fascitis necrotizante. reporte de caso

Nicaragua Pediátrica 2a. Época; Vol. 2; No. 2. Mayo-Agosto ©2014

©Sociedad Nicaragüense de Pediatría

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FASCITIS NECROTIZANTE Las infecciones en piel y tejidos blandos son causadas por una amplia variedad de patógenos entre los que se encuentran gérmenes como Staphylococcus aureus, Streptococcus del grupo A y Clostridium spp. Las for-mas necrotizantes son la expresión más severa de las infecciones en piel y tejidos blandos y este término ha sido abocado como la forma que reúne todas las enti-dades que comparten una manifestación típica necro-tizante y un abordaje médico quirúrgico similar. La

mortalidad continua siendo alarmantemente alta con reportes que varían entre 676% en la literatura mé-dica; una de las principales razones para que la morta-lidad continúe siendo tan elevada en la fascitis necroti-zante es la dificultad en el reconocimiento de la enfer-medad debido a los pocos signos cutáneos específicos y la poca familiaridad de los médicos con la entidad, por esto es indispensable un alto índice de sospecha para el reconocimiento temprano.

REPORTES DE CASOS

Fascitis necrotizante Marco Rivera Meza

Médico Pediatra, Hospital SUMEDICO – CMP-INSS, Managua. Corresponding author e-mail: [email protected]

Presentación del caso

Paciente masculino de 18 meses de edad, el cual inicia cuadro respiratorio superior asociado a picos febriles leves siendo medicado tradicionalmente. Al tercer día de la enfermedad se muestra hiporéxico por lo que la madre lo auto medica con complejo B intramuscular en glúteo derecho. A las 8 horas de la inyección inicia dolor leve que posteriormente se hace más intenso y con impotencia funcional discreta. A las 10 horas de la inyección se observa discreto enrojecimiento y tumefacción del sitio de inyección con dolor, calor y rubor; 12 horas des-pués se observa cambios de coloración con zonas oscuras y con ampollas peri lesionares que van en incremento progresivo de volumen del glúteo y muslo derecho, 18 horas después hay mayor número de flictenas con edema importante, dolor, tumefacción generalizada de todo el miembro inferior derecho, se asocia a fiebre elevada con cansancio leve, se conserva el estado general, el paciente es admitido en sala de emergencias donde se encuentra obnubilado, con polipnea leve moderada, tiros intercostales, febril con respuesta leve a estímulos. Se observa edema generalizado de miembro inferior derecho con amplias flictenas coloración obscura de todo el miembro y extensiones de las lesiones hacia testículos así como edema importante de los mismos. Se documenta una acido-sis metabólica importante y luego de un periodo de estabilización breve cae en choque mixto refractario falle-ciendo a las 36 horas de haberse aplicado la inyección intramuscular.



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Incidencia y clasificación La fascitis necrotizante tiene una incidencia de aproxi-madamente 1.000 casos por año en los Estados Unidos ó 0.04 casos por 1000/personas/año, la incidencia tu-vo un incremento notorio entre los años de 1980-2000 aunque la razón exacta no se conoce y posiblemente está en relación con el incremento de la virulencia y la resistencia bacteriana; En Reino Unido entre 1995 y 2006 0.24% de los ingresos a unidades de cuidado in-tensivo (UCI) fueron debidos a fascitis necrotizante y su estancia promedio en UCI fue de 21 días con están-cia promedio en sala general de 32 días para quienes sobrevivieron y 12 días para los que no sobrevivieron. Las infecciones en piel y tejidos blandos pueden clasi-ficarse en numerosas vías y por razones específicas, para propósitos de investigación la FDA las ha clasifi-cado en 2 grandes ramas 1) Infecciones de piel y teji-dos blandos no complicadas que incluyen infecciones superficiales como impétigo, celulitis, forúnculos y abscesos que no ameritan manejo quirúrgico excepto posiblemente incisión de drenaje y 2) Infecciones de piel y tejidos blandos complicadas como las ulceras in-fectadas, quemaduras infectadas y grandes abscesos que requieren intervención quirúrgica dentro de su manejo integral, curiosamente las infecciones necroti-zantes son frecuentemente un criterio de exclusión en los ensayos clínicos y no es frecuente la investigación y ensayo de efectividad de nuevos antibióticos en esta patología. Es mucho más útil la clasificación de la en-fermedad basada en la ubicación anatómica (gangrena de Fournier, angina de Ludwig) y profundidad de la le-sión (adipositis, fascitis, miositis) o según el origen mi-crobiológico de la infección. Básicamente se han des-crito 3 subtipos microbiológicos de la infección y es es-tas son determinante en el manejo antimicrobiano. La fascitis tipo I que es la forma más común de la en-fermedad y tiene origen polimicrobiano. Los reportes de aislamientos en tejidos demuestran en promedio 4 organismos diferentes. Aproximadamente entre el 55-75% de todas la fascitis necrotizantes resultan de in-fecciones tipo I o polimicrobianas e incluyen una com-binación de cocos Gram positivos (Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Enterococcus spp.), bacilos Gram negativos (Escherichia coli, Acinetobacter spp, Pseu-domonas spp. y Klebsiella spp.), anaerobios (Bacte-roides spp. y Clostridium spp.); Clostridium septicum que normalmente habita el colon de los humanos es una causa rara de fascitis en pacientes con carcinoma de colon perforado. Las fascitis necrotizantes tipo I tienden a ocurrir en áreas corporales como tronco y periné donde la gangrena de Fournier es un claro ejemplo de fascitis tipo I, además son frecuentemente diagnosticadas en pacientes Inmunocomprometidos,

