farmacos clinica.docx

35
FENOBARBITAL Es un barbitúrico con propiedades depresoras del sistema nervioso central. Se utiliza como sedante e hipnótico, y en dosis subhipnóticas como anticonvulsivante. También es conocido con el nombre de fenobarbitona. MECANISMO DE ACCIÓN: Actúan uniéndose al receptor GABA A facilitando la neurotransmisión inhibidora. El canal de GABA es un canal para el cloruro que tiene cinco células en su entrada. Cuando los barbitúricos se fijan al canal de GABA ocasionan la apertura prolongada del canal, lo que permite el paso de iones cloruro en las células en el cerebro, aumentando la carga negativa y alterando el voltaje en las neuronas. Este cambio en el voltaje hace a las neuronas resistentes a los impulsos nerviosos ocasionando su depresión. El fenobarbital es capaz de afectar al sistema nervioso central en todos los niveles, que van desde alteraciones del humor, a la excitación a la sedación leve, la hipnosis y el coma profundo. La sobredosis puede producir la muerte. A las dosis terapeúticas altas, induce la anestesia, deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función del cerebelo, y produce somnolencia, sedación, y la hipnosis. El sueño inducido por el fenobarbital difiere del sueño fisiológico, reduciendo el tiempo de la fase de REM. También las etapas III y IV del sueño disminuyen. Después de la interrupción brusca del fenobarbital, los pacientes pueden experimentar un notable aumento de los sueños, pesadillas y/o insomnio. . Por lo tanto, se recomienda que la retirada del fármaco se lleve a cabo progresivamente, en 5 o 6 días. El fenobarbital puede perder su eficacia para inducir y mantener el sueño al cabo de 2 semanas. En dosis subanestésicas no solo no es analgésico, sino que puede aumentar la reacción a los estímulos dolorosos. Todos los barbitúricos exhiben una actividad anticonvulsivante pero sólo el fenobarbital, mefobarbital y metarbital son eficaces como anticonvulsivos orales en dosis subhipnóticas. El fenobarbital produce depresión respiratoria: el grado de depresión respiratoria es dependiente de la dosis. Con dosis

