): 2 PACIENTESPOLIQUISTOSIS RENAL: 2 PACIENTES

Todos los pacientes estudiados tuvieron al menos una

de las manifestaciones cutáneas evaluadas. Los hallazgos

más frecuentes fueron: cambios en la pigmentación (100%),

seguido por afección ungueal (85%), prurito y xerosis, ambos

con (68%), afección del pelo (38%) y equimosis (31%). Las

manifestaciones dérmicas pueden verse en la tabla II.

TABLA II. Manifestaciones dérmicas

MANIFESTACIÓN DÉRMICA N %PIGMENTACIÓN - MARRÓN-GRISÁCEO 58 58 - AMARILLO-BILIOSO 38 38 - PALIDEZ 4 4PRURITO 68 68XEROSIS 68 68EQUIMOSIS 31 31

Con respecto al compromiso ungueal, los cambios más frecuentes fueron onicolísis (23%) y uñas de Lindsay (uñas mitad y mitad) (16%), ver en tabla III y fi guras 1-4.

TABLA III. Alteraciones ungueales

TIPO N % - ONICOLISIS 23 23 - UÑAS MITAD Y MITAD 16 16 - ESTRÍAS LONGITUDINALES 15 15 - SIN ALTERACIÓN 15 15 - UÑA DE MUEHRCKE 13 13 - AUSENCIA DE LÚNULA 8 8 - HIPERQUERATOSIS SUBUNGUEAL 5 5 - BANDA BLANCA UNGUL 4 4 - SURCOS DE BEAU 1 1

Fotografía 1. Paciente N° 5, con uñas mitad y mitad (uñas de Lindsay).

Fotografía 2. Paciente N° 9, con uñas con banda blanca ungular.

Fotografía 3. Paciente N°46, con ausencia de lúnula en las uñas.



edad promedio mayor (59,78 ± 18,59 vs 36,87 ± 19,84 años)

(p=0,001).

Al relacionar la calidad de vida de los tres nosocomios

y las manifestaciones dermatológicas, solo el prurito mostró

una relación con la calidad de vida mental (p=0,005). No hubo

relación entre calidad de vida y el centro de procedencia.

DISCUSIÓN

Nuestro estudio muestra que las afecciones cutáneas se

presentaron en todos los pacientes en tratamiento en HDCI.

Estas alteraciones pueden acompañar, ser producto de la ERC

o ambas cosas, independientemente de su etiología8.

Aún cuando el cambio en la coloración de la piel, fue

la afección cutánea más frecuente, el prurito y la xerosis,

fueron el síntoma y signo, respectivamente más relevantes. El

prurito debe considerarse el síntoma más relevante por dos

motivos: primero porque es el único síntoma que se asocia

a un deterioro de la calidad de vida mental del paciente y

segundo por encontrarse asociado a otros factores como

xerosis, diabetes mellitus y a niveles mayores de calcio

sérico; el tratamiento de éstas variables e individualización

del paciente, permitiría controlar muy probablemente el

prurito, consiguiendo mejorar la calidad de vida mental de los

pacientes. Estas afi rmaciones son corroborables en la práctica

clínica. De Marchi et al9 y Szepietowski 10, reportaron al prurito

como el síntoma clínico más importante. La xerosis se observa

con frecuencia en la mayoría de pacientes en hemodiálisis11

que puede contribuir al prurito y se ha encontrado relación

entre el grado de xerosis y prurito11,12 tal como se observó

en nuestro estudio. Hajheydari et al4, encontraron que el

prurito era más severo en los pacientes diabéticos y Lugon

et al13, describieron que el prurito era independiente del

género, edad, raza y etiología de la ERC, pudiendo llegar a ser

debilitante. Estos resultados difi eren de los nuestros, en donde

si encontramos relación con edad promedio mayor, xerosis y

niveles de calcio más alto. También se documentó asociación

entre xerosis con edad promedio mayor; esto debido a que

con el envejecimiento se puede ver reducción en el tamaño

de las glándulas sudoríparas y sebáceas, así como un pH más

alcalino. Urbona et al 14, encontró una relación entre la xerosis

y el pH de la epidermis, el aumento del pH estimularía algunas

proteasas que aumentarían la descamación de los corneocitos,

lo que agravaría la xerosis en pacientes en diálisis.

La segunda manifestación más frecuente fueron las

alteraciones ungueales. De estas alteraciones la onicolísis

estuvo signifi cativamente asociada a la diabetes mellitus

como causa de ERC y a un bajo nivel socioeconómico de los

pacientes. En nuestro estudio, los pacientes del HCH y CMCH

tuvieron una frecuencia signifi cativamente mayor, que los

pacientes de la Clínica Ricardo Palma. Además, es importante,

tener en cuenta que algunos de los casos de onicolísis, así

FIGURA 4. Paciente N°68, con Surcos de Beau en las uñas.

Las alteraciones del pelo pueden verse en la tabla IV.

TABLA IV. Alteraciones del pelo TIPO N %

- FINO, OPACO Y QUEBRADIZO 20 20- ALOPECIA DIFUSA 18 18- SIN ALTERACIÓN 62 62

Se encontró que la frecuencia de prurito fue mayor en

el grupo de diabéticos en relación a los no diabéticos (55,5%

vs 18,75%) (p=0,010). La presencia de prurito se encontró

en 65,85% de pacientes con xerosis y en 18,52% sin xerosis

(p=0,016). La edad promedio de pacientes con prurito fue

mayor que en los que no manifestaron prurito (p=0,020) y

el calcio sérico fue igualmente más alto en éste grupo de

pacientes (p=0,025).

La frecuencia de xerosis fue también mayor en el grupo de

diabéticos en relación a los no diabéticos (55,88% vs 44,12%)

(p=0,017). Los pacientes con xerosis también mostraron una

media de edad superior que los que no tuvieron xerosis (61,25

± 18,17 vs 45,9 ± 21,24 años) (p=0,001).

Los cambios en la pigmentación no mostraron asociación

estadísticamente signifi cativa con ninguna variable.

La edad promedio de los pacientes que presentaron

equimosis fue mayor a aquellos que no presentaron

equimosis, edad promedio de 66,13 ± 16,30 vs 51,63±20,63

años (p=0,001).

Las alteraciones ungueales estuvieron asociadas a

diabetes (p=0,042). El cambio más frecuente fue onicolísis

52,17% en los pacientes diabéticos contra 47.83% en los no

diabéticos. p=0,042. Igualmente estas alteraciones fueron

más frecuentes en los pacientes del HCH 27% y CMCH 53%

que en los pacientes evaluados de la Clínica Ricardo Palma

20% (p=0,004). Sólo encontramos diferencias signifi cativas

en los centros con respecto a onicolísis. Asimismo, la presencia

de alteraciones ungueales fue más frecuente en pacientes de



como de hiperqueratosis subungueal podrían corresponder a

onicomicosis.

Robinson et al15 reportó, que los cambios en las uñas

afectan a más del 70% de las personas en diálisis, siendo el

cuadro clínico muy diverso. En pacientes con ERC, la frecuencia

reportada de los trastornos de las uñas no se ha asociado con

factores como la edad, género, duración de la enfermedad

renal, medicamentos y enfermedades subyacentes16, lo que

es similar a nuestro estudio. Sin embargo, la onicodistrofi a es

signifi cativamente más frecuente en los pacientes diabéticos,

asociado a infecciones de las uñas, sobre todo micóticas 5.

De Marchi et al9 reportaron que la duración de la diálisis y

la presencia de diabetes mellitus son factores de riesgo

independientes asociados con la onicomicosis en pacientes

urémicos.

Las otras alteraciones dermatológicas no mostraron

asociaciones relevantes.

Las afecciones cutáneas por ser manifestaciones tardías

de la ERC, son causas frecuentes de malestar importante

en los enfermos como se ha reportado en este estudio. La

hemodiálisis es una técnica que remueve agua, solutos,

corrige diversas alteraciones metabólicas y elimina detritus

del metabolismo en estos pacientes. Su principal objetivo es

prolongar la vida del paciente, manteniendo en lo posible una

buena calidad de vida.

Al respecto, el interés en evaluar la calidad de vida

relacionada con la salud, en pacientes con ERC, se inició en

la década de los ochenta17. Estos estudios se focalizaron en

la descripción de la calidad de vida de pacientes tratados con

diferentes terapias de reemplazo renal: hemodiálisis, diálisis

peritoneal y trasplante18. La calidad de vida relacionada con

salud permite además conocer la valoración subjetiva y

multidimensional del estado de salud de las personas18. Esto

también es reportado en nuestro estudio donde se encontró

disminución de la calidad de vida mental asociada al prurito.

En conclusión, todos los pacientes en HDCI en nuestro

medio tienen alguna manifestación cutánea, siendo la más

frecuente el cambio en la coloración y el más relevante el

prurito tanto por su asociación con xerosis como por el

deterioro de la calidad de vida mental de los pacientes. Por

esta razón recomendamos una atención especial de estas

manifestaciones en pacientes diabéticos, adultos de más

de 56 años y particularmente, en aquellos provenientes de

bajos estratos socioeconómicos. Y sugerimos incorporar el

manejo dermatológico sistemático como parte del protocolo

de control médico del paciente con ERC aún antes de ingresar

a programas de HDCI.

Es importante mencionar, que como limitación del

estudio no se controló el sesgo del observador.


1. PETKOV T, DENCHEVA R, TSANKOV N. Skin Changes of

Patients on Dialysis Treatment. J Turk Acad Dermatol

2010; 4 (3): 04301r.

2. CIEZA J, HUAMÁN C, ALVAREZ C, GÓMEZ J. Prevalencia

de insufi ciencia renal crónica en la ciudad de Lima Perú,

enero 1990. Rev Perú Epidemiol.1992;5(1):22-7.

3. US RENAL DATA SYSTEM: Excerpts from the USRDS 2005

Annual Data Report: Patient characteristics. Am J Kidney

Dis. 2006;47:81-94.

4. HAJHEYDARI Z, MAKHLOUGH A. Cutaneous and mucosal

manifestations in patients on maintenance hemodialysis.

Iran J Kidney Dis. 2008; 2: 86-90.

5. UDAYAKUMAR P, BALASUBRAMANIAN S, RAMALINGAM

KS et al. Cutaneous manifestations in patients with

chronic renal failure on hemodialysis. Indian J Dermatol

Venereol Leprol. 2006; 72: 119-25.

6. BUSATTO C, GUSSÃO B, STROGOFF J, LUGON J, NEFFÁ

J. Skin diseases in hemodialysis and kidney transplant

patients. J Bras Nefrol. 2011;33(2):268-275.

7. LUGO LH, GARCÍA HI, GÓMEZ C. Confi abilidad del

cuestionario de calidad de vida en salud SF-36 en

Medellín, Colombia. Rev Fac Nac Salud Pública.

2006;24:37-50.

8. CORDERO A, COBREROS M, ALLEVATO M, DONATTI

L. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades

sistémicas: Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana

S.A., 1997.

9. DE MARCHI S, CECCHIN E, VILLALTA D, SEPIACCI G,

SANTINI G, BARTOLI E. Relief of pruritus and decreases in

plasma histamine concentrations during erythropoietin

therapy in patiets with uremia. N Engl J Med.

1992;326:969.

10. SZEPIETOWSKI JC, SCHWARTS RA. Uremic pruritus. Int J

Dermatol. 1998;37:247.

11. URBONAS A, SCHWARTZ RA, SZEPIETOWSKI JC. Uremic

pruritus-an update. Am J Nephrol. 2001, 21:343-350.

12. SZEPIETOWSKI JC, SIKORA M, KUSZTAL M, SALOMON J,

MAGOTT M, SZEPITOWSKI T. Uremic pruritus: a clinical

study of maintenance hemodialysis patients. J Dermatol.

2002; 29:621-6.

13. LUGO JR. Uremic pruritus: a review. Hemodial Int.

2005;9:180–8.



14. GRAHAM RM, COX NH. Systemic disease and the skin.

En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffi ths C, (eds). Rook’s

Textbook of Dermatology, 7th edn. Oxford, Blackwell

Science, 2004, pág. 59.1-59.75.

15. ROBINSON-BOSTOM L, DIGIOVANNA JJ. Cutaneous

manifestations of end-stage renal disease. J Am Acad

Dermatol. 2000; 43: 975-86; 987-990.

16. DYACHENKO P, MONSELISE A, SHUSTAK A, ZIV M,

ROZENMAN D. Nail disorders in patients with chronic

renal failure and undergoing haemodialysis treatment:

a case–control study. JEADV 2007;21:340–344.

17. GÓMEZ-VELA M, SABEH E. Calidad de Vida. Evolución del

concepto y su infl uencia en la investigación y la práctica.

Instituto Universitario de Integración en la Comunidad,

Facultad de Psicología, Universidad de Salamanca. 2001.

18. WHOQOL. Los Instrumentos de Calidad de Vida de la

Organización Mundial de la Salud. Manual del Usuario,

La Plata,Fundación Fundonar.1998.


