FÁRMACOS EN CARDIOLOGIA

ANTIANGINOSOS

ANTIARRÍTMICOS

INSUFICIENCIA CARDIACA

Nitratos

B - bloqueadores

Calcioantagonistas No dihidropiridínicos:

VEDI

Dihidropiridínicos: NIAM

Simpaticomiméticos

Inotrópicos

B-bloqueantes

Levosimendán

Diuréticos

Dopaminérgicos

Sensibilizadores de calcio

DoBaminA

aBrenAlinA

doButamina

norAdrenAlinA

Nitrato de isorbide

Propanolol, carvedilol

IECAs

Digitálicos

Captopril, enalapril

ANTIARRITMICOS

I II

III IV

IAIB

IC

Quinidina/procainamida Xilocaina (extrasístoles ventriculares en IAM reciente)Fenitoína. Propafenona (taquicardia ventricular)

Amiodarona/bretilio

B bloqueantesDigoxin

a

Calcioantagonistas

Actúa sobre la fase 0 (Na) Bloquea el nodo AV

Actúa sobre las fase 1,2,3 (K)

Bloquea el nodo sinusal y AV

Dihidropiridínicos No dihidropiridínicos

NImodipinoAMlodipino

VErapamiloDIltiazem

Dosis de impregnación: 10 -15g en 2 semanas.Afecta el metabolismo del Yodo: hipo-hipertiroidismo.Produce fibrosis pulmonar.Interactúa con la Digoxina.

Adenosina

NORADRENALINA

CLONIDINA - METILDOPA

METOPROLOL – ATENOLOL - DOBUTAMINA

PROPANOLOL - SALBUTAMOL

Alfa metil dopa: HTA en gestantes.Metoprolol – atenolol: selectivos β1.Propanolol: bloquea β1 y β2.Carvedilol – labetalol: bloquea α1 y β 1.NorAdrenAlinA: receptores α.ABrenalinA: receptores β y α.doButamina: receptores β 1DoBaminA: receptores D, β y α.

d: 0.5-2ug/kg/min: vasodilatador renal.β: 2-10ug/kg/min: inotrópico.α: >10ug/kg/min: vasoconstricción.

DIGOXINA

Mecanismo de acción:• Bloquea las bombas de Na – K ATP asa. (ICC)• Estimula el SN. Parasimpático: bloquea el nodo AV. (ANTIARRITMICO)

Indicación principal: ICC con FA.

No mejora la supervivencia en IC con ritmo sinusal.

Desencadenantes de intoxicación por Digoxina:• K, Mg, hipotiroidismo, insuficiencia renal.• Ca.• Fármacos: “quiero ver a mi amio eri porfa”

Cubeta digitálica: impregnación digitálica, no intoxicación.

Efectos adversos: Extracardiacos: DIGESTIVOS: nauseas y diarreas. (mas frecuente)

Cardiacos: Mas frecuente: extrasístoles ventriculares (asintomáticos) Mas característico: FA con BAV lento y regular

Buena absorción por vía oral.

Dosis: 0.25mg c/24h• < 1ng/ml: normal• >2ng/ml: intoxicación.

Intoxicación digitálica: 1. Retirar el fármaco.2. Manejar desencadenante.3. Bradicardia extrema: marcapaso transitorio (NO DIALISIS)4. Alteraciones ventriculares: fenitoína o lidocaína.

SINDROME DEL QT LARGO

Alargamiento del QT (>440mseg) en pacientes que toman antiarrítmicos, predispone a taquicardia ventricular, luego

a FV, y muerte. EXCEPTO LA DIGOXINA.

SD DE ROMANO WARDS: QT largo congénito.

TORSADA DE POINTS: QT largo adquirido (fármacos)

CALCIOANTAGONISTAS

EFECTOS ADVERSOS: Dihidropiridínicos: edema de MM.II.

No dihidropiridínicos: bradicardia y estreñimiento.

HTA sistólica aislada

Angina de Prinz Metal

HTA > de 55 años

NITRATOS

VASODILATADORES VENOSOS VASODILATADORES ARTERIALES

Nitratos HidralacinaFentolaminaClonidinaNifedipino

ANTIANGINOSOEmergencias hipertensivasInsuficiencia cardiaca

HIPERPOTASEMIA

DEFINICION ETIOLOGIA

DX. EKG TRATAMIENTO

K+ mayor a 5.5:• Leve: 5.5 – 6.5mEq/L• Moderado: 6.5 –

8mEq/L• Severo: >8mEq/L

Insuficiencia renal.Fármacos: IECAs, ARA II, diuréticos ahorradores de K.

P: echaQ: abreT: para

GLUCONATO DE CALCIO.Redistribución: • Insulina.• B agonistas.• Bicarbonato de sodio.Aumenta eliminación:• Furosemida.

CARDIOPATIA:1.FE< 40%2.Disfunción diastólica3.Hipertrofia del septum >

15mm

TPSV: amiodarona – QuinidinaTV: procainamida – Xilocaina• Chocado: CARDIOVERSION.• QT LARGO: sulfato de

magnesio.• QT CONSERVADO:

procainamida