Fiziopatologie semestrul II

Curs 1: Fiziopatologia insuficientei cardiace

-Insuficienta cardiaca este incapacitatea cordului de a asigura organelor debitul necesar functionarii acestora in conditii optime, datorita cresterii presarcinii sau a postsarcinii si a degradarii progresive a proprietatii contractile a inimii.

-Din punct de vedere al NYHA, insuficienta cardiaca se poate clasifica in patru clase: clasa I bolnav cu leziuni preexistente si asimptomatic ce se adapteaza bine la efort; clasa II bolnav cu instalarea decompensarii cordului si cu simptome la efort mare; clasa III bolnavul cu cord decompensat care isi poate desfasura doar activitatea de ingrijire personala si clasa IV cu simptome si in repauz.

-In insuficienta cardiaca, debitul cardiac poate fi: redus, conservat (IC cu fractie de ejectie conservata) sau crescut (in sindroamele hiperkinetice, datorita hipertiroidiei, anemiei sau fistulei arteriovenoasa).

-In evolutia insuficientei cardiece, exista doua etape: prima etapa, in care cordul reuseste sa se mentina compensat prin hipertrofia ventriculara (concentrica sau excentrica) si prin dilatatie (alungirea sarcomerului fibrei miocardice cu 2,2 microni), si a II-a etapa, in care cordul se decompenseaza si se instaleaza insuficienta cardiaca propriu-zisa.

-Principalele mecanisme reactive care se dezvolta in decompensarea cardiaca din insuficienta cardiaca sunt tahicardia si edemul cardiac in insuficienta cardiaca stanga iar in insuficienta cardiaca dreapta staza venoasa in jugulara si in ficat.

Curs 2: Fiziopatologia tulburarilor de tonus arterial

-Tonusul arterial reprezinta starea de tensiune a peretelui arterial, care poate fi crescut, determinand hipertensiune, sau scazut, determinand hipotensiune.

-Tensiunea arteriala este presiunea pe care o exercita coloana de sange asupra peretelui arterial in timpul sistolei si al diastolei.

Fiziopatologia Hipertensiunii arteriale

-Valorile normale ale tensiunii arteriale sunt: <14,5 mmHg pentru cea sistolica si <9,5 mm Hg pentru cea diastolica, insa la varstnici tensiunea tinde sa fie crescuta cu 1 mmHg pentru fiecare deceniu peste 60 de ani, deaceea tensiunea nu trebuie scazuta foarte mult in crize hipertensive, deoarece inima este insuficienta functional.

-Gravitatea hipertensiunii se apreciaza dupa valorile tensiunii arteriale, in special sistolice, si dupa repercursiunile pe care le dezvolta in timp asupra: ochiului (retinopatie hipertensiva, examenul fundului de ochi furnizand informatii indirecte despre starea arterelor cerebrale), inimii (hipertrofie ventriculului stang datorita cresterii postsarcinii) si rinichiului (modificari la nivelul membranei de filtrarer glomerulara, cu proteinurie sau hematurie la examenul sumar de urina).

-Hipertensiunea arteriala este clasificata in trei stadii de gravitate conform organizatiei mondiale a sanatatii.

-Stadiul I de hipertensiune prezinta: dupa vechea clasificare, valori de peste14,5 cu 9,5, fara alterari organice, iar dupa noua clasificare valori de 140-159 cu 90-99mm Hg.

- Stadiul II prezinta: dupa vechea clasificare, tensiune crescuta cu hipertrofia ventriculului stang dar absenta altor semne de organe atinse iar dupa noua clasificare, valori de 160-179 cu 100-109 mmHg si un organ tinta atins (ventricul stang, glomerul renal sau artere retiniene).

- Stadiul III prezinta: dupa vechea clasificare semne ce tradeaza leziuni organice (rinichi, creier, artere sistemice), iar dupa noua clasificare, valori de peste 180 cu peste 110 mmHg si organe atinse cu manifestare clinica.

-Presiunea pe care o dezvolta sangele asupra peretelui arterial este determinata de vascozitatea sangelu (crescuta in poliglobulii) si de rezistenta depusa de peretele la inaintarea sangelui prin vas, rezistenta care depinde de: tipul si structura asterei (elasticitate), de suprafata luminala si de impedanta.

-Din punt de vedere etiopatogenic, hipertensiunea arteriala poate fi: primara (boala hipertonica, 60% din cazuri) sau secundara (40% din cazuri, cel mai frecvent de cauza renala).