Upload: randy-berger

Post on 10-Nov-2015

256 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

FENOBARBITALEs un barbitrico con propiedades depresoras del sistema nervioso central. Se utiliza como sedante e hipntico, y en dosis subhipnticas como anticonvulsivante.Tambin es conocido con el nombre de fenobarbitona.MECANISMO DE ACCIN: Actan unindose al receptor GABAAfacilitando la neurotransmisin inhibidora. El canal de GABA es un canal para el cloruro que tiene cinco clulas en su entrada. Cuando los barbitricos se fijan al canal de GABA ocasionan la apertura prolongada del canal, lo que permite el paso de iones cloruro en las clulas en el cerebro, aumentando la carga negativa y alterando el voltaje en las neuronas. Este cambio en el voltaje hace a las neuronas resistentes a los impulsos nerviosos ocasionando su depresin.El fenobarbital es capaz de afectar al sistema nervioso central en todos los niveles, que van desde alteraciones del humor, a la excitacin a la sedacin leve, la hipnosis y el coma profundo.La sobredosis puede producir la muerte.A las dosis terapeticas altas, induce la anestesia, deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la funcin del cerebelo, y produce somnolencia, sedacin, y la hipnosis.El sueo inducido por el fenobarbital difiere del sueo fisiolgico, reduciendo el tiempo de la fase de REM.Tambin las etapas III y IV del sueo disminuyen.Despus de la interrupcin brusca del fenobarbital, los pacientes pueden experimentar un notable aumento de los sueos, pesadillas y/o insomnio. .Por lo tanto, se recomienda que la retirada del frmaco se lleve a cabo progresivamente, en 5 o 6 das.El fenobarbital puede perder su eficacia para inducir y mantener el sueo al cabo de 2 semanas.En dosis subanestsicas no solo no es analgsico, sino que puede aumentar la reaccin a los estmulos dolorosos.Todos los barbitricos exhiben una actividad anticonvulsivante pero slo el fenobarbital, mefobarbital y metarbital son eficaces como anticonvulsivos orales en dosis subhipnticas.El fenobarbital produce depresin respiratoria: el grado de depresinrespiratoriaes dependiente de la dosis.Con dosis hipnticas, depresin respiratoria producida por fenobarbital es similar a la que se produce durante el sueo fisiolgico con una ligera disminucin de la presin arterial y de la frecuencia cardaca. El fenobarbital no afecta a la funcin heptica normal, pero induce las enzimas microsomales hepticas, aumentando y alterando elmetabolismo de numerosos medicamentos.FARMACOCINTICA:El fenobarbital se absorbe bastante bien por va oral, parenteral o rectal.Las sales se absorben ms rpidamente que los cidos.La tasa de absorcin se incrementa si la sal sdica se ingiere como una solucin diluida o se ingiere con el estmago vaco.La duracin de la accin, que est relacionada con la velocidad a la que el fenobarbital se redistribuye todo el cuerpo, vara entre personas y en la misma persona de vez en cuando.El fenobarbital tieneinicio de accin de 1 hora o ms tiempo y la duracin es de 10 a 12 horas.El fenobarbital es un cido dbil que se absorbe y distribuye rpidamente a todos los tejidos y fluidos ocasionando altas concentraciones en el cerebro, el hgado y los riones.El fenobarbital se metaboliza principalmente por el sistema microsomal de enzimas hepticas, excretndose la mayor parte de los productos de su metabolismo en la orina, y en menor cuanta en las heces.Aproximadamente 25 a 50 por ciento de la dosis de fenobarbital se elimina inalterado en la orina, mientras que la cantidad de otros barbitricos excreta sin cambios por la orina es despreciable.La excrecin de barbitricos sin metabolizar es una caracterstica que distingue a la categora de accin prolongada de las pertenecientes a otras categoras que se metabolizan casi en su totalidad.Los metabolitos inactivos de los barbitricos son excretados como conjugados de cido glucurnico.REACCIONES ADVERSAS:La ms comn, que ocurre en 1 de cada 3 pacientes es la somnolencia y con una frecuencia de menos del 1%, se han descrito:Sistema nervioso:agitacin, confusin, hipercinesia, ataxia,depresin del SNC, pesadillas, nerviosismo,perturbaciones psiquitricas, alucinaciones,insomnio, ansiedad, mareos y pensamientos anormales.Sistema respiratorio:hipoventilacin,apnea.Sistema cardiovascular:bradicardia,hipotensin,sncope.Aparato digestivo:nuseas, vmitos,estreimiento.Otras reacciones reportadas:Dolor de cabeza, reacciones en el lugar de inyeccin, reacciones de hipersensibilidad (angioedema de la piel, erupciones exfoliativas,dermatitis),fiebre, dao heptico, y anemia megaloblstica.PRESENTACIONES:Luminal, Comprimidos: 15-100 mg Ampollas de 2 ml: 50 mg/mlLaprin, cada cucharadita de 5 mL contiene: Fenobarbital 20 mg

