fiziopatologie insuficienta cardiaca

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE

Cursul 13

1. Etiologia insuficienei cardiace 2. Patogenia insuficienei cardiace 3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace 4. Tipuri de insuficien cardiac

1. Etiologia insuficienei cardiace Insuficiena cardiac (IC) nu este o boal ci consecina unei boli cardiace sau extracardiace care afecteaz componentele performanei cardiace pn la realizarea discrepanei ntre posibiliti de pomp ale inimii i solicitrile tisulare. IC este incapacitatea inimii de a asigura debitul cardiac (DC) corespunztor nevoilor metabolice energetice i funcionale ale organismului n condiii de repaus sau efort. Cauzele determinante sunt afeciuni intrinseci ale muchiului cardiac care afecteaz contractilitatea (cardiopiopatie primitiv, cronic sau secundar unei boli) sau a unei suprancrcri mecanice, de presiune sau de volum. Cauzele favorizante sunt aritmii majore (tahiaritmii) prin anxietate, stress, agresiune sau prin infecii i efort excesiv.

1. Etiologia insuficienei cardiace Cele mai importante cauze ale IC 1.Tulburri ale miocardului Primare: -cardiomiopatii i miocardite; -boli neuromusculare; -boli metabolice. Secundare: -insuficien coronarian; -boli de sistem i inflamatorii: -medicamente (clorochin, digital) i toxice (alcool).

1. Etiologia insuficienei cardiace Cele mai importante cauze ale IC 2. Tulburri hemodinamice Suprancrcarea de presiune: -stenoz aortic; -hipertensiune arterial. Suprancrcarea de volum: -insuficien aortic sau mitral; -hipervolemie (transfuzii, retenii hidrosodate). Obstacole n umplerea ventricular: - stenoz mitral sau tricuspidian. Adiastolie (defecte de umplere ventricular): -pericardite constricvtiv -tamponad cardiac. Anevrisme ventriculare.

1. Etiologia insuficienei cardiace

Cele mai importante cauze ale IC 3.Suprasolicitarea cordului prin creterea nevoilor Creterea ratei metabolismului bazal: -febr; -tireotoxicoz; -anemii. 4.Tulburri de ritm i de conducere

2. Patogenia insuficienei cardiace

Insuficienele ventriculare pot fi: a. consecina unei afeciuni intrinseci a muchiului cariac b. consecina unei suprancrcri mecanice a ventriculului La afectarea funciei sistolice pot contribui trei elemente: 1.Contractilitatea: modificri se observ n cardiomiopatiile dilatative, miocardite, cardiopatia ischemic. 2.Postsarcina: afectat frecvent n hipertensiunea arterial, stenoza aortic, coarctaia de aort. 3.Presarcina: creteri ntlnite n insuficiena mitral, hipervolemie.

2. Patogenia insuficienei cardiace Tulburrile funciei diastolice pot fi cauzate de: 1. Relaxarea ventricular poate fi ntrziat sau incomplet, nsoindu-se de un defect de umplere i ca urmare de o cretere a presiunii n amonte de ventricul conducnd la o IC diastolic. 2. Compliana pasiv- scaderea sa poate fi responsabil de o cretere a presiunii de umplere (IC diastolic), cum ar fi n cazul fibrozei miocardice, sechelelor de infarct. Pericardita constrictiv (micorarea cavitii pericardice) este un model de IC diastolic pur, fr atingerea funciei sistolice i fr afectarea relaxrii ventriculare. 3. Frecvena cardiac peste 120 bti/min, diferitele faze ale ciclului cardiac se scurteaz i la nivelul umplerii ventriculare aceasta duce la o cretere a presiunii de umplere. Astfel, o tahicardie antreneaz o IC.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace 1. Scderea primitiv a contractilitii ventriculare, ceea ce antreneaz n mod obligator o dilatare a ventriculului Corespunde a ceea ce este clasic cunoscut sub numele de insuficien ventricular prin alterarea funciei sistolice. n acest caz, dilataia ventricular este o consecin obligatorie. 2. Scderea primitiv a distensibilitii ventriculare Corespunde unei diminri primare a distensibilitii ventriculare. Aceasta poate fi secundar unei rigiditi crescute a muchiului nsui, cardiopatie numit restrictiv, sau, pur i simplu, remodelrii concentrice a camerei ventriculare, definit ca o cretere a raportului dintre grosimea diametrului ventriculului (aspect n general ntlnit n suprancrcrcrile de presiune, hipertensiune arterial sau cordul persoanelor n vrst).