-Hipertensiunea primara (esentiala) nu are o cauza cunoscuta, insa este acceptata teoria dereglarii multifactoriale, care alaturi de rezistenta si debit sistolic dereglat presupune: predispozitie genetica (inhibarea Na-K-ATP-azei), ateroscleroza, hipersimpaticotonie, stres si alimentatie dezechilibrata.

-Hipertensiunea secundara are o cauza cunoscuta, care odata depistata poate fi tratata, inlaturand boala si este cel mai frecvent de origine renala: hipertensiunea secundara renovasculara (leziuni la nivelul arterelor renale care scad fluxul renal, determinand secretia de renina, care activeaza sistemul renina-angiotensina-aldosteron inducand vasoconstrictie) sau hipertensiunea secundara renopriva (cand numarul de nefroni functionali este redus).

-Alte cauze ale hipertensiunii secundare sunt: anticonceptionalele pe baza de estrogeni, sindromul hiperkinetic din hipertiroidism (tahicardie si HTA), boala cushing (hipersecretie de adenocorticotropina care stimuleaza secretia de glucocorticoizi cu retentie hidrosalina si HTA), insuficienta aortica (determina hipertrofia ventriculului stang cu tensiune sistolica 18 si diastolica 5), bloc atrioventricular total (bradicardia ventriculara determina o umplere mai buna si o tensiune sistolica crescuta), coarctatia de aorta, tumori la nivelul centrilor cardio- si vasomotori din bulb si neoplasme cu secretie endocrina ce determina cresterea tensiunii arteriale.

Curs 3: HTA si hTA

-Conform Guyton, intre valorile tensiunii pe deoparte si natriureza si diureza pe de alta parte, exista o interconditionalitate si poate exista o predispozitie genetica de retentie hidrosalina.

-Mecanismele prin care rinichiului contribuie la dereglarea natriurezei-diurezei sunt: constrictia arteriolelor aferente la crestere tensiunii arteriale, constrictia vaselor drepte care formeaza rete miralis de la nivelul tubilor renali si predispozitia genetica a celulelor endoteliale (nefrocite) ale tubilor renali de a absorbii in exces Na din urina primara.

-Predispozitia genetica la hipertensiune consta in Inhibitia Na-K-ATP-azei, care determina imposibilitatea eliminarii din celula atat a Na cat si a Ca, care pe langa absorbtia in exces de Na si efectele sale la nivelul endotelocitelor arteriale (cresc in volum) si nefrocitelor (absorbtia in exces de Na din urina primara), determina si concentratia intracelulara in exces a Ca2+, inducand contractia miocitelor din peretele vascular (vasoconstrictie).

-Astfel, in tratamentul HTA exista o categorie de medicamente care blocheaza canalele de Ca, reducand vasoconstrictia.

-Aportul excesiv de Na (peste 5g/zi) contribuie la HTA prin cresterea presiunii osmotice in sange, care stimuleaza hipotalamusul posterior, care raspunde prin cresterea secretiei de ADH, determinand retentie de apa si vasoconstrictie.

-Alt factor favorizant al hipertensiunii arteriale este reprezentat de alterarea functiei secretorii a celulei endoteliale din vasele sangvine, care fie sintetizeaza endotelina in exces (cel mai puternic vasoconstrictir si de durata), fie nu sintetizeaza suficient monoxid de azot care sa contracareze proprietatea vasoconstrictorie a endotelinei.

-Alti hormoni implicati in hipertensiune sunt: substanta digitalica endogena (digital-like) secretata de hipotalamusul posterior si corticosuprarenala care inhiba pompa Na-K-ATP-aza inducand retentie de Na si unele prostaglandine (prostaglandina I2 insa, sintetizata din acid arahidonic, determina vasodilatatie).

-Hipertensiunea secundara sindromului hiperkinetic este caracterizata de hipersimpaticotonie, care poate fi tratata prin administrarea de antagonisti (blocanti) ai receptorilor adrenergici (alfa si beta).

Hipotensiunea arteriala

-Hipotensiunea este dependenta de varta: sub 9 cu 5 pentru persoane de 10-19 ani, sub 10 cu 5,5 pentru tineri de 20-30 ani si sub 11 cu 6 pentru persoane de peste 40 ani.