EUTIROXLa levotiroxina (T4) es el ismero levo obtenido sintticamente de la tirosina, una hormona secretada por la glndula tiroides.La levotiroxina se utiliza en el tratamiento de hipotiroidismo primario, secundario (pituitaria), y terciario (hipotlamo).La levotiroxina suprime la secrecin de la tirotropina en el tratamiento del bocio y de la tiroiditis linfoctica crnica, y puede ser utilizado en combinacin con agentes antitiroideos para prevenir el desarrollo de hipotiroidismo o goitrogenesis durante el tratamiento de la tirotoxicosis.MECANISMO DE ACCIN:La levotiroxina muestra todas las acciones de la hormona tiroidea endgena.En general, las hormonas tiroideas influyen sobre el crecimiento y la maduracin de los tejidos, aumentan el gasto de energa, y afectan la remodelacin de todos los sustratos.Estos efectos estn mediados a travs del control de la transcripcin del ADN y, en ltima instancia, de la sntesis de protenas.Las hormonas tiroideas juegan un papel integral en ambos procesos anablicos y catablicos y son particularmente importantes para el desarrollo del sistema nervioso central en los recin nacidos.En ellos, regulan la diferenciacin celular y la proliferacin, y ayudan en la mielinizacin de los nervios y el desarrollo de los procesos axonales y dendrticas en el sistema nervioso.Las hormonas tiroideas, junto con somatotropina, son responsables de la regulacin del crecimiento, en particular de los huesos y los dientes.Las hormonas tiroideas tambin disminuyenr las concentraciones de colesterol en el hgado y el torrente sanguneo, y tienen una accin cardioestimulante directa. La administracin de la hormona tiroidea ocasiona un aumento del gasto cardaco.La administracin de la hormona tiroidea exgena a pacientes con hipotiroidismo aumenta su tasa metablica mediante la mejora del metabolismo protenas y carbohidratos, el aumento de la gluconeognesis, facilitando la movilizacin de las reservas de glucgeno, y el aumento de la sntesis de protenas.Cuando se restablecen los niveles fisiolgicos de la hormona tiroidea, la hormona estimulante de la tiroides (TSH) se normaliza si el trastorno primario se encuetra a nivel de la tiroides.La liberacin de T3 y T4 de la glndula tiroides en la circulacin sistmica est regulada por la TSH (tirotropina), que es secretada por la glndula pituitaria anterior. La liberacin de tirotropina est controlada por la secrecin de la hormona liberadora de la tiroides (TRH) desde el hipotlamo y por un mecanismo de retroalimentacin depende de las concentraciones de hormonas tiroideas circulantes.Cuando aumentan los niveles de T3 y T4, disminuyen las TRH y TSH.Debido a este mecanismo de retroalimentacin, la administracin de dosis farmacolgicas de hormona tiroidea exgena a pacientes con una tiroides normal suprime la secrecin endgena de la hormona tiroidea.Farmacocintica: la levotiroxina se administra por va oral o intravenosa. La absorcin oral es muy variable (4080%). La mayora de la levotiroxina oral se absorbe en el leon y el yeyuno superior.La absorcin puede ser aumentada por el ayuno, y se reduce en pacientes con sndromes de malabsorcin, insuficiencia cardaca congestiva, o diarrea.Ciertos alimentos, como la frmula infantil de soja y fibra diettica, disminuyen la absorcin de T4.La absorcin tambin puede verse afectada por muchos frmacos.La levotiroxina tiene un inicio de accin ms lento y una duracin ms larga que liotironina.Los efectos teraputicos completos de la levotiroxina pueden no ser evidentes hasta 1-3 semanas despus de la administracin oral y persisten el mismo tiempo tras la interrupcin de la terapia.A medida que el paciente hipotiroideo est eutiroideo, la secrecin de TSH disminuye.La levotiroxina (T4) presenta un aclaramiento metablico lento.La principal va de metabolismo de la hormona tiroidea es a travs desyodacin secuencial.La T4 es mono-desyodada principalmente en los tejidos perifricos para formar el 80% de la T3 circulante.El hgado es el sitio principal de la degradacin tanto para T4 y T3; la desyodacin de T4 tambin se produce otros sitios adicionales, incluyendo el rin y otros tejidos.Aproximadamente el 80% de la dosis diaria de T4 se desyoda para producir cantidades iguales de T3.Las hormonas tiroideas tambin se metabolizan por glucuronidacin y sulfatacin y son excretados directamente en la bilis y el intestino.La circulacin enteroheptica tambin se produce despus de su hidrlisis y reabsorcin en el intestino.El yodo liberado durante su metabolismo se utiliza para la sntesis de hormonas en la glndula tiroides o se excreta en las heces o la orina.Las hormonas tiroideas se eliminan principalmente por los riones; una porcin (20%) de los metabolitos conjugados de T4 se excreta en las heces.La excrecin urinaria de T4 disminuye con la edad.La semi-vida de eliminacin de la levotiroxina es de 6-7 das en pacientes eutiroideos, 9-10 das en pacientes con hipotiroidismo, y 3-4 das en pacientes con hipertiroidismo.La semi-vida de eliminacin de la T3 es99%). Aunque no se conoce muy bien como se distribuye, se sabe que las concentraciones en el lquido sinovial son el 40% de las plasmticas. El piroxicam se excreta en la lecha materna (las concentraciones en la leche son el 1% de las plasmticas), si bien se desconoce si es capaz de atravesar la barrera placentaria).El piroxicam se metaboliza extensamente en el hgado, siendo metabolizado el 50% por hidroxilacin y conjugacin. El piroxicam experimenta una circulacin enteroheptica con una semi-vida de unas 50 horas. La eliminacin es principalmente renal (60%), de la cual el 5% es representada por el frmaco sin alterarREACCIONES ADVERSAS: dolor epigstrico y nuseas/vmitos. En el 1-3% de los pacientes se producen diarrea, constipacin, anorexia, dolor abdominal y flatulencia. Otras reacciones adversas ms graves incluyen lcera pptica, hemorragias gastrointestinales, gastritis, pancreatitis y ulceracin del colon, teniendo lugar en menos de 1% de los pacientes.