Pineda-Pineda J. y cols. Dermatosis Neglecta: de la simulacion a la realidad, a proposito de un caso

CASO CLÍNICO

1 Dermatooncóloga. Hospital “Liga Contra el Cáncer”, Hospital Centro Médico Sampedrano, CEMESA, San Pedro Sula, Honduras.2 Dermatooncólogo Jefe de la Consulta Externa del Hospital para el Niño, Instituto Materno-Infantil del Estado de México

Profesor de Pre- y Postgrado de la Universidad Autónoma del Estado de México

Correspondencia:

Dermatosis Neglecta: de la simulacion a la realidad, a proposito de un casoDermatosis Neglecta: de la simulacion a la realidad, a proposito de un caso

Dra. Judith Alicia Pineda-Pineda1, Dr. Antonio David Pérez-Elizondo2

RESUMEN

La dermatosis neglecta es una patología poco conocida, causada por la falta de higiene, generalmente secundaria al temor de agravar algún

problema subyacente de piel (ej. Acné, cicatrices postquirúrgicas, zonas que han recibido radioterapia, cicatrices queloides etc.), presentando

placas cubiertas con costras gruesas, con escama oleosa, hiperpigmentación, y que desaparecen al lavado o limpieza enérgica con alcohol o

acetona, quedando la piel sana.

Presentamos el caso de un paciente de 20 años de edad, de la consulta dermatológica de la Liga contra el Cáncer de San Pedro Sula, Honduras,

que se presenta en primera instancia por cuadro de acné para lo que se medica con peróxido de benzoilo y protector solar, acudiendo dos

meses después con elementos costrosos gruesos adherentes y oleosos con eritema e hiperpigmentación, desaparecen a la limpieza vigorosa

con alcohol, quedando la piel totalmente limpia. Al interrogatorio refi ere que no se había lavado la cara para no empeorar su cuadro de acné.

Se hace entonces el diagnóstico de dermatosis neglecta.

Palabras Clave: Dermatosis neglecta; costras; higiene.

ABSTRACT

The neglecta dermatosis is an almost unknown pathology. It is caused of lack of hygienic measures, generally subsequent to the pain to

increase an existent trouble on the skin (ex. acne, postsurgical scars, radiotherapy, scars, keloids, etc.) presenting plates covered with thick

crusts, with oily fl akes and hyper keratosis pigmentation, which disappears with energetic washing or cleaning with alcohol or acetone, leaving

a healthy skin.

We present the case of a 20 years old patient who visited the dermatological department at La Liga Contra el Cancer in San Pedro Sula,

Honduras. The fi rst time that he visited the doctor´s offi ce was for acne and he was prescribed with benzoyl peroxide and sunscreen. Two

months later the patient came with his skin hyper pigmented and covered with thick oily crusts which disappeared with energetic cleansing

with alcohol. When asked, the patient answered that he did not wash his face because he did not want to worsen his acne skin. Then we made

the diagnostic as neglecta dermatosis..

Key Words: Neglecta dermatosis; crust; hygiene.

INTRODUCCIÓN

Poskitt y cols. describieron esta peculiar condición

cutánea en 1995, identifi cando el acúmulo gradual y

exagerado de restos celulares, estrato córneo, material

sebáceo, sudor y agentes microbianos sobre una superfi cie

determinada de la piel. Así, se va integrando una placa

rojiza hiperpigmentada de tinte marrón obscuro, áspera,

rugosa e incluso de aspecto verrucoso con costras y escamas

adherentes y secas que dan el aspecto de “corn-fl akes”; de

curso crónico e indolente. El tratamiento de esta entidad

consiste en la fricción gentil, alguna vez vigorosa con agua

y jabón o torunda de algodón impregnada de alcohol u

otro material antiséptico y desengrasante. La completa



desaparición lesional es la regla, sin anomalía tegumentaria

evidente una vez removida. Ruíz Maldonado y cols.

prefi eren denominarla dermatosis neglecta al carecer de un

conjunto de eventos infl amatorios desencadenantes en su

etiopatogenia1,2,3. Su causa, se atribuye a la falta de aseo

corporal adecuado de un área tegumentaria determinada

por temor a la extensión o empeoramiento de la gravedad

de irregularidades o alteraciones cutáneas ocultas; se han

reportado en la literatura casos asociados a discapacidad

óseo-muscular que difi culta la limpieza apropiada de la piel.

PRESENTACION DE CASO

Acude a consulta de dermatología de La Liga Contra

el Cáncer de San Pedro Sula, Honduras, paciente masculino

de 20 años de edad aquejando dermatosis localizada a

cabeza afectando ambas mejillas,caracterizado por extensas

placas eritematosas irritadas sembradas parcialmente

por formaciones escamosas y costras amarillo-parduscas

oleosas y adherentes (Fotografi a 1). Asintomático; tiempo

de evolución dos meses, posterior a tratamiento por cuadro

de acné con peróxido de benzoilo y protector solar. No

existen antecedentes familiares patológicos de interés para

el padecimiento actual. A la simple observación clínica

se diagnosticó dermatitis seborreica por la morfología

y distribución topográfi ca lesional; al interrogatorio

intencionado y detallado afi rmó la sola aplicación de cremas

prescritas sin el lavado de su cara .De mención especial es la

rotunda negativa de limpieza facial asidua por el miedo de

manipular de manera indebida las lesiones acnéicas cubiertas

y exposición manifi esta de los “poros abiertos,” atribuyendo el

trastorno adicional a una complicación inesperada de su acné.

Ante la sospecha de una dermatosis neglecta,

descartando la posibilidad de pseudoacantosis nigricans,

dermatitis seborréica o una dermatitis artefacta; se procedió

a la explicación empática de la génesis de la entidad y a

la fricción fi rme y uniforme de las placas sobrepuestas

utilizando torundas alcoholadas y acetona con remoción

casi completa de las mismas, apareció entonces una piel

levemente eritematosa, con escasas pápulas erosionadas y

marcados poros foliculares en la superfi cie (Fotografi as 2 y

3). Una vez sorprendido por el resultado, se prescribió manejo

para el acné con jabón medicado y clindamicina en gel al 1%

mañana y noche con respuesta satisfactoria en sus visitas

subsecuentes.

Fotografi a 1. Placas rojizas, descamativo-costrosas

Fotografi as 2 y 3. Antes y después de la limpieza facial vigorosa



DISCUSIÓN

La dermatosis neglecta puede ocurrir en varias

circunstancias, consiste en la acumulación en un área localizada,

de estrato córneo, sebo, corneocitos, bacterias y en ocasiones

Malazzesia sp., que forman una costra adherente de sucio.

Es una rara entidad recientemente descrita, en ocasiones en

pacientes con hipersensibilidad dolorosa regional, traumatismo

cutáneo previo o enfermedades crónicas incapacitantes con

movilidad comprometida; el imperante temor muchas veces

irracional de producir lesiones, complicaciones secundarias al

manipular una zona quirúrgica, radiada o cicatrizal impide el

lavado cotidiano del área afectada1 .

La dermatosis neglecta fue descrita por primera vez por

Poskitt, en 1995, como una dermatosis por “falta de higiene

o lavado”; reportó tres casos de placas hiperqueratósicas

pigmentadas en varios sitios, que eran resultado de la falta de

lavado en dichas áreas2.

Posteriormente Ruíz Maldonado y col. Describe dos

casos más de dermatosis neglecta en 1999, en areolas y áreas

púbicas, las que fueron resueltas con lavado con agua y jabón

y limpieza con alcohol. 3

Es importante reconocer la existencia y la causa de las

lesiones para evitar biopsias y tratamientos invasivos.4

Los principales diagnósticos diferenciales son: la

dermatitis artefacta, en la que las lesiones son producidas

o agravadas por acciones del paciente y asociadas con

enfermedades psiquiátricas, generalmente trastornos

obsesivos-compulsivos5. La dermatosis tipo Terra-fi rme-

forme, en la que hay un antecedente de atopia, el paciente

presenta una higiene adecuada y hay hiperqueratosis, que no

se encuentra en la dermatosis neglecta6. La hiperpigmentación

cutánea difusa de patrón addisoniano, secundario a la

mala higiene, desnutrición e infestación por peduculus se

observa principalmente en vagabundos y es ocasionada por

el rascado crónico e hiperpigmentación post infl amatoria8.

La papilomatosis confl uente de Gougerot y Carteaud se

manifi esta en la cara anterior del tronco y se vincula con

Malassezia spp. Otras dermatosis que dan apariencia “sucia”

de la piel son: dermatitis atópica con hiperpigmentación

postinfl amatoria, ictiosis vinculada con Acantosis nigricans y

dermatosis friccional.

La dermatosis neglecta no es un trastorno psicosomático.

En la mayoría de los casos, el tiempo que tardan en consultar

los pacientes reportados es de varios meses debido al temor

de padecer otra enfermedad o complicación de su enfermedad

de base. El pronóstico es bueno y no hay recurrencia ya que

frotando la placa queratósica con una gasa con alcohol se

hace desaparecer

inmediatamente la lesión. El lavado adecuado durante

el baño evita la formación de nuevas placas. La importancia

de la presentación de este caso se fundamenta en las

características clínico-morfológicas atípicas de su dermatosis

debutante, la evolución prolongada poco común y su

reconocimiento temprano en la práctica médica cotidiana.

BIBLIOGRAFÍA

1. WALTER,H.C.; Burgdorf, MD; W. Chistophe Duncan,MD.

Dermatitis Neglecta.. Arch. Dermatol. 2010; 146(4):452-

513.

2. POSKITT L, WAYTE J, WILKINSON, J.D.. Dermatitis

Neglecta: unwashed dermatosis. Br. J. Dermatol. 1995;

132 (5) 827-829.

3. RUÍZ-MALDONADO R, DURAN-MCKIMSTER C, TAMAYO

L, OROZCO M. Arch Dermatol. 1999; 135(6): 728-729.

4. SARTORI S, DE LA PEÑA A, ULIBARRIE A. Dermatosis

Neglecta: Presentación de un caso. Rev. Arg. Dermatol

2012; (182): 47-48.

5. MARIO L M, EMIKO L, MÁRIO B. Dermatosis Neglecta: a report

of two cases. Ann. Bras. Dermatol. 2010; 85(2):217-20.

6. ERKER E, SAHIN S, DIKICIOGLU E C, SEZER E. Terra

fi rma-forme dermatosis. Indian Journal of Dermatology

Venereology and leprology. 2012; 78(3):358-360.

7. ERKER E, SEZER E. Dermatosis Neglecta presenting as

a brown verrucous plaster. Acta Dermatovenereologica

Croata. 2012; 20(2):112-125.

8. SÁNCHEZ A, DURÁN C, OROZCO M, RUÍZ R. Dermatosis

Neglecta: Un reto diagnóstico. Dermatología Pediátrica

Latinoamericana. 2005; 3(1): 45-47.


Novoa F. y Chian C. Eritema Ab-igne

CASO CLÍNICO

1 Médico asistente del servicio de Dermatología. Hospital Nacional Carlos Alberto Seguín Escobedo. Arequipa-Perú.2 Médico asistente del servicio de Anatomía Patológica. Hospital Nacional Carlos Alberto Seguín Escobedo. Arequipa-Perú. Correspondencia: Claudia Salas a [email protected].

Eritema Ab-igneErythema Ab-igne

Farah Novoa1, César Chian2

RESUMEN

El eritema ab-igne es una rara dermatosis asociada a exposición repetida a fuentes de calor; en la cual se presentan cambios epidérmicos y

dérmicos que pueden ser difíciles de interpretar histológicamente. Sin embargo la mayor parte de veces el diagnóstico se establece mediante

correlato clínico en pacientes con erupciones reticuladas eritematosas e hiperpigmentadas.

Palabras clave: Eritema, Erupción reticulada.

SUMMARY

Erythema ab-igne is a rare dermatosis associated to repeated exposure to heat; it occurs with epidermal and dermal changes that could be

of diffi cult histopathogical interpretation. Nevertheless the diagnosis is established, in the majority of cases, through clinical correlation in

patients with erithematous and hiperpigmented reticulated eruptions.

Key words: Erythema, Reticulated eruption.

INTRODUCCIÓN

El eritema ab-igne es una erupción reticular eritematosa,

usualmente hiperpigmentada, que ocurre después de

exposición crónica a niveles moderados de radiación

infrarroja a partir de una fuente de calor1,2. Usualmente se

presenta en miembros inferiores, aunque actualmente es

vista infrecuentemente3. El diagnóstico diferencial clínico

incluye livedo reticularis, cutis marmorata, manchas en vino

de oporto y poiquilodermia4.

Presentamos el caso de una forma clásica de eritema ab-

igne, enfatizando sus características histológicas peculiares y

las observaciones que señalan un incremento de esta condición

en asociación con exposición a nuevas fuentes de calor.

