fisiopatologia shock séptico

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Fisiopatologia shock séptico .DOC

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  • 1. FACULTAD CIENCIAS MDICAS CARRERA DE MEDICINA TUTORIA FISIOLOGIA PATOLOGICADR. ANGEL SEGALE 5TO CICLO B GRUPO N10Shock Septico INTEGRANTES:GABRIEL ADRIAN MARYURI DELGADO JOYCE GONZALES CARLOS ORELLANA MIRIAM SOLIS JESSICA VELOZ

2. INDICE Introduccin .................................................................................................................................. 4 Epidemiologa ................................................................................................................................ 4 Etiologa ......................................................................................................................................... 5 Fisiopatologa del shock sptico.................................................................................................... 5 Mediadores Exgenos ............................................................................................................... 6 Mediadores Endgenos............................................................................................................. 7 Citoquinas................................................................................................................................ 10 Tratamiento................................................................................................................................. 12 Tratamiento de soporte .......................................................................................................... 12 Tratamiento etiolgico ............................................................................................................ 13 Tratamiento fisiopatolgico .................................................................................................... 14 Complicaciones de Shock sptico ............................................................................................... 14 Respiratorio: Sndrome de distress respiratorio ..................................................................... 15 Cardiovascular ......................................................................................................................... 16 Renal: Insuficiencia Renal aguda ............................................................................................. 16 Gastrointestinal/heptico ....................................................................................................... 16 Neurolgico ............................................................................................................................. 16 Hematolgicas ......................................................................................................................... 16 Coagulacin intravascular diseminada.................................................................................... 16 Inmunolgicas ......................................................................................................................... 17 Endocrino/metablico............................................................................................................. 17 Conclusiones ............................................................................................................................... 18FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICOReferencias Bibliogrficas ........................................................................................................... 192 3. Marco Terico Autores del trabajo: Gabriel Adrin Maryuri Delgado Joyce Gonzlez Carlos Orellana Miriam Sols Jessica VelozEstudiantes de Medicina de la Facultad de Ciencias Mdicas de la Universidad Catlica Santiago de GuayaquilTtulo del Trabajo:Fisiopatologa del Shock Sptico Fecha: 28/Junio/2013 Lugar:Guayaquil-Ecuador Justificacin del tema: Como lo demuestran las estadsticas en Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito-Ecuador (2008, 2009 y 2010)1, la letalidad de la sepsis y del shock sptico llegan a ser bastante elevadas, del 50-70%.El Shock sptico es una de las entidades de mayor preocupacin dentro de la medicina a nivel nacional y del mundo. Es por esto, que los profesionales y estudiantes de las ciencias mdicas deben poseer un adecuado conocimiento de las bases fisiopatolgicas del shock sptico y su tratamiento para poder actuar oportuna y adecuadamente en beneficio del paciente.Metodologa: Se llev a cabo un trabajo investigativo de consulta bibliogrfica. Se recopil, analiz y extrajo informacin de la literatura mdica que se encuentra en libros y tambin en publicaciones o artculos de bases virtuales en Internet. Objetivo general: Sintetizar informacin que resulte ptima para un correcto entendimiento del shock sptico y su fisiopatologa.Generar conceptos bsicos sobre sepsis, sepsis grave y shock sptico a partir de la informacin revisada. Enunciar las diferentes causas etiolgicas que dan lugar al shock sptico. Comprender los cambios fisiopatolgicos que se producen en