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace Caracteristicile insuficienei ventriculare cu funcie sistolic pstrat: absena simptomelor funcionale ntre pusee, cord de talie normal i index al funciei sistolice conservat. Pe de alt parte, apariia intermitent i deseori brutal a simptomelor, cu ocazia situaiilor ce altereaz condiiile de umplere: a. tahicardie, anemie, febr, suprancrcarea hidrosodat i ischemie miocardic, care altereaz toate fazele ciclului cardiac (reducerea contractilitii, prelungirea i neomogenitatea relaxrii, reducerea distensibilitii); b. consecine nocive au i puseele hipertensive, tulburrile de ritm, n care pe lng efectul nefast al tahicardiei intense, al pierderii sistolei atriale se adaug i relaxarea ncetinit. Contracia atrial poate reprezenta mai mult de 40% din umplere i dispariia sa este frecvent la originea puseelor de insuficien cardiac congestiv.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace Mecanisme de adaptare ale IC A. Mecanismele de adaptare precoce: 1.Stimularea neurohormonal (efecte cardiace i extracardiace).Este n mod principal reprezentat de stimularea simpatic, care implic efecte cardiace creterea frecvenei cardiace, creterea forei de contracie, i efecte extracardiace vasoconstricia periferic n scopul meninerii unei presiuni arteriale adecvate. 3.Creterea volemiei (efecte cardiace i extracardiace) Contribuie la meninerea sau la creterea volumului telediastolic ventricular (fenomenul Frank-Starling) efect asupra cordului. Creterea volemiei rezult printr-o secreie de aldosteron i de argininvasopresin efect asupra circulaiei periferice i a volumului.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

B. Mecanismele de adaptare tardiveRemodelarea ventricular (efecte cardiace)

Hipertrofia n suprancrcrile de presiune este de tip concentric, adic cu o cretere preponderent a grosimii i a raportului grosime/ diametru, multiplicarea sarcomerelor fcndu-se n paralel. n suprancrrile de volum, distensibilitatea este ameliorat, permind ventriculului s se dilate fr creterea important a presiunii de umplere diastolic.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace 1. Presarcina Presarcina, care determin gradul de ntindere a fibrelor miocardice, este crescut deoarece volumul ventricular telediastolic este mrit prin retenii de lichide. Inima se dilat odat cu creterea volumului lichidelor circulante. Mecanismele compensatorii ce conduc la creterea presarcinii sunt: - activarea sistemului renino-angiotensin-aldosteron i eliberarea de ADH (arginin-vasopresin), care conduce la hipervolemie; - creterea complianei ventriculului stng, ceea ce duce mai departe la dilatarea ventriculului; - eliberarea de noradrenalin i angiotensin II (sistemul RAA), ceea ce produce vasoconstricie i creterea returului venos la inim.


2. Contractilitatea Mecanismele compensatorii realizeaz o cretere a contractilitii, ceea ce permite meninerea debitului cardiac. Aceste mecanisme sunt: - creterea complianei ventriculului stng duce la creterea contractilitii; - creterea presarcinii dilat ventriculii i ntinde fibrele miocardice conducnd la creterea contraciei (legea Frank-Starling); - eliberarea de noradrenalin duce la mrirea contractilitii; - dilatarea cardiac i eventuala hipertrofie cresc fora de contracie.


3. Postsarcina Postsarcina crete n insuficiena cardiac congestiv. Ventriculii trebuie s genereze mai mult presiune n timpul sistolei datorit vasoconstriciei, care crete rezistena la ejecia ventricular. Mecanismele compensatorii care duc la creterea postsarcinii sunt: - eliberarea de noradrenalin; - eliberarea de angiotensin II prin activarea RAA; - ngroarea peretelui ventricular n hipertrofia ventricular crete postsarcina.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace Insuficiena cardiac (IC) poate avea mai multe forme: 1. IC acut sau cronic - IC acut: mecanismele de adaptare nu au avut timp s acioneze se prezinta fr edem (ex. infarct de miocard ntins, rupturi valvulare); - IC cronic: poate fi mult timp bine tolerat graie mecanismelor de adaptare. Factori precipitani ar putea declana o decompensare acut (infecii, tulburri de ritm, oprirea tratamentului etc). 2. IC cu debit sczut sau crescut, bloc AV acut, ruptura pilierilor mitrali, embolie pulmonar etc. IC cu debit sczut la repaus sau la efort caracterizeaz majoritatea formelor de cardiopatie congenital, hipertensiv, coronarian; IC cu debit crescut: se ntlnete ntr-un numr sczut de cazuri (tireotoxicoz, fistule anterio-venoase, anemie). 3. IC stng, drept sau global.

4. Tipuri de insuficien cardiac

Insuficiena ventricular stng (IVS)

Cauzele cele mai cunoscute sunt: cardiopatia ischemic i afeciunile valvulare (aort). Manifestrile clinice ale IVS sunt dominate de dispnee (contientizarea unui efort respirator crescut) dar i de astenie, paloare, extremiti reci.