CASO CLÍNICO

Mujer de 58 años de edad, natural y procedente de Lima,

con tiempo de enfermedad de cinco meses, quien presenta

una lesión pigmentada, reticulada y asintomática en cara

antero-lateral de pierna derecha (Fotografías 1 y 2). Se

toma una muestra de piel para biopsia y se plantea como

diagnóstico clínico inicial púrpura pigmentaria crónica.



Fotografía 1. Erupción reticulada pigmentada en pierna derecha.

Hallazgos histológicos

En la biopsia de piel se encontró, a menor aumento,

leve infi ltrado infl amatorio perivascular superfi cial linfocítico

e hiperqueratosis (Fotografía 3). A mayor aumento la

epidermis era delgada, destacando la presencia de algunos

queratinocitos de núcleos muy grandes hacia el estrato

granuloso, focos de degeneración vacuolar de la capa basal,

incontinencia pigmentaria y cambios degenerativos a nivel de

la dermis (Fotografía 4).

Fotografía 3. Capa hiperqueratósica, epidermis delgada, edema de la dermis y escaso infi ltrado infl amatorio perivascular superfi cial. HE 10X.

Fotografía 4. Queratinocitos de núcleos muy grandes en la mitad superior de la epidermis, cambios vacuolares en la capa basal y cambios degenerativos en la dermis. HE 40x

Ampliación de historia clínica

Con los hallazgos histológicos se realizó la ampliación

de la historia clínica, indicando la paciente que hacía unos

meses había visitado a unos familiares en la sierra de Lima,

donde debido al intenso frío acostumbraba a sentarse junto

a una cocina de leña para calentarse, exponiendo siempre su

pierna derecha al calor. Con este correlato el diagnóstico de

eritema ab-igne quedó establecido.

DISCUSIÓN

El caso presentado corresponde a la presentación clásica

del eritema ab-igne. Lesiones similares se han reportado en

asociación a la exposición a otras fuentes de calor como

Fotografía 2. Erupción reticulada pigmentada que sólo compro-mete la región lateral de la extremidad inferior.



paños calientes, botellas de agua caliente, sábanas eléctricas

y otras fuentes localizadas de calor5. Una manifestación

clínica más moderna se ha descrito en la parte anterior de los

muslos en usuarios de computadoras portátiles6.

Los hallazgos histopatológicos en eritema ab-igne

dependen de tres variables: tipo de calor, tiempo de exposición

y área del cuerpo afectada7. Los cambios más frecuentes

incluyen atipia de queratinocitos, atrofi a de la epidermis

y la dermis, hiperqueratosis y depósitos de melanina y

hemosiderina8, siendo la atipia de los queratinocitos el

hallazgo más signifi cativo; la cual ha sido comparada con los

cambios de la queratosis actínica9,10. Tinciones de histoquímica

pueden ser de utilidad para comprobar la degeneración de las

fi bras elásticas7.


1. KENNEDY CTC. Reactions to mechanical and thermal

injury. En: Champion RH, Burton JL, Ebling FJG, editors.

Textbook of dermatology. 5th ed. Oxford,Blackwell

Scientifi c Publications, 1992. pág. 777-832.

2. KLIGMAN LH, KLIGMAN AM. Refl ections on heat. Br J

Dermatol. 1984;110(3):369-75.

3. WILSON NJ, SHARPE GR. Erythema ab igne in a child with

atopic eczema. Clin Exp Dermatol. 1999;24(4):337-38.

4. BELEZNAY K, HUMPHREY S, AU S. Erythema ab igne.

CMAJ. 2010;182(5):E228.

5. LIN SJ, HSU CJ, CHIU HC. Erythema ab igne caused

by frequent hot bathing. Acta Derm Venereol.

2002;82(6):478-79.

6. BILIC M, ADAMS BB. Erythema ab igne induced by a laptop

computer. J Am Acad Dermatol. 2004;50(6):973-74.

7. JOHNSON WC, BUTTERWORTH T. Erythema ab Igne

elastosis. Arch Dermatol. 1971;104(2):128-31.

El pronóstico del eritema ab-igne es excelente, con

remisión completa de las lesiones una vez eliminada la fuente

de calor en la mayoría de casos, sin necesidad de terapias

adicionales. Ocasionales reportes describen la ocurrencia de

carcinoma escamoso y carcinoma de células de Merkel como

complicación de eritema ab-igne11-13. En casos más severos

se puede utilizar 5-fl uorouracilo tópico o láserterapia14.

La paciente tuvo una evolución satisfactoria con remisión

progresiva de la pigmentación en el seguimiento realizado.

En conclusión, el eritema ab-igne es una condición

infrecuente, pero que actualmente puede ser vista y

desencadenada por el contacto directo de la piel con laptops;

además, pese a ser ocasionalmente biopsiada, constituiría un

reto diagnóstico para los patólogos que desconozcan sobre

esta enfermedad.

8. PAGE EH, SHEAR NH. Temperature-dependent skin

disorders. J Am Acad Dermatol. 1988;18(5 Pt 1):1003-19.

9. SHAHRAND P, MARKS R. The wages of warmth: changes

in erythema ab igne. Br J Dermatol. 1977;97(2):179-86.

10. ARRINGTON JH 3RD, LOCKMAN DS. Thermal keratoses

and squamous cell carcinoma in situ associated with

erythema ab igne. Arch Dermatol. 1979;115(10):1226-228.

11. PETERKIN GA. Malignant change in erythema ab igne. Br

Med J. 1955;2(4956):1599-602.

12. JONES CS, TYRING SK, LEE PC, FINE JD. Development

of neuroendocrine (Merkel cell) carcinoma mixed with

squamous cell carcinoma in erythema ab igne. Arch

Dermatol. 1988;124(1):110-13.

13. HEWITT JB, SHERIF A, KERR KM, STANKLER L. Merkel cell

and squamous cell carcinomas arising in erythema ab

igne. Br J Dermatol. 1993;128(5):591-92.

14. DISSEMOND J, GRABBE S. Erythema ab igne. Intern Med

J. 2008;38(8):675.


Yengle M. y cols. Xantomatosis Secundaria a Cirrosis Biliar Primaria: Reporte de Caso

CASO CLÍNICO

1 Médico Residente, Servicio de Dermatología del Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima - Perú2 Médico Asistente, Servicio de Dermatología del Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima - Perú

Correspondencia: Karen Paucar a [email protected]

Xantomatosis Secundaria a Cirrosis Biliar Primaria:Reporte de CasoXantomatosis Secundaria a Cirrosis Biliar Primaria: Reporte de Caso

Maria Yengle1, Carlos Galarza2 , Patricia Güere2

RESUMEN

La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad hepática autoinmune crónica que puede presentar diversas manifestaciones dermatológicas.

Se presenta el caso de una paciente mujer de 25 años que presenta prurito, ictericia y xantomas en diferentes localizaciones anatómicas.

Además se describen los hallazgos en los exámenes realizados que permitieron llegar al diagnóstico e instaurar el tratamiento correspondiente.

Palabras Clave: Xantomatosis, Cirrosis Biliar Primaria

SUMMARY:

Primary biliary cirrhosis (PBC) is a chronic autoimmune liver disease that may have various dermatological manifestations. We report the case

of a 25 year old woman that presented pruritus, jaundice and xanthomas in different anatomical locations. In addition there’s a description of

the test results that allowed to reach a fi nal diagnosis and implement the appropriate treatment.

Keywords: xanthomatosis, primary biliary cirrhosis

CASO CLÍNICO

Mujer de 25 años de edad, natural y procedente de

Cerro de Pasco, sin antecedentes patológicos ni familiares de

importancia. Inicia su enfermedad hace 2 años presentando

prurito generalizado e ictericia progresivos; seis meses

después se agregan pápulas en pliegues asintomáticas, las

cuales aumentan en número y se extienden a otras áreas

corporales. Un año antes nota aumento de volumen en el área

cervical anterior que fue creciendo hasta que 1 semana antes

de su ingreso le producía disfagia, además se agregan dolor

a nivel de hipocondrio derecho, nauseas y vómitos motivo

por el cual acude al Hospital Nacional Dos de Mayo donde

deciden su internamiento.

INTRODUCCIÓN

La CBP es una enfermedad autoinmune hepática

colestásica crónica, lentamente progresiva cuya etiología

todavía es desconocida. Se presenta en mujeres de mediana

edad. Las manifestaciones dermatológicas de esta entidad

comprenden principalmente el prurito, la ictericia y, con

menos frecuencia xantomas. Dentro de los exámenes

auxiliares lo característico es encontrar niveles de fosfatasa

alcalina muy elevados así como títulos de anticuerpos

antimitocondriales (AAM) positivos. El ácido ursodesoxicólico

ha demostrado mejorar la sobrevida de estos pacientes,

aunque la enfermedad a largo plazo deriva en cirrosis y falla

hepática.



Al examen físico se evidenciaba ictericia moderada de

piel y mucosas; además, la presencia de pápulas amarillentas

en párpados (Fotografía 1), espalda (Fotografía 2), axilas

(Fotografía 3), pliegues antecubitales (Fotografía 4), fl ancos,

áreas inguinales y labios mayores (Fotografía 5), redondas,

pequeñas, múltiples distribuidas dando el aspecto de

empedrado, asintomáticas. En palmas se apreciaban pápulas

amarillentas localizadas siguiendo los surcos palmares,

asintomáticas. (Fotografía 6 ).

En los exámenes auxiliares se encontró anemia moderada,

hiperbilirrubinemia a predominio directo (bilirrubina directa=

8mg%), fosfatasa alcalina en 2566 U/L (valor normal entre 38 y

126), transaminasas y GGT elevadas; hipertrigliceridemia leve

(TG=209) y una franca elevación del colesterol total (CT=500).

En la TAC de abdomen se evidenció un leve aumento de

tamaño hepático, con parénquima homogéneo y la ecografía

de tiroides se informó como compatible con quiste tiroideo, lo

que se confi rmó con una posterior biopsia por aspiración. Los

anticuerpos para Hepatitis B y C fueron negativos así como los

anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos antimitocondriales

resultaron positivos en título de 1:80.

En la biopsia de piel se observó agregados celulares a

nivel de dermis superior con escaso infi ltrado infl amatorio

linfocitario (Fotografía 7), a mayor aumento se evidenciaban

abundantes células espumosas que por áreas mostraban

tendencia a formar células gigantes multinucleadas

(Fotografía 8).

Con los hallazgos clínicos, laboratoriales e

histopatológicos se concluyó que se trataba de un caso de

Xantomatosis secundaria a Cirrosis Biliar Primaria. La paciente

fue sometida a cirugía para extirpar el quiste tiroideo sin

complicaciones y posteriormente inició tratamiento con ácido

ursodesoxicólico 250 mg diarios vía oral evidenciándose al

mes de tratamiento una leve mejoría del prurito.

Fotografía 1: Pápulas amarillas aplanadas en párpados superiores y cantos internos.

Fotografía 2: Xantomas planos difusos en espalda.

Fotografía 3: Xantomas planos en axilas

Fotografía 4: Xantomas planos en pliegue antecubital



DISCUSIÓN

La CBP es una enfermedad hepática autoinmune

caracterizada por la progresiva destrucción de los conductos

biliares intrahepáticos con colestasis, infl amación portal y

fi brosis lo que puede derivar en cirrosis o sus complicaciones

y eventualmente a transplante hepático o muerte1,2,3,4.

Su mecanismo causal y factores predisponentes siguen

siendo materia de discusión Afecta con mayor frecuencia

a mujeres entre los 30 y 50 años de edad 3,4. Esta entidad

se asocia a manifestaciones dermatológicas en el 38% de

casos5. El síntoma más común es el prurito (70% de casos),

siendo también el síntoma más precoz, precediendo a la

Fotografía 8. Presencia de abundantes células espumosas

Fotografía 5: Xantomas planos en fl ancos, áreas inguinales y labios mayores dando el aspecto de empedrado.

Fotografía 6. Xantomas en surcos palmares

Fotografía 7. Agregados celulares a nivel de dermis superior

ictericia en más del 90% de los casos. Los xantomas son una

manifestación dermatológica menos frecuente (15-50% de

casos)5,6 y se deben al trastorno del metabolismo lipoproteico

secundario a este desorden hepático. La característica

elevación del colesterol plasmático es un hallazgo de ayuda

diagnóstica.7

Los xantomas son acumulaciones localizadas de

histiocitos espumosos que contienen lípidos y suelen

localizarse en la dermis o los tendones; su diámetro oscila desde

milímetros a más de 7 centímetros6. Se clasifi can según su

morfología y localización como tendinosos, tuberosos, planos

y eruptivos. Los planos son, con gran diferencia, los xantomas

más frecuentes. Estas lesiones amarillas, blandas, maculares



o papulares pueden adoptar cuatro formas: xantelasma,

xantomas planos difusos, intertriginosos y xantoma estriado

palmar8. Los xantelasmas y los xantomas estriados palmares

son los que más se han reportado presentes en pacientes con

CBP9,10. En el caso presentado se encontraron todos los tipos

de xantomas planos. Se han descrito resolución de xantomas

asociados a CBP entre un periodo de 6 meses a 1 año posterior

a transplante hepático11,12.