diabéticos y pacientes con enfermedad vascular peri-férica, otros factores de riesgo incluyen obesidad, en-fermedad renal crónica, infección por VIH, alcohólicos, usuarios de drogas intravenosas, trauma abdominal penetrante, heridas quirúrgicas, varicela, uso de caté-teres, picaduras de insectos y raramente perforaciones gastrointestinales por cáncer de colon o diverticulitis; Adicionalmente existe otro ejemplo claro de fascitis tipo I y es la fascitis necrotizante cervical donde la pe-netración bacteriana a los compartimentos fasciales de la cabeza y cuello lleva a una celulitis gangrenosa rápi-damente progresiva que puede obstruir la vía aérea, están asociadas en un 78–90% de los casos a procedi-mientos dentales o periodontales pero otros factores de riesgo incluyen el trauma, perforaciones en la len-gua, neoplasias e infecciones parafaringeas. Ambas, la fascitis cervical y la angina de Ludwig son usualmente causadas por múltiples anaerobios como Fusobacte-rium spp, Peptostreptococcus spp, Bacteroides spp y espiroquetas que son usualmente sensibles a penicili-na y clindamicina. La fascitis tipo II es una infección monomicrobiana causada por Streptococcus del grupo A (Streptococcus pyogenes) solo o en combinación con Staphylococcus aureus. Son un tipo aislado porque pueden estar aso-ciadas a síndrome de choque toxico; particularmente en la última década la incidencia de infecciones necro-tizantes de piel y tejidos blandos causadas Staphyloco-ccus aureus meticilino resistente ha aumentado y hoy se pueden aislar hasta en el 40% de las heridas con te-jido necrótico, las fascitis tipo II son menos comunes que las tipo I y tienden a ocurrir en las personas jóve-nes, saludables e inmunocompetentes, además suelen ocurrir en extremidades y está asociada a historia de trauma, heridas quirúrgicas y uso de drogas intrave-nosas los cuales son algunos factores de riesgo que comparte con las fascitis tipo I. Las fascitis tipo III, clasificación que no está amplia-mente aceptada ya que también es una entidad mono-microbiana incluye a Clostridium spp., bacilos Gram positivos anaerobios formadores de esporas que se encuentran en el suelo y tracto intestinal de los seres humanos y que clásicamente están asociadas a trauma, cirugía y/o usuarios de drogas intravenosas; como se mencionó anteriormente son una causa poco frecuen-te de fascitis necrotizante y cuando se presenta el ger-men causal es un 70–80% de los casos Clostridium per-fringens que genera sus efectos locales y sistémicos a través de potentes toxinas extracelulares; La toxina al-fa (una fosfolipasa C) y la toxina theta (perfringolisina) que son dos de las más potentes toxinas que causan hemolisis, trombosis microvascular y mionecrosis, la alfa toxina puede deprimir directamente la contractili-



