FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS

Presentado por:MI Gallegos-

Kattán

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURASHOSPITAL MARIO CATARINO RIVAS

INTERNADO ROTATORIO EN PEDIATRÍA

GENERALIDADES

OBJETIVOS DEL TEMADefinir el concepto de síndrome diarreico y sus

clasificaciones junto con la aplicación clínica.

Hacer memoria de la fisiología normal del intestino y sus alteraciones durante episodios diarreicos.

Establecer a partir de la fisiología, las alteraciones y los factores que dan paso a las diarreas.

• Definición objetiva:– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)

• Definición Clínica:– Deposiciones de consistencia disminuida– Aumento de la frecuencia (generalmente 3

veces/día)

– Puede asociarse a evidencias de lesión estructural intestinal (sangre, pus, dolor abdominal constante)

DEFINICIÓN

DEFINICIÓNSegún la OMS:

3 ó mas deposiciones de consistencia líquida en 24 h

ò 1 sola con moco y sangre.

•Aumento del numero de deposiciones de consistencia disminuida.

Generalidades•Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285 ml/kg/24h de liquidos (ing – exc)

•Heces del Lactante niño contienen:

• 20 – 25 meq Na

• 50 – 70 Meq de K

• 20 – 25 meq de Cl

•Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h

FISIOLOGÍA

R

FisiologíaVellosidad: unidad

funcional

El epitelio GI es permeable y ajusta la carga osmótica que llega del intestino delgado por medio de varios mecanismos de transporte de electrolitos.

TUBO DIGESTIVOHISTOLOGIA

MUCOSA

MICROVELLOSIDADES

CRIPTA

VELLOSIDADES

MUCOSA

(Borde en cepillo)

Cripta

1

2

3

4

El funcionamiento de los mecanismos eficaces responsables de la capacidad de absorción están producidos por la función de proteínas de transporte localizadas en el borde de cepillo.

Existen Varios mecanismos de transporte de agua electrolitos:

Cotransportador Glucosa-NaElectroneutro acoplada a NA-Cl

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Fisiopatología

Alteración de la absorción ()Osmótica

Alteración de la secreción ()Secretora

Alteración de la motilidad ( o )

Inflamación de la mucosa intestinalInflamatoria

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN

Diarrea OsmóticaSecundaria a presencia de solutos no

absorbibles en el TGI

Causas:Ingestas excesivas de aguas carbonatadasIngesta excesiva de solutos no absorbiblesDéficit de disacaridasasMalabsorción de glucosa - galactosa.

Diarrea SecretoraSe produce por activación de mediadores intracelulares (AMPc, GMPc, Ca)

Causas:Toxinas Bacterianas HormonasAc BiliaresNeurotransmisores

Activación de AMPc: Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli

(TL), Shigella, Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa.

Hormonas: PIV, gastrina, secretinaAc. Biliares.

Activación del GMPc:Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia

Dependiente de Ca:Toxina de C. difficileAcetilcolina, serotoninaBradicinina

•Diarrea inflamatoriaDaño del enterocito e inflamación

asociada de grado variable.

Infecciosa es un buen ejemploColonización y adherencia.Invasión o entrega de citotoxinas.

Respuesta inflamatoriaCélularHumoralFagocítica

secreción intestinal motilidad. Daño al epitelio (enterocitos)

disacaridasas, proteasas, transportadores

Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos.

Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia criptas

Efectos locales y sistémicos

Diarrea acuosa secretora-D disentérica

Diarrea por dismotilidad intestinal:En toda diarrea por el H2O intraluminal

hay motilidad.

Evento único y primario es menos frecuente.

Aumento de la motilidad tiempo insuficiente para absorción.

Mecanismos no están dilucidadosSistema Nervioso Entérico y extrínseco.Sustancias neurohumoralesMusculatura lisa intestinal.

Fisiopatología de la diarrea por dismotilidadSustancias neuroendocrinas

Oral Caudal

< >

Serotonina

Sustancia PA Colina

VIPNOPACAP

Receptor 5-HT4

CatecolaminasAcetil colinaSerotoninaHistaminaOpioidesColecistoquininaMotilinaSomatostatinaVIPSustancia PÓxido nítricoPACAP

-+

Causas:

HipertiroidismoTrastorno digestivo funcional (colon irritable)

tipo diarreico.Diabetes mellitus

Carcinoide?Otras disautonomías?

¡GRACIAS!

BIBLIOGRAFÍAClinical Management Of Acute Diarrhoea. World Health

Organization. UNICEF. Joint Statement. At: http://www.unicef.org/nutrition/files/ENAcute_Diarrhoea_reprint.pdf

Hall, J. Basic Principles of Gastrointestinal Absorption. Textbook of Medical Physiology.. Pages 813-816. Elsevier Health. 2004

Libro de texto sobre Enfermedades Diarreicas. Rev. Sol. Bol. Ped. 1995.34 (1): 34-41 http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp95340108.pdf

Román, E. Diarrea Aguda. Protocolos de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. Gastroenterología páginas 19.26. www.aeped.org/protocolos/gastroenterología

Thielman, N. Acute Bacterial Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47.