4. Tipuri de insuficien cardiac A. Dispneea cardiac are trei mecanisme posibile: 1.Scderea DC i a fluxului sanguin ce va determina hipoxia centrului respirator; 2.Modificarea concentraiei gazelor sanguine caracterizat prin: a) scderea O2 (hipoxemie) cedat esuturilor b) creterea CO2 sanguin ce stimuleaz centrii respiratori bulbari 3.Congestia de la nivelul plmnilor crete rigiditatea i scade elasticitatea pulmonar ceea ce determin tulburrile mecanicii respiratorii Respiraia Cheyne-Stokes este simptomul cel mai constant i precoce n IVS, dar care la nceput poate trece neobservat. La baza tuturor formelor de dispnee de efort, vesperal, de decubit sau paroxistic nocturn este hipertensiunea cu staz pulmonar, la care se adaug disfuncia centrilor respiratori. Lund ca factor funcional de referin dispnea, NYHA a stabilit 4 clase de IC.


B. Cianoza este un semn clinic caracterizat prin coloraia albstruie a tegumentelor i mucoaselor, datorit creterii cantitii de hemoglobin redus. Apare datorit: - insuficienei saturaiei n oxigen a sngelui - ncetinirea circulaiei periferice (staz periferic); - poliglobulia secundar hipoxiei.

4. Tipuri de insuficien cardiac Insuficiena ventricular dreapt (IVD) IVD este consecina incapacitii VD de a expulza volumul de snge primit, datorit creterii exagerate a postsarcinii. Apare secundar n evoluia unor boli pulmonare cum sunt: emfizemul pulmonar, bronit cronic, astm bronic, fibroze pulmonare difuze etc, care produc hipertensiune n circulaia pulmonar (HTP). Cel mai adesea IVD cronic este secundar IVS i/sau stenozei mitrale. IVD cronic poat fi primar, provocat de o cardiopatie congenital (unturi arterio-venoase, defect septal atrial sau ventricular, stenoz pulmonar, insuficien tricuspid) sau de o pericardit constrictiv. Apare hipertrofie i dilatare a VD, a atriului drept, creterea presiunii n venele cave, cu staza generalizat sistemic visceral, cutanat i cu apariia edemului periferic generalizat.


Insuficiena cardiac global (IC) IC global sau congestiv, este de fapt o asociere a IVS i IVD ca n cazul miocarditelor; simptomatologia este predominant dreapt. Semne clinice: jugulare turgescente, reflux hepatojugular, hepatomegalie i splenomegalie moderat, edem periferic generalizat. Hipertensiunea venoas are loc nu numai prin creterea volumului de snge dar i prin creterea tonusului venos, ca mecanism compensator.

4. Tipuri de insuficien cardiac Patogenia edemului cardiac Edemul din insuficiena cardiac congestiv era explicat mai mult prin creterea presiunii venoase (teoria retrograd), care determinnd o cretere excesiv a presiunii hidrostatice duce la hiperhidratarea compartimentului interstiial extracelular. Ulterior o deosebit atenie s-a acordat teoriei anterograde, prin reducerea DC i hipoxia tisular secundar, se produce o cretere a permeabilitii capilare cu inflaie apoas a esutului interstiial. Un rol important n geneza edemului cardiac este atribuit scderii fluxului sanguin renal, care punnd n joc sistemul reninangiotensin-aldosteron i respectiv ADH, determin retenie crescut de Na i ap, ceea ce provoac hipovolemie i hiperhidratare extracelular (edem).


Insuficiena ventricular dreapt acut se numete i cord pulmonar acut. Obstruarea unui teritoriu mare din circulaia pulmonar se poate produce prin embolii plecai dintr-un trombus venos din venele membrelor inferioare, bazinului sau din inima dreapt, care pot determina infarctul pulmonar Apariia pe cale reflex a vasoconstriciei n teritoriul arterei pulmonare determin creterea presiunii n artera pulmonar; concomitent se produce i vasoconstricie n coronara dreapt. Impunerea unui efort ventricular mare, asociat cu o nutriie redus face ca ventriculul drept s slbeasc subit..


Tulburri ce apar n evoluia IC. -Manifestrile cerebrale cele mai frecvente sunt oboseala, slbirea capacitii de concentrare i fenomene confuzionale. -Manifestri renale: oligurie moderat; -Ureea sanguin este rar crescut cu excepia fazei terminale. -Hematurie i proteinurie uoar, nicturie. -Tromboza este o complicaie obinuit a IC. -Infarctul pulmonar este rezultatul emboliilor. -Efecte metabolice: nivelul metabolismului bazal crete cu 20%, -Caexie, aceasta poate fi urmarea efectelor combinate ale creterii metabolismului bazal i anorexiei.

fiziopatologie insuficienta cardiaca

Documents