IMIPRAMINALa imipramina es un medicamento antidepresivo del tipo dibenzazepina, perteneciente a la familia de los antidepresivos tricclicos. Se metaboliza a desipramina que se comercializa por separado. Se utiliza para tratar la depresin y enuresis infantil. La imipramina tambin se ha utilizado en el tratamiento del dolor neurognico, dficit de atencin con hiperactividad (TDAH) en nios mayores de 6 aos de edad, trastornos alimenticios, y el pnico o el trastorno fbico. La imipramina es considerado como el prototipo de los antidepresivos tricclicos.Mecanismo de accin:el mecanismo exacto de la accin de los antidepresivos tricclicos no se comprende totalmente. Se cree que los antidepresivos tricclicos como la imipramina interfiere con la recaptacin de varios neurotransmisores en la membrana neuronal. Esta interferencia potencia el efecto del neurotransmisor en el receptor postsinptico. La imipramina, una amina terciaria, inhibe la recaptacin de la serotonina ms de hacer las aminas secundarias, que inhiben la norepinefrina. La elevacin del estado de nimo slo se produce en los individuos deprimidos y puede requerir de 2-3 semanas de terapia. Los efectos adversos, sin embargo, se pueden observar a las pocas horas. El efecto antidepresivo retrasado ha hecho que los investigadores reconsideren la teora de la recaptacin, debido a que el bloqueo de la recaptacin de neurotransmisores se produce rpidamente. La mejora en el estado depresivo puede resultar de la correccin de una relacin anormal neurotransmisor-receptor. Los frmacos tricclicos no inhiben la monoaminooxidasa ni afectan la recaptacin de dopamina. Debido a su afinidad hacia los receptores H1 de histamina, los antidepresivos tricclicos producen una mayor o menor sedacin, siendo moderada en el casi de la imipramina. Igualmente, pueden reducir el el umbral convulsivo.La imipramina tambin bloquea los receptores de acetilcolina, y siendo este mecanismo el responsable de su eficacia en el tratamiento de la enuresis. Las arritmias asociadas con la imipramina suelen aparecer despus de las dosis muy altas, y pueden resultar de la combinacin de un efecto directo sobre la funcin cardaca similar al de la quinidina y de la actividad anticolinrgica potenciadora de la norepinefrina. Los cambios en las concentraciones de hormonas sexuales y de glucosa en la sangre puede ser resultado de los efectos de la imipramina sobre el sistema endocrino.Farmacocintica:La imipramina parece ser completamente absorbida en el intestino tras la administracin oral, y la concentracin plasmtica mxima se alcanza en 1-2 horas. La biodisponibilidad de la imipramina, sin embargo, vara desde 22 hasta 77% debido a la eliminacin presistmica significativa. La distribucin de la imipramina en todo el cuerpo es muy amplia. La imipramina se une en 85-95% a las protenas, y su semi-vida plasmtica oscila entre 8-16 horas.El metabolismo de imipramina a desipramina ocurre en el hgado. Las concentraciones plasmticas teraputicas sugeridas de imipramina ms desipramina (el metabolito activo principal) para el tratamiento de la depresin son 125-250 ng/ ml. Puede tener lugar una circulacin enteroheptica con una secrecin de ambos frmaco inalterado y metabolitos en el jugo gstrico. Debido al amplio metabolismo, menos del 5% de imipramina inalterada se elimina en la orina. Una pequea cantidad de la excrecin se lleva a cabo a travs de la bilis y las heces.REACCIONES ADVERSAS: Son posibles hipotensin ortosttica, taquicardia ventricular, palpitaciones, hipertensin, con la posibilidad de que se produzcan reacciones ms graves tales como infarto de miocardio, insuficiencia cardaca congestiva o ataque cerebral, pueden causar prolongacin del PR y la prolongacin del intervalo QT, somnolencia, mareos.http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f080.htm FENOBARBITALhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l020.htm LEVOTIROXINAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p008.htm PAROXETINAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t050.htm TRAMADOLhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l031.htm LOSARTANhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/o003.htm OLANZAPINAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/g003.htm GEMFIBROZILOhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c100.htm CLOZAPINAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m071.htm MEMANTINAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a049.htm AMLODIPINAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/r018.htm RISPERIDONAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/z007.htm ZOPLICONAhttp://www.hipocampo.org/mirtazapina.asp MIRTAZAPINAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v005.htm VENLAFAXINAhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p034.htm PIROXICAMhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/i009.htm IMIPRAMINA