Los anticuerpos antimitocondriales en títulos mayores

a 1:40 son considerados el marcador más específi co para

el diagnóstico de CBP, presentes en aproximadamente 90%

de casos13 . Por otro lado, el patrón enzimático de nuestra

paciente fue francamente colestásico, lo cual coincide con lo

descrito en la literatura, según la cual los niveles de fosfatasa

alcalina (FA) y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) están

usualmente elevados en mucho mayor grado que los niveles

de las transaminasas (TGO, TGP)5,14. El nivel de bilirrubina

directa se eleva en todos los pacientes en estadíos fi nales de

la enfermedad, por lo que es un factor pronóstico muy útil5.

Según esto, al presentar una hiperbilirrubinemia mayor de

6% la expectativa de vida aproximada de nuestra paciente

sería de 25 meses.

El ácido ursodesoxicólico es el único medicamento

aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) como terapia

farmacológica estándar para la CBP. Este fármaco ha demostrado

mejorar los marcadores bioquímicos así como se cree que podría

demorar la progresión histológica a cirrosis hepática, mejorando

así el tiempo de sobrevida 7,14. Sus efectos sobre el prurito en CBP

son variables según la literatura. En el caso de nuestra paciente

se evidenció una respuesta parcialmente favorable del prurito

al mes de tratamiento. La evaluación de la respuesta clínica y

de enzimas hepáticas se realizará en controles posteriores.

Es importante tener conocimiento de las características

clínicas, diagnósticas y terapéuticas de la CBP para abordar

este cuadro oportunamente y así poder mejorar el pronóstico

y calidad de vida de estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. SANJAYA K. et al. Dermatologic Disorders and the Liver.

Clin Liver Dis 2011;15:165–182.

2. HOHENESTER S. et al. Primary biliary cirrosis. Semin

Immunopathol 2009; 31:283–307.

3. HEATHCOTE J et al. Primary biliary cirrhosis: historical

perspective. Clin Liver Dis 2003; 7: 735– 740.

4. SELMI C. et al. Primary Biliary Cirrhosis. Lancet 2011;

377: 1600-9.

5. LEUSCHNER U. et al. Primary biliary cirrhosis—

presentation and diagnosis. Clin Liver Dis 2003;7: 741–

758.

6. TURNBERG L. et al. Plasmaphoresis and plasma exchange

in the treatment of hyperlipaemia and xanthomatous

neuropathy in patients with primary biliary cirrhosis.

Gut. 1972; 13:976-981.

7. CROSIGNANI A et al . Clinical features and management

of PBC. World J Gastroenterol. 2008 June; 14 (21): 3313-

327.

8. CALLEN J, JORIZZO J. Signos Cutáneos de las

Enfermedades Sistémicas.4ta ed. Madrid, Elsevier

Science,2011.

9. MACIAS-RODRIGUEZ R. Xanthelasma and Xanthomatas

Striatum Palmare in Primary Biliary Cirrhosis. Images in

Hepatology. Annals of Hepatology January-March 2006;

5(1).

10. JUNG-CHENG H. et al. Xanthoma Striatum Palmare

in a Patient With Primary Biliary Cirrhosis and

Hypercholesterolemia. Journal of Gastroenterology and

Hepatology 2005; 20: 1799–1804.

11. SCHMIDT J. Regression of Xanthelasmas in a Patient

with Primary Biliary Cirrhosis after Liver Transplantation.

Images in Hepatology. Journal of Hepatology 1998; 28:

1077.

12. PETERS M. et al. Primary Biliary Cirrhosis: Management of

un Unusual Case with Severe Xanthomata with Hepatic

Transplantation. J Clin Gastroenterol 1989; 11(6): 694-7.

13. .SELMI C. et al. Anti-Mitochondrial Antibody–Negative

Primary Biliary Cirrhosis. Clin Liver Dis 2008; 12: 173–

185.

14. BHANDARI B. et al. Primary Biliary Cirrhosis. Gastroenterol

Clin N Am 2011; 40: 373–386


Güere P. y cols. Epidermodisplasia Verruciforme con Lesiones Similares a Pitiriasis Versicolor

CASO CLÍNICO

1 Médico Asistente, Servicio de Dermatología del Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima - Perú2 Médico Asistente, Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima- Perú3 Médico Residente, Servicio de Dermatología del Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima - Perú4 Médico dermatopatólogo. Servicio de Anatomia patológica, Clínica Medica Cayetano Heredia. Lima - Perú

Correspondencia: Patricia Güere a [email protected]

Epidermodisplasia Verruciforme con Lesiones Similares a Pitiriasis VersicolorEpidermodysplasia verruciformis with lesions similar to Pityriasis versicolor

Güere Patricia ¹, Alfaro Herberth ², Yengle María ³, Bravo Francisco4

RESUMEN

La epidermodisplasia verruciforme es una genodermatosis rara de herencia autosómico recesiva caracterizada por la susceptibilidad a

la infección por el virus papiloma humano que provoca el inicio temprano de múltiples verrugas planas y lesiones similares a pitiriasis

versicolor. Presentamos el caso de un paciente varón de 16 años quien acude a nuestro servicio por presentar máculas hipocrómicas en

tórax, cuello y cara como único hallazgo.

SUMMARY

Epidermodysplasia verruciformis is a rare genodermatosis of autosomal recessive inheritance characterized by susceptibility to infection

by the human papilloma virus which causes early onset of multiple fl at warts and pitiriasis versicolor like injuries. We report the case

of a 16 year old male patient, who came to our department showing hypochromic macules on his chest, neck and face area, as the

only fi ndings.

INTRODUCCIÓN:

La epidermodisplasia verruciforme es una genoderma-

tosis rara con un patrón de herencia autosómico recesivo,

considerada una forma de inmunodefi ciencia primaria ca-

racterizada por susceptibilidad para la infección por el tipo

β HPV1 . En la mayoría de casos es una mutación en uno de

los dos genes en el brazo largo del cromosoma 17 (EVER1 y

EVER 2) los cuales codifi carían una proteína transmembra-

na que son predominantemente expresadas en el retículo

endoplasmático e interacción con un transportador de zinc

contribuyendo a su homeostasis. Los serotipos de HPV im-

plicados son los tipos 5 y 8 pero han sido descritos otros

incluyendo el 3,9,10, 12, 14,15,17, 19-25, 28,29, 36-38, 46,

47, 49-51 y 592,3 .

Clínicamente se caracteriza por la aparición temprana

de múltiples verrugas planas, lesiones que imitan pitiriasis

versicolor, queratosis seborreica. Es importante el diagnostico

temprano de estos pacientes ya que deben conocer medidas

que eviten la progresión rápida de las lesiones a carcinoma

espinocelular1.



CASO CLÍNICO:

Paciente varón de 16 años estudiante que cursa el

5to año de secundaria, natural y procedente de Lima, sin

antecedentes patológicos, quien refi ere que desde hace

un año nota la aparición de máculas blancas en espalda,

cuello, frente; no asociada a síntomas, para lo cual recibió

tratamiento con cremas anti fúngicas sin mejoría.

Al examen físico se encuentra un paciente en aparente

buen estado general, con funciones vitales estables, lúcido.

Piel: Máculas hipocrómicas blanquecinas en espalda,

cuello, zona retro y pre auricular, frente y escasas en dorso nasal,

con forma redondeada, bordes defi nidos, algunas confl uentes,

menores de 5 mm y múltiples. (Fotografías 1, 2 y 3)

Se realizaron exámenes auxiliares: Examen directo para

descartar Malassezia en su forma levaduriforme, las cuales

resultan negativas; hemograma sin alteraciones, Elisa VIH

negativo, IgE 21 sin alteraciones. Se realizó una biopsia de

Fotografía 1. Máculas hipocrómicas en espalda

Fotografía 3. Maculas hipocrómicas en cuello zona pre y retroauricular

Fotografía 2. Máculas hipocrómicas en espalda a mayor aumento

Fotografía 4. En la epidermis, leve hiperqueratosis, acantosis, hipergranulosis. En la dermis leve infi ltrado perivascular superfi cial

Fotografía 5. presencia de células con citoplasma claro azulado en las capas superiores de la epidermis

piel la cual mostró leve hiperqueratosis, epidermis acantósica,

hipergranulosis en la cual se aprecia en la capa granulosa y

parte superior de la capa espinosa unas células con citoplasma

claro azulado. (foto 4 y 5) Con lo cual se llegó al diagnóstico

de epidermodisplasia verruciforme.



DISCUSIÓN:

La epidermodisplasia verruciforme está catalogada

como una verrucosis generalizada junto con otras formas

de inmunosupresión como el VIH, el síndrome de Hiper

Ig E, receptores de trasplantes y otros tipos más raros

de inmunosupresión, los cuales fueron descartados en

nuestro paciente4. La epidermodisplasia verruciforme es una

enfermedad poco común sin predominio geográfi co ni racial,

aunque en los negros africanos es menos agresiva.

En su etipopatogenia se encuentran mecanismos

oncogénicos dados por el genoma de virus papiloma

humano, mecanismos celulares que regulan la expresión

oncogénica del virus papiloma humano; así, existen una serie

de mecanismos antioncogénicos que regulan la expresión

de las oncoproteínas virales como factores reguladores de

transcripción, citocinas, factores biológicos los cuales no

tendrían un funcionamiento óptimo en los pacientes con

epidermodisplasia verruciforme, esto es debido a mutaciones

genéticas trasmitidas por herencia autosomico recesiva y

mutaciones de novo o esporádicas5.

Es importante el diagnóstico temprano ya que estos

pacientes tienen alta probabilidad de que sus lesiones tengan

transformación maligna a edades tempranas en la 3ra y 4ta

década, sobre todo si estos presentan los serotipos VPH 5

y 8 relacionados al desarrollo de carcinoma espinocelular

y enfermedad de Bowen, sobre todo en áreas expuestas al

sol. El diagnóstico se realiza por la apariencia clínica de las

lesiones las cuales son polimorfas: verrugas planas, verrugas

vulgares, y lesiones que se asemejan mucho a un cuadro de

pitiriasis versicolor, hasta lesiones tumorales como carcinoma

espinocelular. En el estudio anátomo patológico los hallazgos

se ven en la epidermis con hallazgos que imitan a la verruga

plana con leve o moderada hiperqueratosis acantosis y

células “azul acero” que son unas células grandes, que se

encuentran en la capa granulosa y la parte superior de la capa

espinosa , con citoplasma azul pálido, núcleo picnótico, halo

peri nuclear1.

En cuanto al tratamiento de estos pacientes no existe un

consenso, pero lo principal es el consejo genético, monitoreo

de las lesiones para estar atentos a la aparición de lesiones pre

malignas y malignas. El consejo genético y la fotoprotección

es mandatoria, ya que estos pacientes desarrollan lesiones

malignas sobre todo en áreas expuestas. Se ha descrito

el uso de tratamiento tópico con retinoides como el acido

retinoico, así como el 5 FU por su efecto antiproliferativo.

En cuanto al tratamiento sistémico, se reporta el uso de

acitretin el cual incidiría en el proceso de queratinización,

sin resultados espectaculares asi como la inmunoterapia

con cimetidina, interferon alfa 2a, imiquimod, sobre todo

en pacientes con lesiones polimorfas verrucosas, tumorales,

o generalizadas, tanto como en lesiones pre malignas y

malignas. Algunos reportes muestran el uso de cimetidina en

pacientes con escasas lesiones no verrugosas pero en los que

se demuestra relación con los serotipos VPH 5 y 8 que tienen

peor pronóstico. En todos estos reportes de tratamiento las

lesiones recidivan luego de periodos variables de tiempo6,7,8.

En conclusión: Se presenta el caso clínico por ser

una patología que por su presentación clínica incipiente

puede confundirse con enfermedades benignas como la

Pitiriasis Versicolor que sin embargo corresponde a una

Epidermodisplasia Verruciforme, una inmunodefi ciencia a la

infección del virus papiloma humano, con alta prevalencia

de malignidad a edades tempranas para lo cual es necesario

recibir un tratamiento preventivo y monitoreo de las lesiones

con el fi n de estar atentos al manejo de lesiones pre malignas y

malignas, las cuales se pueden presentar a edades tempranas,

sin descartar el inicio de terapia con modifi cadores del

sistema inmune por lo cual su prescripción será discutida en

nuestro paciente según la evolución del cuadro clínico.



BIBLIOGRAFÍA:

1. BITTENCOURT N, TREMEL M, HOLTHAUSEN D, BESEN M,

DI GIUNTA G. Epidermodysplasia Verruciformis: clinical

presentation with varied forms of lesion. An Bras

Dermatol 2011; 86: s57-s60.

2. CARDOSO J, CALONJE E. Cutaneous manifestations of

human papillomaviruses: A review. Acta Dermatoven

APA 2011; 20: (3).