el shock sptico. Indicar las complicaciones que pueden ocurrir consecuente con un shock sptico.FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICOObjetivos especficos:3 4. Fisiopatologa del Shock Sptico Introduccin ElShock sptico es una sepsis grave que cursa con hipotensin (PAS < 90 mm Hg, PAM < 60 mm Hg o descenso de PAS > 40 mm Hg) refractaria a la reanimacin con lquido. Sepsis (del griego sepo, que significa putrefaccin) es un cuadro de inflamacinsistmica producto de una sobreexagerada respuesta del organismo frente a una infeccin. La sepsis grave se caracteriza por estar asociada a disfuncin orgnica, hipotensin o hipoperfusin(acidosis lctica, oliguria o compromiso del estado mental).2 Con el motivo de estandarizar conceptos para un mejor entendimiento una conferencia de consensos (de la American College of ChestPhysicians y la Society of CriticalCare Medicine) realizada en 1991 y revisada en el 2001, estableci entre otros conceptos, los que se muestran en la tabla 1. 2Definiciones clnicas de sepsis Posee dos o ms de los siguientes signos: 1. Temperatura >38C o menor de 36C 2. Frecuencia cardiaca >90/min Sndrome de respuesta inflamatoria 3. Frecuencia respiratoria mayor de sistmica (SIRS) 20/min, o PaCO2 menor de 32 mmHg 4. Recuento leucoctico> 12x109/L o menor de 4x109/, o mayor de 10% de formas inmaduras (bandas) Sepsis SIRS ms evidencia de infeccin Sepsis ms disfuncin de rgano, hipotensin, o hipoperfusin (incluso Sepsis grave acidosis lctica, oliguria, alteracin del estado mental). Hipotensin (pese a reanimacin con Shock sptico lquido) ms anormalidades por hipoperfusin Tabla 1. Definiciones clnicas de sepsis3La sepsis y sus agravamientos son la primera causa mundial de muerte en las unidades de terapia intensiva no cardiolgicas. Al ao existen aproximadamente 500.000 casos nuevos de sepsis. Su incidencia se ha incrementado en ms del 139% desde 1998 debido a las nuevas implementaciones teraputicas que aumentan el riesgo de infeccin y posible sepsis, como es el uso de catteres intravasculares a permanencia, el uso de prtesis, medicamentos inmunosupresores y quimioterpicos.Error! Unknown switch argument.,4FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICOEpidemiologa4 5. Etiologa La sepsis puede darse por infeccione M,s de cualquier tipo de microorganismo: bacterias, hongos virus y protozoos.Actualmente, la causa ms frecuente son las bacterias gram positivas (que representan poco ms del 50% de los casos) aunque antiguamente eran las gram negativas. Entre las infecciones por gramnegativas ms frecuentes estn E. coli, Klebsiella y Pseudomonas; y por gran positivos est el estafilococo coagulasa negativo, Streptococcuspneumoniae y S. aureusmeticilnsensible. De los hongos, Candida es el de mayor frecuencia. Los sitios de infeccin ms comunes en pacientes con sepsis son las vas respiratorias, las vas gnitourinarias, fuentes abdominales (vescula y colon), infecciones vinculadas con dispositivos invasivos y heridas de tejidos blandos.2,3Fisiopatologa del shock sptico La secuencia de fenmenos que conducen a la sepsis empieza por la liberacin a la sangre de toxinas bacterianas que pueden encontrarse de manera estructural en la pared de las bacterias gram negativas o en forma de exotoxinas.El lipopolisacrido (LPS) o la endotoxina, interacta con el sistema retculo-endotelial (todas las clulas fagociticas, incluyendo las presentadoras de antgeno) al igual como lo hacen las exotoxinas estafiloccicas, los glucolpidos de las micobacterias y los mananos de la pared celular de las levaduras, provocando as el estado sptico.3 El estmulo inicial exgeno infeccioso produce la estimulacin de los Ls T CD4, provocando la liberacin tanto de citoquinas pro-inflamatorias (T-helper 1) como de citoquinas antiinflamatorias (T-helper 2). Un desequilibrio entre las citoquinas anti y pro inflamatorias con elevacin de las pro inflamatorias o disminucin de las anti inflamatorias puede llevarnos a una sepsis y consecuentementela cascada de mediadores conduciendo a dos procesos: primero, la produccin de metabolitos txicos que afectan mltiples rganos; y segundo, una exagerada disminucin de la resistencia vascular sistmica. Por este mecanismo se producir secuencialmente disfuncin cardiaca e injuria microvascular, shock y muerte.Si la respuesta inflamatoria del husped es adecuada la infeccin se controla y los microorganismos o sus toxinas son eliminados o neutralizados. Sin embargo, si la respuesta es localmente insuficiente, sta se perpeta por mecanismos moleculares que la tornan excesiva o incontrolada y acaban afectndose rganos distantes del foco infeccioso inicial. Estos mecanismos moleculares que, tericamente, deberan tener finalidad defensiva, ponen de manifiesto la imperfeccin de un sistema inmunitario que en determinadas circunstancias se vuelve contra uno mismo de forma suicida. 5 El sistema inmunitario opera con elementos celulares que interactan entre s utilizando mediadores y receptores qumicos. Una de las familias de mediadores mejor conocidas son las citoquinas proinflamatorias (Factor de necrosis tumoral [TNF], Inteleucina-