-Consecinta hipotensiunii arteriale este reducerea perfuziei diferitelor organe, favorizata si de gravitatie, iar tabloul clinic este caracterizat de: astenie permanenta (prin suferinte musculare si neuronale), tulburari de echilibru si sindrom vertiginos (ameteala).

-Hipotensiunea poate fi esentiala (bine tolerata) sau secundara: functionala (ortostatism la tineri cu distonie tonicovegetativa sau la batrani aterosclerotici) sau organica.

-Hipotensiunea secundara organica poate fi de cauza: endocrina (insuficientele hipofizara, corticosuprarenaliana, gonadica, sau tiroidiana si post-partum), cardiovasculara (miocardita, colagenoze, amiloidoza, hemocromatoza, stenoza mitrala si aortica, pericardite, varice mari si anevrisme gigant), neurologica (polinevrite din etilism sau diabet) sau iatrogena.

Curs 4: Insuficienta respiratorie

-Respiratia consta din doua procese fundamentale: ventilatia (patrunderea aerului prin caile respiratorii pana la acinul pulmonar) si hemocromatoza (schimbulde gaze dintre alveola si sangele din capilarul care inconjoara alveola).

-Traheea se bifurca in cele doua bronhii principale, stanga si dreapta (in care patrund deobicei obiectele straine), care se divid fiecare de 27 de ori pana la bronhiolele terminale, in structura carora se afla muschiul lui Reisseissen care se contracta spastic in criza de astm bronsic, determinand dispnee paroxistica expiratorie.

-Inspirul este timpul activ al respiratiei, cu consum de energie in vederea cresterii volumului toracic prin marirea: diametrului longitudinal (de catre diafragma), a diametrului antero-posterior (de catre muschii intercostali externi) si a diametrului transvers (de catre muschii intercostali externi, pectorali si dorsali).

-In inspir, plamanii sunt intinsi si expandati de intinderea structurilor care ii leaga de peretii toracelui, crescand volumul pulmonar di odata cu ei si volumul alveolar, astfel ca presiunea intraalveolara devine mai mica decat cea atmosferica creand gradientul de presiune ce absoarbe aerul din exterior.

-Expirul este timpul pasiv al respiratiei, fara consum de energie, dat de structurile elastice toraco-pulmonare (in special muschii intercostali interni) care tind la a revenii in pozitia normala de repaus dupa inspir.

-Varful pulmonului este regiunea cea mai putin aerata, deaceea tuberculoza data de bacilul Koch anaerob se instaleaza la acest nivel.

-Membrana alveolo-capilara este alcatuita din 3 straturi: surfactantul (stratul lichid care mentine alveola deschisa), peretele alveolar (celule endoteliale) si speretele capilar (celule endoteliale).

-In urma hematozei, O2 ajunge din alveole in sange, unde se dizolva in apa din plasma, dupa care trece in hematie pentru a se lega la hemoglobina, formand oxihemoglobinatul de potasiu.

-CO2 rezultat in urma catabolismului celular ajunge in sange unde circula dizolvat fizic in plasma, legat de Hb (carbonat de Hb) sau sub forma de bicarbonat (CO2 + H2O sub influenta anhidrazei carbonice rezulta acid carbonic, care disociaza in bicarbonat si H).

-Insuficienta respiratorie este incapacitatea aparatului toraco-pulmonar de a asigura un schimb adecvat de gaze respiratorii, in raport cu starea de repaus sau de efort si poate sa survina: prin tulburarea ventilatiei, prin tulburarea hematozei sau prin tulburarea raportului ventilatie-perfuzie.

-Insuficienta respiratorie prin prin tulburarea ventilatiei poate fi dat de hipoventilatia globala sau de cea regionala.

-Unul din mecanismele de compensare a hipoxemiei este dat de cresterea numaruui de respiratii pe min: tahipneea (eficienta pana la 32 respiratii/min) si polipneea (instalata prin detectarea acidozei sangvine de catre chemoreceptorii din sinusul carotic sau prin detectarea cresterii concentratiei CO2 in sange de catre centri respiratorii din bulb).

-Consecinta insuficientei respiratorii prin hipoventilatie regionala, tulburarea hematozei sau prin tulburarea raportului ventilatie-perfuzie este doar hipoxemia, nu si hipercapnia, deoarece CO2 este de 20 ori mai difuzibil prin membrana alveolo-capilara si de 24 de ori mai solubil in sange decat O2.