3. LAZARECZYK M, CASSONET P, PONS C, JACOB Y, FAVRE

M. The EVER Proteins as a Natural Barrier against

Papillomaviruses: a New Insight into the Pathogenesis

of Human Papilomavirus Infections. Microbiology and

Molecular Biology reviews June 2009, Pág. 348-70.

4. SRI J, DUBINA M, KAO G, RADY P, TYRING S, GASPARI

A. Generalized verrucosis: A review of the associated

diseases, evaluation and treatments. J Am Acad Dermatol

2012;66:292-311.

5. PONCE R, TIRADO A, PENICHE J. Epidermodisplasia

Verruciforme. Dermatologia Rev Mex 2006; 50:132-40.

6. ANADOLU R. OSKAY T, ERDEM C, BOYVAT A, TERZI

E, GURGEY E. Treatment of epidermodisplasia with

combination of acitretin and interferon alfa 2ª. J Am

Acad Dermatol 2001;45:296-9.

7. MICALI G, NASCA M, DALLOGLIO F, MUSUMECI M.

Cimetidine therapy for epidermodysplasia verruciformis.

J Am Acad Dermatol 2003;48: S9-10.

8. BERTHELOT C, DICKERSON M, RADY P, HE Q, NIROOMAND

F, TYRING S, PANDYA A. Treatment of a patient with

epidermodysplasia verruciformis carrying a novel EVER2

mutation with imiquimod. J Am Acad Dermatol 2007;

56:882-6.

Folia dermatol. Peru 2011; 22 (3): 163 - 166 163

Revisiones Bibliográfi cas

Pioderma gangrenoso en lactantes – Relato de un caso Colombari C , Lacerda M, Wolf P, Gurgel A, Nassif A. Pyoderma gangrenosum in an infant: Case report Dermatology Online Journal 2012 ;18 (7): 6

En 1908 Luis Broqc describió una serie de pacientes con lesiones cutáneas que posteriomente seria denominados Pioderma Gangrenoso (PG). El PG es una enfermedad ulcerativa de etiología incierta con remisiones y exacerbaciones. Se encuentra dentro de las dermatosis neutrofílica, que son un grupo de enfermedades caracterizadas por la invasión de la dermis con neutrófi los en un proceso reactivo, sin la presencia de una infección. La lesión típica de PG comienza clásicamente como una pústula con tejido necrótico estéril rodeada de azul-rojo, que se convierte rápidamente en una úlcera de rápido crecimiento .Los sitios comúnmente afectadas son las extremidades, especialmente las piernas, pero puede afectar la cabeza, la cara, las extremidades superiores, tronco y las regiones perioculares periorifi cial . El pico de incidencia está entre los 20 y los 50 años, siendo las mujeres las más afectadas. Los casos en niños y adolescentes alcanzar el 4% del total. En la actualidad no existe un tratamiento efi caz . existen solo 13 casos de PG en infantes (menores de 12 meses) reportado en los pasados 25 años.

Se reporta el caso de un niño de 9 meses, nacido a termino, parto por cesárea con controles prenatales normales, con un tiempo de enfermedad de 2 semanas, inicio con lesiones similares a ¨picadura de insectos¨, tratados con antibióticos tópicos, orales trimetoprim-sulfametoxazol y oxacilina intravenosa sin mejoría clínica. Al examen dermatológico mostró dos úlceras con bordes elevados y eritematosas, base fi brino-granular , que miden aproximadamente 3 cm de diámetro, ubicado en el muslo derecho y la pierna. Se realizó: hemograma, VDRL, FTAabs, ANCA (anticuerpo antineutrófi los neutrófi los)-pe c-ANCA, factor reumatoide (látex), ANA (anticuerpos antinucleares), serología VIH, reacción de Montenegro e inmunofl uorescencia para la leishmaniasis ,y cultivo de hongos, bacterias y micobacterias. Los análisis de sangre no mostro alteraciones, y los cultivos fueron negativos. La biopsia de piel mostro una ulcera profunda con costra fi bronecrótica. Una hiperplasia pseudoepiteliomatosa con espongiosis, vasculitis linfocítica de vasos medio, en la dermis profunda y la grasa subcutánea infi ltrado mixto con polimorfonucleares linfohistioplasmocitário dérmica y lobular

.La búsqueda de leishmania, BAAR y hongos fueron negativos. Con la historia clínica, la morfología de la lesión, el examen histopatológico y la exclusión de los agentes infecciosos, se confi rmó el diagnóstico de pioderma gangrenoso. Se inició tratamiento con prednisolona 1 mg / kg / día y después de 20 días se observó reducción en el tamaño de las úlceras . La prednisolona se redujo gradualmente durante el período de 1 mes, con resolución completa de las lesiones. Actualmente se encuentra en buenas condiciones, sin recurrencia de las lesiones, pero se mantiene en el seguimiento pediátrico.

PG es una enfermedad rara en niños, especialmente en lactantes. Antes de llegar a este diagnóstico, se debe llevar a cabo una extensa investigación para excluir agentes infecciosos y vasculitis como la causa de las úlceras en los niños .es importante el seguimiento, incluso después de la resolución completa de las lesiones,ya que en la mitad de los casos se puede asociar a otras enfermedades.

Sensibilización de contacto en niños muy pequeñosBelloni-Fortina A, Romano A, Peserico A,Eichenfi eld L. Contact sensitization in very young children.J Am Acad Der matol 2011;65:772-9.

La dermatitis alérgica de contacto (DAC) en niños es cada vez más reconocida como un problema clínico. En el pasado DAC era considerado infrecuente en niños ya que se presumía una baja exposición a alérgenos de contacto y menos susceptibilidad del sistema inmune. Recientes estudios han documentado que la sensibilización de contacto en niños es más frecuente de lo que se pensaba.

El objetivo del estudio fue evaluar la sensibilización de contacto en niños menores de 3 años con sospecha de dermatitis de contacto.

El estudio se llevo acabo en la unidad de Dermatología del Departamento de Pediatría de la Universidad de Padova del 2002 al 2008. Se realizó prueba de parche en los niños menores de 3 años en quienes se sospechaba de DAC. En el momento de la prueba los niños no presentaban una dermatitis activa, no estaban usando antihistamínicos y /o corticoides sistémicos, ni corticoides tópicos. Fueron sometidos a la prueba de parche estándar 321 pacientes: 177 varones y 144 mujeres. El promedio de edad fue de 27.4 + 5.3 meses, con un rango 3-36 meses. De los

REVISIONES BIBLIOGRÁFICASBIBLIOGRAPHIC REVIEWS

164 Folia dermatol. Peru 2011; 22 (3): 163 - 166


321 niños, 200 (62.3%) tuvieron al menos una reacción positiva, de estos 102 eran mujeres y 98 varones; el promedio de edad fue de 27 + 5.6 meses. 95 niños (29.6% ) fueron polisensibilizados. La reacción más frecuente fue a sulfato de níquel (26.8%) , seguido por dicromato potásico (9%) . cocamidopropilbetaina (7.2%), cloruro de cobalto (6.2%), sulfato de neomicina (5%) y metilcloroisotiazolinona / metilisotiazolinona (MCI / MI) (4,4%). La prevalencia de sensibilización de contacto fue similar en niños con (61.3%) y sin (63%) dermatitis atópica. Las zonas más frecuentes de sospecha de DAC fueron la cabeza (31.8%), los miembros inferiores (8.4%) y el tronco (14.6%).

Este estudio muestra una alta prevalencia de sensibilización de contacto en los niños en edad escolar . La prueba de parche debe ser considerado en niños prescolares en quienes se sospecha de DAC y cuando una dermatitis es persistente y no responde a tratamiento convencional.

Lupus eritematoso neutrofi lico no buloso:una nueva variante reconocida de lupus cutaneo eritematoso.Nonbullous neutrophilic lupus erythematosus: A newly recognized variant of cutaneous lupus erythematosusBrinster N,Nunley J, Pariser R, Horvath B, J Am Acad Dermatol 2012;66:92-7

La presencia de neutrófi los en lupus eritematoso sistémico( LES) se observa en el contexto de enfermedad ampollar. Dermatitis neutrofílica no bulosa en lupus eritematoso(LE), ha sido descrito muy raramente en el conocimiento de los autores; en la literatura existen seis casos reportados. Se reportan 4 pacientes adicionales.

Se revisaron las historias clínicas y estudio histopatológico (incluyendo inmunofl uorescencia directa) de 4 pacientes atendidos en un período de dos años (2006-2008).Se incluyeron datos clínicos como edad, sexo, raza, ,duración , distribución y morfología de las lesiones y, medicamentos en el momento del diagnóstico. Todos los pacientes fueron mujeres entre 18 y 50 años (edad media 35,5años).Las pacientes presentaron pápulas y placas urticariformes en tronco y extremidades, una de las pacientes además presentaba nódulos subcutáneos. Ninguno desarrollo ampollas. El estudio histopatológico revelo en todos los pacientes un infi ltrado neutrofílico perivascular e intersticial con leucocitoclasia y una grado variable de degeneración vacuolar de la unión dermo-epidérmica. No se observó vasculitis leucocitoclastica. En dos pacientes los estudios de inmunofl uorescencia directa fueron positivos para C3, IgG e IgM a lo largo de la membrana basal;un pacientes también presento una paniculitis lúpica rica en neutrófi los. Tres de los pacientes se encontraban con terapia inmunosupresora y uno se encontraba sin tratamiento sistémico. Todas las lesiones se resolvieron con inmunomoduladores/inmunosupresores.

Dermatosis neutrofílica en asociación con LE son bien conocidos ,en el contexto de enfermedad vasculítica o ampollar .La descripción de paniculitis y placas no bulosas neutrófi licas en el contexto de LE es relativamente nuevo en la literatura. LE neutrófi lico no buloso es un diagnóstico diferencial a tener en cuenta en dermatosis mediadas por neutrofi los, adicionalmente el hallazgo de neutrófi los en el contexto de lupus nos debe alertar de la posibilidad de una enfermedad sistémica.

Paniculitis pancreática. Revisión de 7 casosRosa Ballester Sánchez, Blanca De Unamuno Bustos, Pablo Hernández Bel,Arantxa Torrijos Aguilar y Víctor Alegre De Miquel.Servicio de Dermatología, Hospital General Universitario de Valencia, Valencia España.Unidad de Dermatología, Hospital Provincial de Castellón, Castellón EspañaP i e l (b a r c). 2 0 1 2; 2 7 (7): 3 6 7 – 3 7 1.

La paniculitis pancreática o necrosis grasa subcutánea es una dermatosis poco frecuente descrita por Chiari en 1983. Se asocia a patología pancreática tanto benigna como maligna, presentándose en aproximadamente en el 2% de todos los pacientes con enfermedad pancreática. Clínicamente se presenta como nódulos subcutáneos dolorosos principalmente en miembros inferiore s, por lo que no se diferencia del resto de las paniculitis.

Se presenta 07 casos de paniculitis pancreática, 06 asociados a patología benigna siendo la más frecuente la pancreatitis aguda de etiología biliar y un caso asociado a adenocarcinoma pancreático. En la mayoría de pacientes la clínica sugestiva fue paralela a la cutánea, excepto en el caso asociado a malignidad, en el que se diagnostico la neoplasia un año después de iniciar la clínica cutánea. Todos los casos fueron diagnosticados mediante biopsia cutánea.

SEXO

EDADCLINICA ENFERMEDAD

PANCREATICA ANALISIS

1 ♂ 57Nódulos eritematosos subcutáneos en MMII

PA SD

2 ♂30Nódulos eritematosos subcutáneos en MMII

PA SD

3 ♀76

Nódulos eritematosos subcutáneos en

MMII. (supuración de material oleoso)

PA de origen biliarAmilasa 278Lipasa 339

4 ♀ 72Nódulos eritematosos subcutáneos en MMII.

PA Amilasa 9610


Flemón pancreáticoAmilasa 5619Lipasa 6698

6 ♀70Nódulos eritematosos subcutáneos en MMII.

PA de origen (escleroodditis)

SD


Adenocarcinoma moderadamente diferenciado de

páncreas

Amilasa 41Lipasa 5762

Folia dermatol. Peru 2011; 22 (3): 163 - 166 165


En 3 pacientes la clínica subcutánea coincidió con la digestiva (42,9%). Uno de estos pacientes presento episodios recidivantes de pancreatitis aguda que se acompañaban de brotes de paniculitis. Un paciente (14,3%) inicio la clínica cutánea 8 días después que la digestiva, y un paciente (14,3%) llevaba un año con lesiones cutáneas antes de ser diagnosticada de enfermedad pancreática. En los casos 3 y 4 se realizo el diagnóstico de presunción de paniculitis pancreática previamente a la realización de la biopsia.

La paniculitis fue de predominio lobulillar con presencia de linfocitos, histiocitos espumosos y células gigantes multinucleadas, con necrosis grasa con células fantasmas y depósitos basófi los de calcio y aéreas de saponifi cación.