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dad miocárdica y generar expresión de citocinas que amplifican la respuesta inflamatoria y contribuir así al colapso cardiovascular visto en esta infección. Dentro de las fascitis tipo III se encuentran miembros de la fa-milia vibrionaceae; Vibrio vulnificus y Aeromonas spp, bacilos Gram negativos no formadores de esporas y muy resistentes a los medios adversos; V. vulnificus es endémico en zonas cálidas, áreas costeras y está en re-lación a la ingesta de mariscos crudos o contacto con peces de mar, mientras que las Aeromonas, bacilos Gram negativos anaerobios facultativos se encuentran en agua salobre, agua dulce, el suelo o la madera y está en relación a la ingesta o contacto con peces de agua dulce; la presentación clínica de V. vulnificus y Aeromo-nas es similar, los pacientes con bullas hemorrágicas, sangrado subcutáneo, púrpura, necrosis, gangrena y curso agudo fulminante pueden hacer sospechar esta entidad, la historia clínica y el antecedente exposicio-nal podrían ayudar a diferenciar entre las dos; antece-dentes de consumo de mariscos o contacto con agua de mar sugiere Vibrio vulnificus mientras que la expo-sición a peces de agua dulce, agua salobre, madera o suelo apuntan a Aeromonas, estas infecciones suelen ser muy agresivas llevando a alta tasa de amputación y muerte, los paciente diabéticos y con enfermedades hepáticas parecen tener mayor predisposición a esta entidad. Vibrio vulnificus suele ser sensible a el manejo con ceftazidime más doxiciclina, mientras que las Ae-romonas suelen ser resistentes a penicilinas, cefalos-porinas y macrolidos, en Las cepas americanas y euro-peas se ha documentado sensibilidad a las quinolonas sin embargo se ha reportado resistencia en las cepas asiáticas. Evaluación y Diagnóstico Clínico En los casos de infecciones de la piel y de los tejidos blandos necrotizantes, más aun en la fascitis necroti-zante el diagnóstico temprano, la instauración de una terapéutica adecuada quirúrgica y antibiótica está di-rectamente relacionada con disminución de la mortali-dad, ya que los hallazgos clínicos son variables e ines-pecíficos durante el curso de la enfermedad se re-quiere de un alto índice de sospecha y agresividad en la propuesta de manejo. En diversas revisiones de la li-teratura entre los hallazgos más relevantes que se han descrito desde el punto de vista clínico podremos en-contrar en orden de frecuencia: Dolor más allá de los márgenes del eritema 73–98% de los casos, edema 75–92%, eritema 66–100%, fiebre 32–53%, bullas 23 –45%, crepitación o necrosis de la piel 13–31%, indu-ración 12–45% e hipotensión 11–18%. Adicionalmen-te los pacientes con estas entidades suelen presentar-se ansiosos, diaforéticos con empeoramiento rápida-

mente progresivo. Solo 10–40% de los pacientes se presentara con historia de trauma previo; Como en otras entidades de carácter isquémico el dolor suele ser desproporcionado respecto a los hallazgos del exa-men físico; menos del 50% de los pacientes se pre-sentan con síndrome de choque toxico y posiblemente si el diagnóstico es hecho en este momento usted ha hecho un diagnóstico tardío o se está enfrentando a posibles gérmenes de evolución y curso fulminante como Streptococcus pyogenes, Vibrio vulnificus o Aero-monas spp estando en desventaja frente a su paciente y la entidad por lo cual deberá revisar detalladamente los antecedentes del paciente, iniciar manejo quirúr-gico más antibiótico de inmediato y asegurar la admi-sión del paciente en una unidad de cuidados intensi-vos. Wong y colaboradores propusieron en el año 2004 una herramienta para diferenciar la fascitis necroti-zante de otras infecciones de tejidos blandos basados en hallazgos y resultados de laboratorios realizados a la admisión de los pacientes que indican el riesgo de que la entidad evaluada se deba a fascitis necrotizante; el sistema de puntaje se conoce como LRINEC (Labora-tory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) y su valor predictivo positivo ha sido descrito por el autor como del 92% (95% CI 84.3–96.0) con valor predictivo ne-gativo del 96% (95% CI 92.6–97.9) cuando el puntaje es mayor a 6, la importancia de este puntaje radica en que los parámetros necesarios para medirlo son fácil-mente realizables y están disponibles en la gran ma-yoría de las instituciones lo que sería una factor más que debe estar sumado a la sospecha clínica para co-rroborar el diagnóstico clínico de fascitis necrotizante, sin embargo este sistema de puntaje aun a la fecha continua siendo evaluado en busca de validación en la literatura médica ya que autores posteriores no han logrado reproducir los índices de confiabilidad y valor pronóstico reportados por los autores originales. El estándar de oro para el diagnóstico de fascitis ne-crotizante continua siendo la exploración quirúrgica y sus hallazgos intraoperatorios incluyen la pérdida del brillo de la fascia, perdida de la resistencia de la fascia ante la disección con los dedos (prueba del dedo), mal olor y flujo de líquido similar a agua de cañería. Cuan-do se realizan biopsias de los tejidos intraoperatorios deben se obtenidas de la interface entre el tejido vivo y el tejido muerto y debe ser revisada simultáneamen-te por un patólogo con experiencia, los hallazgos tem-pranos de la biopsia mostraran edema cutáneo, necro-sis epidérmica hialina, infiltración de la dermis por po-limorfonucleares, más tarde se encontrara infiltración y trombosis de los vasos y finalmente grados variables de necrosis en los tejidos lo que determinara en últi-



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mas la extensión del desbridamiento. Puntaje LRINEC (Indicador de riesgo de laboratorio para fascitis necrotizante)

Proteína c reactiva (mg/dl) < 150 0 > 150 4

Conteo total de células blancas (mm3) <15.000 0 15.000 – 25.000 1 > 25.000 2

Hemoglobina (g/dl) > 13.5 0 11 – 11.5 1

< 11 2 Sodio (meq/l)

> 135 0 < 135 2

Creatinina (mg/dl) < 1.6 0 > 1.6 2

Glucosa (mg/dl) <180 0 > 180 1

Adaptado de Chin-Ho Wong and Yi-Shi Wang: The diagnosis of necrotizing fasciitis, Current Opinion in Infectious Diseases 2005, 18:101–106.