-Hipoxemia determina: polipneea, cresterea secretiei de eritropoietina (determina poliglobulie, cu cresterea hematocritului, a vascozitatii si a riscului de tromboza), agitatie, dezorientare in spatiu si timp (pH-ul acid al sangelui determina perturbarea functionalitatii neuronale) si instalarea cianozei calde la extremitati si buze (daca Hb redusa ajunge peste 5mg% ml de sange).

Curs 5:Hipercapnia

-Hipercapnia este presiunea partiala a CO2 din sangele arterial mai mare de 40 mmHg si este manifestata prin: alterarea constientului (instalarea de narcoze, pana la coma), hipersudoratia, favorizarea ulcerului duodenal (cresterea secretiei de Hcl), perturbarea amplitudinii si ritmului respirator (respiratiile Cheyne-Stokes, Kusmaul sau Biot), instalarea acidozei respiratorii, tahicardie si tulburari de ritm cardiac (cel mai frecvent extrasistole).

-Stadiile instalarii insuficientei respiratorii sunt: stadiul I cu simptome respiratorii precum tusea sau expectoratia, fara hipoxie sau hipercapnie dar cu disfunctie pulmonara latenta; stadiul II cu insuficienta respiratorie partiala (hipoxemie fara hipercapnie) si stadiul III cu insuficienta respiratorie globala (hipoxie si hipercapnie).

-Insuficienta respiratorie globala poate fi compensata de anumite mecanisme: mecanisme ventilatorii (polipnee), mobilizarea transportorului de gaze (cresterea eritropoietainei cu poliglobulie), mecanisme compensatorii renale (eliminarea H si reabsorbtia bicarbonatului) si mecanisme cardiovasculare (tahicardie, cresterea fortei de contractie miocardica si neoangiogeneza).

-Principalele manifestari clinice ale insuficientei respiratorii de cauza pulmonara tin de tulburarea homeostaziei gazelor respiratorii din sange, de hipozemia si de hipocapnia.

-Dupa modul de debut, insuficienta respiratorie poate fi: acuta (patrunderea accidentala a unui corp strain si pneumonia franca lobara) sau cronica (scaderea fortei de contractie a muschilor respiratori, impiedicarea pasiva a expansiunii toracelui sau reducerea parenchimului pulmonar).

Curs 6:

-Insuficienta respiratorie obstructiva reprezinta perturbarea homeostaziei gazelor din sangle arterial, cauzata de un obstacol la nivelul cailor respiratorii, care cu cat este localizat mai sus, cu atat este mai grav.

-Obstacolukl din insuficienta respiratorie obstructiva poate fi localizat: endoluminal (bronsita cronica cu exces secretor sau tumori endoluminale), intraparietal sau exobronsic.

-Bronsita cronica a fost definita in 1956 ca tuse (si expectoratie) ce dureaza cel putin 3 luni pe an, timp de cel putin doi ani consecutivi, datorita obstructiei pronsice prin edemul peretelui bronsic si prin hipersecretie bronsica, declansate sau favorizate de: fumat, expunerea la noxe, variatii bruste de temperatura si de umiditate.

-Emfizemul pulmonar este caracterizat de distrugerea septului dintre alveole, care se sumeaza intr-o alveola mai mare si cu reducerea perfuziei pulmonare, determinate de pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar si aparitia dispneei.

-Bronhopneumopatia obstructiva cronica este rezultatul sumatiei bronsitei cronice cu emfizem pulmonar, adica tuse si expectoratie cronice, cu dispnee.

-Astmul bronsic este o insuficienta respiratorie cronica latenta care se acutizeaza cu durata de minute pana la zile, datorita patrunderii unor alergeni ce induc un raspuns imun anormal caracterizat de edem bronsic, secretie bronsica seroasa cu sputa perlata (numurala) si spasmul muschiului Reisseissen din peretele bronhiolelor terminale.

-Tratamentul astmului bronsic se face fie cu bronhodilatatoare fie cu inhibitor de fosfodiesteraza (teofilin sau miofilin).

-Diagnosticul tipului de insuficienta respiratorie cronica se face cu ajutorul testelor de spirometrie.

Curs 7: cordul pulmonar si fiziopatologia aparatului digestiv

-Cordul pulmonar cronic este o afectiune a inimii datorata insuficientei respiratorii pulmonare, mai ales obstructiva (frecventa la fumatori), ajunsa la stadiul de emfizem, care determina arterioloconstrictia vaselor pulmonare (pentru compensarea hipoxiei), ceea ce duce la cresterea postsarcinii ventriculului drept, care raspunde prin hipertrofie si dilatatie (devenind palpabil in epigastru-semnul Hartze)

-Cordul pulmonar cronic are doua etape: cord compensat si cord necompensat, caracterizat de toate simptomele insuficientei cardiace drepte.

