Universidad de OrienteNúcleo Bolívar

Escuela de Cs de la SaludDepartamento de Microbiología y parasicología

Parasitología- enfermería 157-2122

Flagelados hemáticos y tisulares.

Flagelados hemáticos.

• Trypanosama spp• Trypanosoma cruzi

Chagas producida por insectos de la familia reduviidae.

Tripanosomiasis

Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomitae y transmitidas por artrópodos hematófagos.

Enfermedad de chagasEsta enfermedad fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1909.

los parásitos infectantes eyecciones del vector Se introducen por el

orificio de la picadura, heridas y excoriaciones de la piel.

Son las heces de los insectos hematófagos que se encuentran infectados por tripanosomatideos

salen

Taxonomía de tripanosomistidios

• Reino: protista • Subreino: protozoa

• Filum: Sarcomastigophora • Subfilum: Mastigophora

– Clase: Zoomastigophora » Orden: kinetoplastida » Suborden: Trypanosomatda

Familia: Trypanosomatidae Generos: Trypanosoma

• Familia: Tripanosomatidae– Gran variedad de especies, todas parasitan, caracteres homogéneos. – Único flagelo

– De tamaño variable 2 a 130 micras

– Parasitan otros protistas, animales y plantas

– La mayoría son parásitos del tubo digestivo de invertebrados

– Los hay monoxénicos (invertebrados ) y heteroxénicos (invertebrados y vertebrados o invertebrados y plantas)

La forma flagelada del T. cruzi se encuentra en la sangre de las personas o animales infectados.

Morfología

• No presentan siempre el mismo aspecto y varían según:

– fase evolutiva en al que se encuentren

– Con el hospedero o vector que están parasitando (vertebrado o invertebrado)

En la mayoría de los géneros y especies se distinguen las siguientes formas:

Amastigota: pequeños de 2 a 4 micras, ovoide, núcleo grande y redondo, cinetoplasto visible, flagelos reducido al segmento intracelular, el amastigota es una fase inmóvil.

Promastigota: presenta una citosoma longitudinal, el núcleo en la porción media, el cinetoplasto próximo a la porción anterior de donde sale el flagelo, este sale del blefaroplasto, que se encuentra junto a la cara anterior del conetoplasto,

atravesando un estrecho canal llamado bolsa flagelar.

Epimastigota: cinetoplasto situado próximo al núcleo, la bolsa flagelar se abre lentamente, por lo tanto el flagelo emerge lejos de la extremidad anterior, pero se mantiene unido a la membrana celular por una prolongación de la bolsa flagelar

llamada membrana ondulante

Tripomastigota: largo citosoma, cinetoplasto y bolsa flagelar en al porcion posterior entre el núcleo y el polo posterior, el flagelo recorre extremamente todo el citosoma (unido todo a la membrana ondulante) y emerge libre en el extremo anterior.

Principales formas evolutivas de los tripanosomastidios

Genero Trypanosoma

• Características.

– Parásitos de vertebrados, la forma evolutiva encontrada en este hospedero es la tripomastigota.

– Casi todas las especies son heteroxénicas

– Especies parasitas de vertebrados terrestres (hospedero intermediarios), y tienen como vectores biológicos insectos hematófagos (Triatomineos)

PatologíaTripanosomiasis Americana o mal de Chagas

transmitida por invertebrados pertecientes al orden Hemipterae:

Vectores trasmisores en VenezuelaTriatoma maculata, Rhodnius prolixus, Panstrongylus

geniculatus

patología

patología

• Fase aguda amastigotes ( T.cruzi)

se reproducen dentro de las células y

luego las destruyen.

Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria

localizada en la puerta de entrada. ( chagoma)

Después de 5 días se transforma en Epimastigotes.

Fase aguda

• Índice de mortalidad del 10% las muertes ocurren por miocarditis o complicaciones como bronconeumonía.

• Después de la fase aguada ocurre una respuesta inmune.

• Periodo de incubación de 1 o 3 semanas.

Fase latente

• Disminución de la parasitosis y mantiene la infección en algunos focos selectivos.

• Va des el final de la etapa aguda hasta el principio de la crónica.

• Duración media de 10 años.• Paciente es asintomático.

Fase crónica

• Patologías cardiacas chagasicas.

• Pude ocurrir muerte súbita.

• Lesiones típicas en el corazón y en el tubo digestivo.

• Durante el embarazo puede ocurrir infección transplacentaria.

Cardiomegalia chagasica

Ciclo de vida.

• El vector es un insecto hematofago. - familia: Reduviidae - subfamilia: Triatominae - genero: Rhodnius

Conocidos como CHIPOS

Ciclo vital de Trypanosoma cruzi

Modos de transmisión

a) Por vectores: principal mecanismo de transmisión.

Triatomineo pica defeca infectab)Transfucion sanguíneas: frecuente en zonas

endémicas.c) Trasplante de órganos.d)Placentariae) Lactancia materna.

Prevención y control

La base del control de la enfermedad de chagas es la eliminación de los triatomineos intradomiciliarios a través del mejoramiento de las viviendas en las zonas endémicas.

Control de los vectores por medios químicos.

Genero Leishmania

Leishmaniasis

• Leishmaniasis llega al hombre por la

picadura de insectos infectados.

Casi siempre de curso crónico.

Agentes etiológicos

Protozoos causantes de la infección en el

Familia Trypanosomatidae

Genero Leishmania LeishmaniaSubgénero viannia

Morfologia

Los protozoos Leishmania corresponden a 2 formas parasitarias que adoptan según su ciclo.

Amastigotes

• Parásitos ovalados o redondos que miden de 2 a 4 micras.

• No poseen flagelos.• Se localizan dentro de los macrófagos de los

huéspedes vertebrados.

Promastigotes.

• Se encuentra en el huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado.

• Son parásitos alargados de 10 a 15 micras.

• En los últimos años la importancia de la enfermedad a aumentado.

– Aumento en el numero de casos

– Reactivación y aparición de focos

– Aparición de brotes epidemidemicos

– Infectados por VIH

– Probabilidad de transmisión por compartir jeringas

Ciclo de vida.

• Todos los protozoos del genero Leishmania poseen un ciclo de vida similar.

Phlebotomus• Vectores principales lutzomyia

En los huéspedes vertebrados los amastigotes se reproducen por división binaria, luego rompen las células he invaden otras.

• La hembra pica, vectora en la piel del vertebrado.

• Se forma una lesión he inflamación de la dermis donde están los parásitos.

• Dicho material es succionado por el mosquito llega a la luz del tubo digestivo.

• Es en este momento donde los parásitos se alargan y constituyen la forma móvil Promastigotes.

• Tiempo del vector en ser infectante 10 días.

• Al penetrar los Promastigotes invaden las células histiocisticas y en su interior se transforman en amastigotes.

Ciclo vital

Patogenia• En la lesión correspondiente a la entrada del parasito acurre una

reacción inflamatoria del tejido conectivo y se forma una pápula.

• El desarrollo de la inmunidad produce necrosis de la dermis y ulceración. Puede ocurrir una curación espontanea a largo plazo.

• En algunos cosos ocurre atrofia cutánea he inflamación de la epidermis.

• Los parásitos invaden fácilmente los conductos linfáticos.

Leishmaniosis • Conjunto de síndromes clínicos por protozoos del

genero Leishmania

• La infección puede localizarse en la piel y/o tejido subcutáneo (leishmaniosis cutánea)

• En la mucosa oro-nasal (leishmaniosis muco-cutáneas)

• Afectar el sistema fagocítico mononuclear (leishmaniosis visceral)

Clasificación clínica.

• Leishmaniosis cutanea (LC)

• Leishmaniosis mucocutánea (LMC)

• Leishmaniosis visceral (LV)

Manifestaciones clínicas

• Leishmaniosis cutánea difusa – Se producen lesiones satelites alrrededor de una

papula inicial, o en zonas de piel distintas, se observan abundantes parásitos

Manifestaciones clínicas

• Leishmaniasis cutánea recidivante– Aparecen tubérculos aislados o agrupados

alrededor de escaras o ulceras, los parásitos son escasos.

Manifestaciones clínicas

• Leishmaniosis mucocutánea – La lesiones afectan la cavidad bucal, nasal, laringe

y faringe.

Manifestaciones clínicas

• Leishmaniosis visceral. – Aumento del volumen abdominal– Hepatoesplenomegalia (higado y bazo) – Linfadenopatía – Fiebre– Astenia (sensación de cansancio)

Epidemiología de la leishmaniosis

• Es una zoonosis

• Esta en todo los continentes excepto en Australia y Antártida

• Vector: Genero: Phlebotomus y Lutzomyia (America)

• La infección suele acontecer en niños y adutos jóvenes

Epidemiología de la leishmaniosis

• Cada año se diagnostican 1.500.000 casos de LC

• 100.000 a 500.000 casos de LV en niños y adultos

• 90% de los casos ocurren en India, Sudan y Brasil

• El resto de los en cuenca mediterránea, Oriente próximo y America

Epidemiología de la leishmaniosis

• Leishmaniosis en Venezuela – Amplia distribución geográfica, predominando en

la regiones montañosas, pie de monte y o selváticas donde puede tener un carácter endémico-epidemiológico

– Se han reportadoCasos en zonas urbanas o suburbanas

Epidemiología de la leishmaniosis• Leishmaniosis en Venezuela

– Se han descrito 4 focos de LV

• Central: Guarico, Carabobo, Aragua y Cojedes

• Oriental: Sucre, Monagas y Anzoategui

• Occidental: Lara y Trujillo

• Sur: Bolívar

– Venezuela después de Brasil es el principal foco de LV

Diagnostico

• Diagnostico directo

– Visualización del parasito, medula ósea, bazo e hígado

– Cultivos – Inoculación experimental – Detección antigénica – Método moleculares

Profilaxis • Control de los vectores

• Diagnósticos y tratamiento de casos humanos y animales reservorios

• Educar a la población con las principales medidas preventivas.

• Resultados prometedores con Vacunas recombinantes

No hemos terminado…