La necrosis grasa es producida por la acción de las enzimas lipasa, amilasa y tripsina, siendo la primera la más claramente relacionada. La lipasa actúa hidrolizando la grasa neutra para formar glicerol y ácidos grasos libres, produciendo infl amación y necrosis.

La importancia de esta entidad radica en que las lesiones cutáneas preceden a la manifestación de la afección pancreática, que puede ser asintomática en el momento del diagnostico. En caso de neoplasia ya diagnosticada nos puede hacer sospechar una recidiva o metástasis.

Vasculopatía relacionada a cocaina adulterada con levamizol: revision de la literaturaPearson T , Bremmer M, Cohen J, Driscoll M. Vasculopathy related to cocaine adulterated with levamisole: A review of the literature.Dermatology Online Journal 2012;18 (7): 1

Recientemente, han habido numerosos reportes de casos y series de casos que describen pacientes con vasculopatía cutánea en relación a levamizol que se encuentra en en la cocaína. El levamizol es un antihelmíntico e inmunomodulador . Desde el primer informe de vasculopatía inducida por cocaína / levamisol(LIV), en junio de 2010, varios informes de casos y series con presentaciones clínicas similares se han publicado.

Se realizo una busqueda en Pub Med usando las palabras:levamisol, cocaína, en combinación con vasculitis y vasculopatía. Veintitrés informes de casos o series de casos estuvieron disponibles con datos sufi cientes sobre los pacientes ; en total 51 casos y cuatro pacientes de los autores fueron incluidos. Se reviso la localización de las lesiones, los sistemas y/u órganos afectados, exámenes de laboratorio, resultados de la biopsia, incluyendo inmunofl uorescencia directa (IFD), el tratamiento y evolución clínica.

En cuanto a los resultados; fue difícil determinar el tiempo transcurrido entre la ingesta de cocaína y la presentación clínica. La zona afectada con mayor frecuencia

fueron las extremidades inferiores 46/55 (84%); siguiendo en frecuencia: pabellones auriculares (40/55), extremidades superiores (34/55), cara (26/55), tronco (22/55), nariz ( 21/55) y cavidad oral (4/55).El sitio más patognomónico de afectación es el pabellón auricular que correspondió al 73% de pacientes; esta localización es poco común que sea afectado por otras vasculitis. Después de la afectación cutánea, las artralgias (17/55) fueron un síntoma frecuente. En relación a la afectación de otros órganos y sistemas no se encontraron datos claros al respecto. Entre los exámenes de laboratorio; la neutropenia se observo en 31/52 (60%) .El ANCA-p se encontró elevado en 42 de 48 pacientes (88%). El ANCA -c se elevó en 10 de los 48 pacientes (21%). el anti-MPO se elevó en 25 de 41 pacientes y anti-proteinasa 3 (anti-PR3) en 26 de 42 pacientes;. el ANA se elevó en 24 de 47 (51%) pacientes. HNE (anticuerpo elastasa de neutrófi los) estuvieron elevados en 11 de 11 pacientes.

En 50 pacientes se obtuvieron los resultados de biopsia. Los diagnósticos patológicos fueron clasifi cados como una vasculopatía trombótica, vasculitis, o una combinación de ambos. La biopsia reveló trombosis en 24 pacientes (48%), vasculitis, sin evidencia de trombosis observó en 8 pacientes (16%), y una combinación de trombosis con vasculitis en 18 pacientes (36%). La nmunofl uorescencia se realizo en 4 pacientes. El depósito vascular de IgM, IgA y C3 se reportaron en 3 de 4 pacientes.

El tratamiento de los pacientes se especifi có en 43 casos. De éstos, 25/43 (58%) fueron tratados con corticosteroides sistémicos, mientras que el 15/43 (35%) fueron tratados con antibióticos y curación de heridas. Cinco de los pacientes requirieron tratamiento quirúrgico. Dos pacientes fueron tratados con corticosteroides sistémicos en combinación con ciclofosfamida Un paciente fue tratado con metotrexato en combinación con corticosteroides Un paciente fue tratado con colchicina. En 35 pacientes se pudo evaluar el seguimiento, 31 de 35 de estos experimentaron una mejoría o resolución. De estos pacientes , el 60 % fueron tratados con corticosteroides sistémicos y el 40 por ciento fueron tratados con el cuidado de heridas y antibióticos en caso necesario. Considerando que estas cifras están sujetas a sesgos incluidos en los informes y no al azar, no hay una evidencia de que los corticosteroides sistémicos puedan modifi car el curso clínico de la LIV.

En conclusión, hay una serie de hallazgos clínicos y de laboratorio que apoyan el diagnóstico de la LIV, incluyendo la afectación del pabellón auricular, la positividad de ANCA y anticuerpos anti-HNE, que ayudan a diferenciar esta afección de tipo vasculitis autoinmune. Actualmente no existe una evidencia fi rme de que los corticosteroides sistémicos o de cualquier otro tratamiento más allá del cuidado de apoyo y el abandono del consumo de cocaína está indicado en el tratamiento. Sin embargo, en pacientes con indicaciones de infl amación sistémica, los corticosteroides pueden ser apropiados.

166 Folia dermatol. Peru 2011; 22 (3): 163 - 166


Estudio controlado rabdomizado ciego simple comparando el tratamiento de la dermatitis seborreica facial en el adulto con hidrocortisona 1% pomada en comparación con tacrolimus al 0,1% pomadaPapp K, Papp A, Dahmer B, S. Clark C. Single-blind, randomized controlled trial evaluating the treatment of facial seborrheic dermatitis with hydrocortisone 1% ointment compared with tacrolimus 0.1% ointment in adults. J Am Acad Dermatol 2012;67:e11-5.

La dermatitis seborreica es una dermatosis que afecta las áreas seborreicas como :cuero cabelludo, cara, tronco y fl exuras. Los corticoides y antimicóticos tópicos son la primera linea de tratamiento. El uso de corticoides puede estar limitado por los efectos adversos. El tacrolimus es un inhibidor tópico de la calcineurina con propiedades inmunomoduladoras, anti-infl amatorio y antimicóticas, propiedades que pueden ser benefi ciosos en el tratamiento de dermatitis seborreica..

El objetivo es comparar la efi cacia y seguridad de tacrolimus vs el tratamiento stantar con corticosteroides tópicos en adultos con dermatitis seborreica facial .en una fase II.en un estudio controlado rabdomizado, ciego simple.30 pacientes adultos fueron ingresado en el estudio con un seguimiento de 12 semanas. Los pacientes fueron asignados al azar, 14 pacientes recibieron hidrocortisona 1 % y 16 pacientes recibieron tacrolimus 0.1%. La medida principal de efi cacia fue evaluado por la gravedad de la seborrea facial al

fi nal del tratamiento (día 84),medido por el Área de seborrea y Indice de Gravedad facial. Las medidas secundarias de efi cacia fueron la evaluación del

médico y del paciente en relación a la seborrea, la frecuencia de aplicación y los eventos adversos. Todos los pacientes del grupo de tacrolimus y 13 del grupo de hidrocortisona completaron las 12 semanas del estudio.

En cuanto a los resultados en ambos grupos hubo una reducción de los síntomas, estadisticamente signifi cativa. Esta diferencia se observo a partir de la 4ta semana y se mantuvo hacia el fi nal del estudio,no evidenciándose mejoría adicional luego de las 4 semanas. El tacrolimus 1% fue signifi cativamente usado menos días que la hidrocortisona 1 % (dosis perdida media por paciente en la< primera visita 15.6 vs 7.6, (p .05) ; en la última visita: 13,5 vs 7,7,( p = 0,08) . Ambos medicamentos fueron bien tolerados; solo en 3 pacientes se consideraron efectos adverso , todos en el grupo de tacrolimus : eritema e irritación en la zona e aplicación..

Los resultados de este estudio demuestra que tacrolimus tópico es igualmente

efi caz en el tratamiento dermatitis seborreica en relación al uso de corticosteroides tópico standar, pero oferece la ventaje del uso de menor dosis de medicamento para lograr el mismo nivel de control de la enfermedad, sin los efectos adversos a largo plazo efectos asociados a los corticosteroides tópicos. La limitante de este estudio es que fué un grupo pequeño, simple ciego.


GALERÍAFotográfi ca

1 Médico dermatólogo y dermatopatólogo. Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima-Perú.

Melanoma AcralFrancisco Bravo1

Melanoma acral o melanoma lentiginoso acral es la forma más común de melanoma que se ve en los hospitales peruanos. Se considera que en toda lesión plana, pigmentada, adquirida, de más de 7mm de diámetro, y más aun, si es de colores variados (incluyendo el negro), contorno irregular y localizado en palmas y plantas, debe considerarse la posibilidad de un melanoma lentiginoso acral

Las cosas se complican cuando uno examina la patología de estas lesiones. Una clínica tan notoria como la mostrada en la (Fotografía 1) puede estar representada por una patología tan sutil como lo que se ve en la (Fotografía 2)

Las lesiones son originalmente de diámetro menor, como en la (Fotografía 3), pero de no intervenirse oportunamente, la lesión continua creciendo en una fase horizontal o radial, alcanzando gran diámetro, pero sin componente nodular, como se muestra en la (Fotografía 4).

Tarde o temprano, a la fase de crecimiento horizontal, se suma una fase de crecimiento vertical, que aparece como un nódulo, ya sea negro o rojo (por erosión superfi cial ), como se observa en las (Fotografías 5 y 6). Las características de lesión pigmentada pueden perderse por completo, dando lugar a una fase tumoral (Fotografías 7 y 8)

Fotografía 1

Fotografía 3 Fotografía 4

Fotografía 2


Bravo F. Melanoma Acral

La lesión primaria no siempre se presenta en la zona plantar, sino a veces en el espacio interdigital (Fotografía 9) o iniciarse en la zona periungeal y dorsal (Fotografía 10)

Fotografía 6

Fotografía 8

Fotografía 10

Fotografía 5

Fotografía 7

Fotografía 9

La misma morfología macular se puede observar en palma (Fotografía 11) o en los dedos de la mano (Fotografía 12 y 13)




Fotografía 13

Fotografía 15

Fotografía 14

En casos avanzados aparecen las metástasis en transito (Fotografía 14) o la metástasis de aspecto tumoral en el ganglio inguinal (Fotografía 15)

Fotografía 16

Las pigmentaciones adquiridas de la uña, tan dramaticas como las mostradas en la (Fotografía 16 y 17), son altamente sospechosas para melanoma, especialmente



si la pigmentación se presenta en forma progresiva en un periodo de meses a años

La incidencia alta de melanoma acral en nuestra población nos permite ver casos excepcionales como el mostrado en la (Fotografía 18), donde se observa dos melanomas primarios desarrollándose sincrónicamente en ambas plantas, en una mujer de 81 años.



Materia Página Autores

Ab igne, eritema Media Partners 2011;22 (3) Farah Novoa,César Chian

Dermatopatologia Mi experiencia en dermatopatología II 2011; 22(1)Mi experiencia en dermatopatología III 2011;22 (2) Martín Sangueza

DermografismoPrevalencia de dermografismo y sus factores asociados en estudiantes de medicina de una universidad particular de Lima – Perú. 2011;22 (2)

Cynthia Melgarejo, Francisco Bravo, Javier Cieza

DisrafismoMarcador cutáneo de disrafismo Oculto: lipoma lumbosacro asociado a mancha en vino de oporto. Reporte de un caso. 2011; 22(1)

Zoila Valdivia, Javier Tolentino, Evelyn Castro

Drogas, reacción a Reacción a drogas con eosinofilia y compromiso sistémico (DRESS) 2011; 22(1)

Karen Paucar, Manuel Del Solar, Francisco Bravo, Martín Salomón, Lucie Puell, Karina Feria, César Ramos, Patricia Giglio

Embolismo Vasculopatía trombótica cutánea asociada a embolismo paradojal. Reporte de caso 2011;22 (2)

Antonio Paredes, Tomás Carbajal, Jorge Coronado, Patricia Güere, Luis Lazo, Mirtha Pacheco, Gadwin Sánchez

Gnatostomiasis Gnatostomiasis, experiencia en una práctica privada en Lima-Perú. 2011;22 (2)

Patricia Álvarez, Alejandro Morales, Francisco Bravo

HemodialisisArtículo original: Manifestaciones cutáneas de pacientes en hemodiálisis crónica intermitente (HDCI) en 3 centros de lima metropolitana. 2011;22(3)

Karen Paucar, Manuel Del Solar, Francisco Bravo, Martín Salomón, Lucie Puell, Karina Feria, César Ramos, Patricia Giglio. Javier Cieza

Leishmaniasis

Leishmaniasis cutánea difusa transformada por corticoides 2011; 22(1)

Leishmaniasis cutánea zosteriforme: reporte de un caso. 2011;22 (2)

Cynthia Melgarejo, Francisco Bravo, Martín Salomón, Lucie Puell, Karina Feria, César Ramos, Patricia Giglio, Héctor Cáceres, Manuel Del Solar.Patricia Giglio, Francisco Bravo, Manuel del Solar, Martin Salomón, Lucie Puell, Karina Feria, César Ramos, Karen Paucar

Linfoma

Características clínicas e inmuno histológicas del linfoma cutáneo de células T,tipo micosis fungoide Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologúren, 2006-2010. 2011;22 (3)

Linfoma cutáneo primario periférico de células T no especificado: reporte de caso. 2011; 22(1)

Zoila Valdivia, Verónica Galarza Sánchez, Víctor M. Delgado Gonzáles

Juan Aguilar, Evelyn Castro, Javier Tolentino, Maritza Hipólito, Víctor Delgado, María Esther Sanz

LipomaMarcador cutáneo de disrafismo Oculto: lipoma lumbosacro asociado a mancha en vino de oporto.Reporte de un caso. 2011; 22(1)

Zoila Valdivia, Javie Tolentino, Evelyn Castro

Liquenoide,dermatosis paraneoplasica Dermatosis paraneoplásica Liquenoide. 2011; 22(1) Lucy Bartolo, Jenny Valverde, Percy Rojas,

Dora Vicuña, Lourdes Díaz

Melanoma Editorial: De B-Rafomas, C-Kitomas y G-NAQomas: los nuevos melanomas. 2011;22 (3) Francisco Bravo

Micosis fungoideCaracterísticas clínicas e inmuno histológicas del linfoma cutáneo de células T,tipo micosis fungoide Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologúren, 2006-2010. 2011;22 (3)

Zoila Valdivia, Verónica Galarza Sánchez, Víctor M. Delgado Gonzáles

Neglecta, dermatosis Caso clínico: Dermatosis neglecta: de la simulacion a la realidad, a proposito de un caso. 2011;22 (3)

Judith Alicia Pineda-Pineda, Antonio David Pérez-Elizondo

Paracoccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis: análisis clínico-patológico de 16 casos 2005-2011. 2011; 22(1)

Lourdes González, Beatriz Di, Martino, Lourdes Rodríguez, Mirtha Rodríguez, Oilda Knopfelmacher, Lourdes Bolla

Paraneoplasica Dermatosis paraneoplásica Liquenoide. 2011; 22(1) Lucy Bartolo, Jenny Valverde, Percy Rojas, Dora Vicuña, Lourdes Díaz

Postgrado Postgrado en dermatología: el ideal formativo. 2011; 22(1) Francisco Bravo P

Queratoacantomas Queratoacantomas múltiples: un reto diagnóstico y terapéutico. 2011; 22(1)

Patricia Giglio, Francisco Bravo, Manuel del Solar, Martín Salomón, Lucie Puell, Karina Feria César Ramos, Karen Paucar

Índice de materias

ÍNDICE DE MATERIAS

09 INDICE DE AUTORES.indd 171 12/11/12 19:24


Materia Página AutoresRosai Dorfman, enfermedad de

Enfermedad de Rosai Dorfman cutánea: ¿una dermatosis emergente? 2011;22(2) Francisco Bravo P.

Sarcoidosis Sarcoidosis: síndrome de Löfgren 2011;22 (2)Karen Paucar, Manuel Del Solar, Francisco Bravo, Martín Salomón, Lucie Puell, Karina Feria, César Ramos, Patricia Giglio

Spitz, nevus de. Nevus de Spitz eruptivos múltiples: reporte de un caso. 2011; 22(1) Zoila Valdivia, Javier Tolentino, Francisco Bravo

Suero Enfermedad del suero. 2011;22(2)Karen Paucar, Manuel Del Solar, Francisco Bravo, Martín Salomón, Lucie Puell, Karina Feria, César Ramos, Patricia Giglio

Talidomida Dermatitis granulomatosa neutrofílica en empalizada asociada a uveítis refractaria con buena respuesta a talidomida. 2011;22(2)

Claudia Salas, Lilia Zapata, Ferdinand De Amat, Freddy Mostajo Marisol Vela, Mauricio Postigo

Tubercúlide Tubercúlide papular o tuberculosis cutánea paucibacilar: reporte de caso

Patricia Güere, Antonio Paredes, Mirtha Pacheco, Tomás Carbajal,Francisco Bravo

Vasculopatía trombótica Vasculopatía trombótica cutánea asociada a embolismo paradojal. Reporte de caso 2011;22(2)

Antonio Paredes, Tomás Carbajal, Jorge Coronado, Patricia Güere, Luis Lazo, Mirtha Sánchez

Xantomatosis Xantomatosis secundaria a cirrosis biliar primaria: reporte de caso 2011;22(3)

Maria Yengle, Carlos Galarza, Patricia Güere

Índice de materias



Autores PáginaFrancisco Bravo P, Ver GiglioVer Paucar

Editorial: Postgrado en dermatología: el ideal formativo. 2011 Vol. 22, Nº 1, (5)Editorial: Enfermedad de Rosai Dorfman cu-tánea: ¿una dermatosis emergente?. 2011 Vol. 22, Nº 2,(65)Editorial:……. 2011 Vol. 22, Nº 3GALERÍA FOTOGRÁFICA: Melanoma acral

Lourdes Bolla (G) Paracoccidioidomicosis: análisis clínico-pa-tológico de 16 casos 2005 Vol. 22, Nº 1, (11-16)

Oilda Knopfelmacher(G)

Paracoccidioidomicosis: análisis clínico-pa-tológico de 16 casos 2005 Vol. 22, Nº 1, (11-16)

Beatriz Di Martino(G)


Lourdes Rodríguez(G)


Mirtha Rodríguez(G)


Lourdes González Paracoccidioidomicosis: análisis clínico-pa-tológico de 16 casos 2005-2011 Vol. 22, Nº 1, 2011 (11 – 16)

Patricia Giglio, Queratoacantomas múltiples: un reto diagnósti-co y terapéutico Vol. 22, Nº 1, 2011 (17-24)Leishmaniasis cutánea zosteriforme: reporte de un caso. Vol 22, N°2, 2011 (101-105)

Manuel del Solar Enfermedad del suero Vol 22, N°2, 2011,(91)Martín Salomón Queratoacantomas múltiples: un reto diagnósti-

co y terapéutico Vol. 22, Nº 1, 2011 (17-24)Leishmaniasis cutánea zosteriforme: reporte de un caso. Vol 22, N°2, 2011 (101-105)

Lucie Puell(G), Queratoacantomas múltiples: un reto diagnósti-co y terapéutico Vol. 22, Nº 1, 2011 (17-24)Leishmaniasis cutánea zosteriforme: reporte de un caso. Vol 22, N°2, 2011 (101-105)

Karina Feria(G), Revisión bibliográfica Vol 22, N°3, 2011César Ramos(G), Revisión bibliográfica Vol 22, N°3 , 2011Karen Paucar(G), Reacción a drogas con eosinofi lia y compro-

miso sistémico (DRESS) Vol. 22, Nº 1, 2011fiSarcoidosis: síndrome de Löfgren. Vol 22, N°2, 2011 (107-113)Manifestaciones cutáneas de pacientes en hemodiálisis crónica intermitente (hdci) en 3 centros de lima metropolitana. Vol 22, N°3, 2011 ()

Zoila Valdivia Marcador cutáneo de disrafi smo oculto: lipoma lumbosacro asociado a mancha en vino de opor-to. Reporte de un caso. Vol. 22, N°1, 2011 (25-27)Nevus de Spitz eruptivos múltiples: reporte de un caso Vol. 22, Nº 1, 2011 (29-33)Características clínicas e inmunohistológicas del linfoma cutáneo de células t, tipo micosis fungoide Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologúren, 2006-2010 Vol. 22, Nº 3, 2011

Autores PáginaJavier Tolentino Marcador cutáneo de disrafi smo oculto: lipoma

lumbosacro asociado a mancha en vino de oporto.Reporte de un caso. Vol. 22, Nº 1, 2011 (25-27)

Evelyn Castro, Marcador cutáneo de disrafi smo oculto: lipoma lumbosacro asociado a mancha en vino de oporto.Reporte de un caso. Vol. 22, Nº 1, 2011 (25-28)Linfoma cutáneo primario periférico de célu-las T no especifi cado: reporte de casoVol. 22, Nº 1, 2011 29-33)

Juan Aguilar Linfoma cutáneo primario periférico de célu-las T no especifi cado: reporte de caso Vol. 22, Nº 1, 2011 (35-39)

Maritza Hipólito Linfoma cutáneo primario periférico de célu-las T no especifi cado: reporte de casoVol. 22, Nº 1, 2011 29-33)

Víctor Delgado, V. Delgado (v3)

Linfoma cutáneo primario periférico de célu-las T no especifi cado: reporte de casoVol. 22, Nº 1, 2011 29-33)

María Esther Sanz. Linfoma cutáneo primario periférico de célu-las T no especifi cado: reporte de casoVol. 22, Nº 1, 2011 29-33)

Cynthia Melgarejo Leishmaniasis cutánea difusa transformada por corticoides Vol. 22, Nº 1, 2011 (41 – 45) Prevalencia de dermografismo y sus factores asociados en estudiantes de medicina de una universidad particular de Lima – Perú Vol. 22, Nº 2, 2011 (75-80)

Jenny Valverde Dermatosis paraneoplásica liquenoide Vol. 22, Nº 1, 2011 (47-50)

Lucy Bartolo Dermatosis paraneoplásica liquenoide Vol. 22, Nº 1, 2011 (47-50)

Percy Rojas Dermatosis paraneoplásica liquenoide Vol. 22, Nº 1, 2011 (47-50)

Dora Vicuña Dermatosis paraneoplásica liquenoide Vol. 22, Nº 1, 2011 (47-50)

Lourdes Díaz Dermatosis paraneoplásica liquenoide Vol. 22, Nº 1, 2011 (47-50)

Martín Sangueza, GALERÍA FOTOGRÁFICA: Mi experiencia en der-matopatología II Vol. 22, Nº 1, 2011 (51-54)GALERÍA FOTOGRÁFICA: Mi experiencia en der-matopatología III. Vol22, N° 2, 2011 (115-119)

Verónica Galarza, Revisiones bibliográficasVol. 22, Nº 1, 2011 (55-58)

Patricia Álvarez Gnatostomiasis, experiencia en una práctica privada en Lima-Perú Vol. 22, Nº 2, 2011 (67-74)

Alejandro Morales Gnatostomiasis, experiencia en una práctica privada en Lima-Perú. Vol. 22, Nº 2, 2011 (67-74)

Javier Cieza, Javier Cieza

Prevalencia de dermografi smo y sus factores asociados en estudiantes de medicina de unauniversidad particular de Lima – Perú Vol. 22, Nº 2, 2011 (75-80)

Índice de autores

ÍNDICE DE AUTORES



Autores PáginaPatricia Güere, Tuberculide papular o tuberculosis cutánea

paucibacilar: reporte de caso Vol. 22, Nº 2, 2011 (81-84)

Antonio Paredes, Vasculopatía trombótica cutánea asociada a embolismo paradojal. Reporte de caso. Vol 22, N°2, 2011 (95-99)

Mirtha Pacheco, Tuberculide papular o tuberculosis cutánea paucibacilar: reporte de caso Vol 22, N°2, 2011 (81-84)

Tomás Carbajal, Tuberculide papular o tuberculosis cutánea paucibacilar: reporte de caso Vol 22, N°2, 2011 (81-84)

Claudia Salas, Dermatitis granulomatosa neutrofílica en empalizada asociada a uveítis refractaria,con buena respuesta a talidomida. Vol 22, N°2, 2011 (85-90 Revisiones bibliográficas. Vol 22, N°2, 2011 (121-124)

Lilia Zapata Dermatitis granulomatosa neutrofílica en em-palizada asociada a uveítis refractaria,con buena respuesta a talidomida Vol 22, N°2, 2011 (85-90)

Ferdinand De Amat Dermatitis granulomatosa neutrofílica en em-palizada asociada a uveítis refractaria,con buena respuesta a talidomida Vol 22, N°2, 2011 (85-90)

Freddy Mostajo Dermatitis granulomatosa neutrofílica en em-palizada asociada a uveítis refractaria,con buena respuesta a talidomida Vol 22, N°2, 2011 (85-90)

Autores PáginaMarisol Vela Dermatitis granulomatosa neutrofílica en em-

palizada asociada a uveítis refractaria,con buena respuesta a talidomida Vol 22, N°2, 2011 (85-90)

Mauricio Postigo Dermatitis granulomatosa neutrofílica en em-palizada asociada a uveítis refractaria,con buena respuesta a talidomida Vol 22, N°2, 2011 (85-90)

Jorge Coronado Vasculopatía trombótica cutánea asociada a embolismo paradojal. Reporte de caso Vol 22, N°2, 2011 (95-99)

Luis Lazo Vasculopatía trombótica cutánea asociada a embolismo paradojal. Reporte de caso Vol 22, N°2, 2011 (95-99)

Gadwin Sánchez Vasculopatía trombótica cutánea asociada a embolismo paradojal. Reporte de caso Vol 22, N°2, 2011 (95-99)

Maria Yengle Xantomatosis secundaria a cirrosis biliar pri-maria: reporte de caso Vol. 22, Nº 3, 2011

Carlos Galarza Dermatosis neglecta: de la simulacion a la re-alidad, a proposito de un caso

Antonio David Pérez-Elizondo

Dermatosis neglecta: de la simulacion a la re-alidad, a proposito de un caso Vol. 22, Nº 3, 2011(147-49)

Farah Novoa Eritema Ab-igneCésar Chian Eritema Ab-igne Vol. 22, Nº 3, 2011(151-53)

Índice de autores


Folia dermatol. Perú 2011; 22 (3) 175

REGLAMENTO DE PUBLICACIÓNCASOS CLÍNICOSDeben ser concisos, tanto en su descripción como en los comentarios;

no deben exceder de 8 páginas digitadas a doble espacio. Deben incluir: Títulos, Autores, Resumen, Introducción, Presentación de Casos, Discusión y Comentarios, Referencias Bibliográficas.