Fiziopatologia cavitatii bucale

-Reglarea aportului alimentar se face de catre hipotalamusul anterior (centrul foamei, lateral si centrul satietatii, medial), nucleul amigdalian, sistemul limbic si de catre cortexul premotor (centrul comportamentului).

-Aportul alimentar este un act voluntar, influentat de numerosi factori: bolile psihice (aport insuficient sau excesiv), factori endocrini, factori nervosi vegetativi, starea de sanatate si boala anumitor segmente ale tubului digestiv.

-La nivelul cavitatii bucale se desfasoara fonatia, respiratia, masticatia si secretia salivara, care depind de integritatea aparatului dento-maxilar, a muschilor masticatori, a articulatiei temporo-mandibulare si a mucoasei bucale.

-Aportul alimentar poate fi influentat si de cantitatea de saliva secretata in 24 de ore, care poate fi: deficitara (hiposialie), absenta (aptialism) sau in exces (sialoree).

-Secretia salivara are urmatoarele functii: protejarea mucoasei bucale (prin imbibarea alimentelor triturate, facilitarea deglutitiei, facilitarea fonatiei, eliminarea unor produsi toxici (arseniu si chiar alcool), digestia amidonului fiert prin amilaza salivara si participarea la realizarii gustului prin dizolvarea principiilor alimentare.

Curs 8: Fiziopatologia esofagului

-Esofagul este localizat in mediastinul posterior, intre coloana, fata mediala a pulmonilor si muschiul esotraheal.

-Esofagul prezinta un lumen virtual intre episoadele de deglutitie, are o presiune interna de 3 cm Hg, mentinuta constanta de contractia muschiul cricofaringian, care se relaxeaza doar la trecerea bolului alimentar, dupa care intervine peristaltismul impingang bolul spre stomac.

-Spasmul muschiului cricofaringian (contractie continua ce nu da voie trecerii bolului) este determinat de mecanismul reflex local din iritarea nervului raspunzator , fiind frecvent intalnit in refluxul gastro-esofagian (continut acid) si in boli neurologice care afecteaza centrii deglutitiei.

-Musculatura esofagului este striata in treimea superioara si neteda in rest, iar centrul deglutitiei este impartit in doua componente: centrul deglutitiei responsabil de timpul esofagian (din nucleul tractului solitar al trigemenului) si centrul integrativ care tine sub control contractiile musculaturii esofagului.

-Centrul de control al musculaturii striate esofagiene se gaseste la nivelul nucleilor facialului, glosofaringianului, motor al trigemenului, hipoglosului si ambiguu.

-Centrul de control al musculaturii netede esofagiene se gaseste la nivelul nucleului motor dorsal al trigemenului si la nivelul nucleului de origine al vagului.

-Datorita localizarii centrilor deglutitiei la nivel bulbar, orice afectare a bulbului determina greutati de inghitire si acumularea la nivelul esofagului de 2-3 boluri care fermenrteaza cu mitos specific si care determina voma.

-desi se considera ca la jonctiunea esofagului cu stomacul exista un muschi slab numit cardia, conform noilor descoperiri, acesta face parte din muschiul constrictor inferior al esofagului.

-Muschiul constrictor inferior al esofagului este contractat de nervul vag si de gastrina, iar in achalazie este permanent contractat (spasm pe fond nervos) iar alimentele stagneaza superior de cardia in esofag.

-Alte tulburari de cinetica ale esofagului survin in sclerodermie (boala autoimuna prin atacarea tesutului conjunctiv, cu alternarea de zone de stenoza cu zone cu peristaltism accentuat) si esofagitele corozive (cicatrizare fibrotica cu stenoza).

-Diverticulii esofagieni se formeaza se formeaza in zona unde peretele muscular este cel mai slab (jonctiunea faringe esofag-diverticul Zencker, supradiafragmatic, in vecinatatea hiatusului diafragmatic si la nivelul bifurcatiei traheei), prin pulsiune sau prin tractiune, musculara se subtiaza si da nastere unor dilatatii saciforme.