Tratamiento quirúrgico El tratamiento de la fascitis necrotizante requiere de la coordinación e interacción entre el cirujano y el inten-sivista. En la unidad de cuidados intensivos el manejo del paciente con fascitis necrotizante incluye reanima-ción guiada por metas, inicio de terapia antibiótica con el espectro adecuado y desbridamiento quirúrgico completo, todas estas medidas deben ser iniciadas en forma simultánea siendo el desbridamiento quirúrgico adecuado el pilar fundamental del tratamiento, nunca debe retrasarse en espera de la estabilización hemodi-námica o el riesgo de inestabilidad durante la induc-ción anestésica ya que esto podría no ocurrir sin el control y completo desbridamiento del foco séptico; el retardo y el inadecuado desbridamiento quirúrgico eleva el riesgo relativo de muerte en 7.5 veces y hay varias series en la literatura médica que reportan in-crementos en la mortalidad. Desde 4–38%. Los bordes de la incisión deben ser al menos tan amplios como el borde del eritema encon-trado, sin embargo con frecuencia los bordes deben ser ampliados en un segundo y hasta tercero o cuarto desbridamiento quirúrgico debido a que el compromi-

so de la piel no se correlaciona completamente con el de la fascia y es común que tejidos isquémicos solo se hagan visibles horas o días después del desbridamien-to inicial, los desbridamientos siguientes no deben re-trasarse más allá de 24 horas ya que esto también ha demostrado aumento de la mortalidad al no lograr adecuado control del foco séptico; frecuentemente es necesario disponer de apoyo por el equipo de patolo-gía con análisis simultáneo de las muestras obtenidas de la resección en el transoperatorio con fines de deli-mitar adecuadamente la extensión del desbridamiento ya que ni siquiera para el cirujano es fácil determinar el compromiso de los tejidos en la interface del tejido viable y del tejido muerto. Tratamiento antimicrobiano intravenoso La terapia antibiótica inicial debe ser amplia en el cu-brimiento de diversos agentes causales, las dosis altas de penicilina G deberían ser consideradas para infec-ciones potencialmente causadas por Clostridium, Strep-tococcus y Peptostreptococcus. Anaerobios como Bacte-roides, Fusobacterium y Peptostreptococcus deberían ser cubiertos con clindamicina o metronidazol; clinda-micina es también el medicamento de elección en pa-cientes alérgicos a la penicilina y se ha descrito efecto-vidad en la modulación de las infecciones necrotizan-tes por Streptococcus del grupo A (Streptococcus pyo-genes), Staphylococcus aureus y Clostridium por supre-sión de la producción de exotoxinas debido a su meca-nismo de acción inhibiendo la síntesis proteica de los microorganismos efecto que también poseen al menos en forma teórica macrólidos como la eritromicina y medicamentos como el linezolid. El cubrimiento para Gram negativos se puede lograr mediante la adición de aminoglucosidos, cefalosporinas de tercera o cuarta generación, fluoroquinolonas o carbapenémicos, por otra parte la penicilina o la ampicilina pueden ser sus-tituidas por piperacilina tazobactam o ticarcilina cla-vulanato que incluyen cubrimiento a gérmenes Gram negativos. Cuando los pacientes manifiesten síntomas o signos de choque los antimicrobianos con efecto mo-dulador de producción de toxinas deben ser iniciados de inmediato. En casos sospechosos de infecciones por estafilococos resistentes (MRSA) debe iniciarse banco-micina prontamente además siempre debe conside-rarse su presencia hasta que se demuestre lo contra-rio, si se determina la existencia de resistencia a van-comicina existen alternativas como linezolid, daptomi-cina o quinupristin/dalfopristin. La recomen-dación de tratamiento para Vibrio y Aeromonas incluye dosis altas y combinadas de agentes activos contra la pared bacteriana como cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas, carbapenemicos más inhibidores de



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síntesis de proteínas como tetraciclina o minociclina. La terapia antibiótica debe ser ajustada tan pronto co-mo se logre aislamiento del germen causal, la duración de la terapia sin embargo continua discutida y muchos autores recomiendan extenderla hasta que no se re-quieran más desbridamientos y haya defervescencia de la fiebre o de otros signos de respuesta inflamatoria sistémica lo cual en promedio según la experiencia ha requerido 10–14 días de tratamiento.

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