GALERÍA FOTOGRÁFICASe puede enviar fotos de interés sobre un tema de salud en particular,

acompañado de un breve comentario del tema y una explicación del origen de las ilustraciones presentadas (no mayor a una página). Las fotos deberán acompañarse de una leyenda explicativa. El Comité Editor se reserva el derecho de limitar el número de ilustraciones.

CARTAS AL EDITOREsta sección está abierta para todos los lectores, a la que pueden

enviar sus preguntas, comentarios o críticas a los artículos que hayan sido publicados en los mismos números, teniendo en cuenta la posibilidad de que los autores aludidos puedan responder. Podrá aceptarse la comunicación de investigaciones preliminares o de intervenciones en brotes que no hayan sido publicados ni sometidos a publicación en otra revista; así como, algunos comentarios sobre problemas de salud pública, ética y educación médica. La extensión máxima aceptable es de 1000 palabras, con un máximo de seis referencias bibliográficas incluyendo la referencia del artículo que la motivó, (cuando sea el caso) una tabla o figura.

NORMAS GENERALESTablas y gráficos: Las tablas se numerarán con números romanos y los gráficos con números arábigos. Se realizarán en hoja aparte, confeccionadas con tinta negra, nítidas y numeradas en el ángulo superior derecho del dorso, colocando en el texto, entre paréntesis, el lugar que les corresponde. El número de ilustraciones debe limitarse a las estrictamente necesarias. La presentación de las tablas se hará de acuerdo al modelo de tres líneas, no deberán usarse líneas horizontales internas ni verticales.Fotografías: Se aceptan fotografías a color y en blanco y negro; en número limitado en relación a la Índole del trabajo (máximo 8 fotografías). Para las fotografías a color, se aceptan transparencias (slides) originales o fotografías originales, de preferencia impresas en papel brillante y de buena calidad, así como fotografías digitales con buena resolución para impresos (300 dpi o 120 pixel/cm, tamaño 10 x 8cm). Las fotografías en blanco y negro deben ser preferentemente de tamaño 13 x 18cm, igualmente en copia brillante y de buena calidad. Todas las fotografías deben estar numeradas, llevar el nombre del autor, título del artículo y leyenda, coloración y aumento en el caso de histopatológicas. Asimismo, deber· mencionarse su ubicación en el texto.Abreviaturas y símbolos: Utilizar las internacionalmente conocidas. Las unidades de medida se expresan siguiendo el sistema métrico decimal. La temperatura en grados Celsius.Referencias Bibliográficas: Presentadas en hojas aparte, correlativamente, según su orden de aparición en el texto. Colocar primero los apellidos y las letras iniciales de los nombres de todos los autores en mayúsculas, separados por comas, luego el título completo del trabajo en su idioma original y el nombre abreviado de la revista según normas del Index Medicus, año, volumen, primera y última página. Ejemplo: TURNER RR, EGBERT P, WARKNE RA. Lymphocytic infi ltrates of the conjunctiva and orbita: inmunohistochemical staining of 16 cases. Am J Clin Pathol.1984;81:447-52.

Las referencias de libros deben incluir: Autor(es), título del libro, subtítulo, ciudad de publicación, editorial, año y páginas. Ejemplo: PEREZ R, SOTO M. Inmunología Clínica. Lima, Lets editores,1992, p·g.350.NOTA: Los artículos que no cumplan con estos requisitos no serán recibidos. El presente reglamento se basa en las normas para el envío de manuscritos a publicaciones biomédicas, elaborado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas.

La revista FOLIA DERMATOLÓGICA PERUANA es el Órgano de difusión científica del Círculo Dermatológico del Perú

Los artículos que en ella se publican están referidos principalmente a temas dermatológicos o de interés médico científico. El objetivo de la revista es incentivar y facilitar la publicación científica especializada de los dermatólogos peruanos y de países hermanos a fin de difundir sus experiencias y dar a conocer las enfermedades dermatológicas y sus variables, existentes en Latinoamérica, contribuyendo así a su difusión y a incrementar las citas de autores de habla hispana a nivel global.

Los trabajos presentados deberán cumplir estrictamente con el reglamento de publicación.

Los artículos serán redactados en castellano y todos deben incluir un resumen y palabras clave en castellano e inglés; el texto completo se presentará en papel bond formato A4, y dos impresiones (original y copia), acompañados de un CD, indicando el programa que se ha usado (ej. Word).

Además, los trabajos se acompañaron de una carta de presentación dirigida al Editor, en la que se incluirá el título del trabajo, autores, referencias, correspondencia (correo electrónico y teléfonos) y donde se expondrá con claridad que el contenido, en todo o en parte, no ha sido publicado previamente ni lo ser· con posterioridad en otra revista biomédica.

Toda esta documentación se enviará al Círculo Dermatológico del Perú dirigida a: Editor, Revista Folia Dermatológica Peruana, Av. Paseo de la República 3691- Oficina 1101, San Isidro, Lima - Perú

Adicionalmente se enviará una copia del trabajo completo vía correo electrónico a:

[email protected] Comité Editorial es el encargado de realizar la evaluación inicial de los

artículos y se reserva el derecho de rechazarlos o sugerir las modificaciones que crea convenientes. Una vez aprobados pasan al Comité de Revisores quienes designarán a los revisores externos, después de lo cual, habiéndose hecho las correcciones pertinentes, si las hubiera, se dictaminar la aceptación final comunicándoselo a los autores principales y se procederá a la edición de los mismos.

Una vez aceptados los trabajos pasan a ser propiedad de la revista Folia Dermatológica Peruana.

Los aspectos no previstos en este reglamento los resuelve el Comité Editorial.

La publicación de un artículo no implica necesariamente que la Revista comparta las ideas contenidas en Él.

ARTÍCULOS ORIGINALESLos artículos originales no deben exceder de 10 páginas. Los artículos

deben tener la siguiente secuencia:Título: En la primera página debe incluirse el título del artículo, en castellano y en inglés, nombres de los autores, grados académicos, nombre del Instituto, Cátedra, Servicio o Centro Hospitalario donde se realizó el estudio, lugar de trabajo de los autores y dirección electrónica del autor principal.Resumen y palabras clave: El resumen debe ser estructurado, presentado en castellano y en inglés, que no exceda de 250 palabras, donde se indiquen concretamente los objetivos, hallazgos y conclusiones del artículo. A continuación del resumen, se incluirán tres o cuatro palabras claves referentes al artículo.Texto: Es importante cumplir con el siguiente orden: Introducción y Objetivos, Material y Métodos, Resultados, Discusión o Comentario, Conclusiones, Referencias Bibliográficas.

ARTÍCULO DE REVISIÓNNo deben exceder de 8 páginas digitadas a doble espacio. Deber· incluir:

Título, Autores, Resumen, Texto y Referencias Bibliográficas.

FOLIA

DERMATOLÓGICA PERUANA

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176 Folia dermatol. Perú 2011; 22 (3)

INFORMATION FOR AUTHORS

FOLIA DERMATOLÓGICA PERUANA is the organ of scientific diffusion of the Dermatological Circle of Peru (CIDERM PERU). The articles published in this journal are referred to investiga-tions in the specialty, related disciplines and will have to strictly fulfill the publication regulation. The articles should be written in Spanish and must include a summary and key words in Spanish and English. The manuscripts must be sent in bond paper, A4 format (two impressions, original and one copy), accompanied of a floppy disk or CD, indicating the program that has been used (ej. Microsoft Word). In addition, will be accompanied by a letter directed to the editor, which will include the title of the article, authors names, references, correspondence (electronic mail and telephones) and it will be stated with clarity that the content, fully or partly, has not been published previously nor will be it later in another biomedical journal.

All this documentation will be sent to:CIDERM PERUEditorFolia Dermatológica Peruana Journal,Av. Paseo de la República 3691 - Oficina 11, San Isidro, Lima - Perú.

Additionally a copy of the complete article by electronic mail will be sent to:[email protected] copy to:[email protected]

Once accepted, the articles are property of Folia Dermatologica Peruana. The Publishing Committee reserves the right to reject or to sug-gest modifications in the articles before their final acceptance. The aspects not anticipated in this regulation will be solved by the Publishing Committee. The publication of an article does not imply necessarily that the Journal shares the ideas contained in it.

ORIGINAL ARTICLES Original articles should not exceed 10 pages. Items must have the following sequence:Title: The first page should include the title of the article in Spanish and English, autor names, academic degrees, the name of the Institute, professorship. Service or hospital where the study was conducted, work place of the authors and email author’s email address.Summary and Keywords: The summary should be structured, presented in Spanish and English, not exceeding 250 words, which indicate explicitly the objectives, findings and conclusions of the article. Below the summary, include three or four key words relat-ing to the article.Text: It is important to comply with the following order: Introduc-tion and Objectives, Material and Methods, Results, Discussion or Commentary, Conclusions, References.

REVIEW ARTICLE They should not exceed 8 double-spaced typed pages. • Must include: Title, Authors, Summary, Text and References.

CASE REPORTS They should be concise, in its description as in the remarks; should not exceed 8 double-spaced typed pages. Need to include:

Titles, Authors, Summary, Introduction, Case Presentation, Discus-sion and Comments, bibliographical references.

PHOTO GALLERY You can send photos of interest on a particular health issue, accompanied by a brief commentary on the subject and an explana-tion of the origin of the illustrations presented (no more than one page). The photos must include an explanatory legend. The Editorial Committee reserves the right to limit the number of illustrations

LETTERS TO THE EDITOR This section is open to all readers, which can send your questions, comments or criticisms of the articles that have been published in the same numbers, taking into account the possibil-ity that the alluded authors may respond. The Communication of preliminary investigations may be accepted or the intervention of outbreaks that have not been published or submitted for publication elsewhere, and some comments on public health issues, ethics and medical education.The acceptable maximum length is 1000 words, with a maximum of six book references including item reference that motivated, (where appropriate) a table or figure.

GENERAL NORMS Tables and graphs: Tables are numbered with Roman numer-als and charts with Arabic numerals. Must be done on a separate sheet, with black ink, crisp and numbered in the back upper right corner, placing the text in parentheses, where they belong.The number of illustrations should be limited to the strictly necessary. The presentation of the tables will be made according to the model of three lines, horizontal lines shall not be used inside or vertical. Photographs: Accepted are color and black & White photo-graphs: in limited numbers in relation to the nature of the work (up to 8 photos). On color photos, transparencies (slides) are accepted original or original photographs, preferably printed on glossy paper and good quality, as well as digital photos with good resolution for print (300 dpi or 120 pixel / cm, size 10 x 8cm ). The black and white photographs should preferably be of size 13 x 18cm, also in bright copy quality. All photographs must be numbered, bear the autor name,article title and legend, and increased staining for histopathology. Also mentioned his duty location in the text. Abbreviations and symbols: Use the internationally known. The measurement units are expressed according to the metric system. The temperature in Celsius degrees. Bibliographical references: Submitted on separate sheets, corre-spondingly, in order of appearance in the text. Place last name first and the initial letter of the first name of all authors in capital letters, separated by commas, then the full title of the work in its original language and the abbreviated name of the journal as rules of Index Medicus, year, volume, first and last page. Example: RR TURNER, Egbert P, WARKNE RA. Lymphocytic infiltrates of the conjunctiva and orbit: inmunohisto-chemical staining of 16 cases. Am J Clin Pathol.1984; 81:447-52. Book references should include: Author(s), book title, subtitle, place of publication, publisher, year and page. Example: PEREZ R, M. SOTO Clinical Immunology. Lima, Lets Publishers, 1992, p • g.350.

NOTE: Items that do not meet these requirements will not be received.This regulation is based on the rules for submission of manuscripts to biomedical journals prepared by the International Committee of Medical Journal Editors.

FOLIA

DERMATOLÓGICA PERUANA

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folia dermatológica peruana vol 22 nº3

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