-In refluxul gastro-esofagian, cardia care este in mod normal inchisa (datorita presiunii mai mari din torace), cedeaza , datorita anxietatii, afectiuniilor plexului mienteric Auerbach sau datorita unui pranz copios si este facilitat de o unda anti-peristaltica.

-Refluxul poate sau nu sa afecteze mucoasa esofagiana, in functie de aciditatea continutului si de apararea mucoase (prin secretie mucoasa si saliva), putand da esofagite sau chiar ulcer.

Curs 9: Fiziopatologia ulcerului

Curs 10: Fiziopatologia ficatului

-Maladiile ereditare ale ficatului sunt: atrezia de cai biliare, hemangioame, ciroza biliara primitiva, tezaurismoze (glicogenoze, lipogenoze), ciroza hepatica de tip hemocromatoza si ciroza hepatolenticulara cu metaboliti ai cuprului.

-Bolile dobandite ale ficatului sunt: acute (virale sau reactive la alte substante si permit restitutio ad integrum) sau cronice (hepatopatii cronice virotice, parazitare sau toxice, abcese, hepatice, ficat cardiac, etc).

-In ciroza hepatica, masa functionala a hepatocitelor se reduce, cu instalarea fibrozei si are urmatoarele consecinte: afectarea functiei ureogenetice (prin cresterea carbamil-fosfatazei, care nu mai permite trecerea amoniului in uree), deficitul de sinteza al albuminei (cu rol in mentinerea presiunii oncotice) si al majoritatii factorilor plasmatici ai coagularii, aparitia hipertensiunii portale (datorita obstacolelor la nivel sinusoidal sau postsinusoidal).

-Ciroza alcoolica se datoreaza inhibarii sintezei de α si β lipoproteine de catre alcool, care determina steatoza (incarcarea hepatocitului cu lipide), care avanseaza spre steatoza II si ulterior spre stadiul final numit steatofibroza (ciroza hepatica Laennec).

-Hipertensiunea portala dezvoltata in ciroza hepatica atrage dupa sine: stagnarea sangelui in sistemul port, cu hipovolemie sistemica, splenomegalie si hipersplenism.

-Obstacolele sinusoidale si postsinusoidale care genereaza hipertensiune portala se insotesc si de ascita (lichidul trece din spatiul port printre cordoanele de hepatocite, scurgandu-se prin capsula Glisson- ‘’ficatul care plange’’).

Pentru evaluarea lichidului de ascita se practica paracenteza si se supune lichidului la examenul chimic si la cel de sedimentare.

-In ciroza sunt deteriorate procesele corticale ale bolnavului cu dezvoltarea de encefalopatie: coma hepatica (de 3-4 zile, linistita, cu revenire buna).

Curs 11: Fiziopatologia comei cirotice

-Coma cirotica poate fi datorata: insuficientei parenchimului hepatic, circulatiei colaterale care ocoleste ficatul (cu amoniu in exces) si diselectrolitemiei.

-Mecanismul de actiune al comei cirotice poate fi: 1.lipsa de rezerva glucidica sau generarea de glucoza pe cale anaeroba, 2.trecerea acidului glutamic in glutamina in loc de GABA (datorita amoniului in exces), 3.prezenta acizilor grasi saturati cu lant scurt in exces (acidul butiric, valerianic si octanoic) care perturba functiile neuronale, 4.formarea de alti falsi neurotransmitatori in loc de adrenalina pornind de la tirozina (sunt mai iuti si blocheaza influxul nervos) si 5.dezechilibrul acido-bazic datorat acizilor organici in exces care elibereaza H, determinand acidoza.

-In ciroza hepatica exista 2 stadii: stadiu cu hipertensiune portala dar compensat vascular (fara ascita) si stadiul cu hipertensiune portala si decompensare vasculara (cu ascita), cu hipotensiune si presiune oncotica redusa, detectate de chemoreceptorii si voloreceptorii de la nivelul maculei densa, care determina activarea sistemului angiotensina-aldosteron-ADH (ascita cirotica putand fi tratata cu diuretic anti-aldosteron).

insuficienta renala

-Insuficienta renala este un sindrom-boala, caracterizata de prezenta de simptome clinice, umorale si urinare.

-Dupa mecanismul de actiune, insuficienta renala se imparte in 3 categorii: nuctionala (nefron intact morfofunctional, formarea de urina fiind afectata de cauze extrarenale), acuta (debut si disparitie bruste) sau cronica.

Curs 12: