FARMACOS UCI

Diazepam

Ansiolítico benzodiazepínico de acción prolongada. Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABA-érgico. Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y amnésica. Su semivida de eliminación es de 43 h, en insuficiencia renal aumenta a 48 h.

Midazolam

Ansiolítico benzodiazepínico de acción corta. Se utiliza como preanestesia administrándolo por vía intravenosa. .vida media de 30 - 60 minutos

Lorazepina

dormonid

Hipnotico un benzohipnótico de acción rápida (1 a 3 min.) y de corta duración (3-4 horas) . Para infusión I.V. continua el Dormonid puede diluirse en suero glucosado 5% o salino en concentración de 1 mg por ml de solución para uso de bomba de infusión; ello permite administrarlo en poco volumen sin incremento de la volemia.

propofol

Aumentar la depresión del SNC mediada por el GABA. El propofol es un agente sedante-hipnótico, que se administra por inyección intravenosa para la inducción y el mantenimiento de la anestesia o la sedación. El equilibrio sangre-cerebro se establece en 1 a 3 minutos, por lo que la inducción de la anestesia es sumamente rápida

Morfina

La morfina es el alcaloide más importante obtenido de las semillas de la adormidera o la planta del opio. Los opioides actúan como agonistas de los receptores cerrando los canales de potasio voltage-dependientes y abriendo los canales de potasio calcio-dependientes (agonistas de los receptores y ) lo que ocasiona una hiperpolarización y una reducción de la excitabilidad de la neurona. Los opioides también actúan como moduladores de los sistemas endocrino e inmunológico. Así, inhiben la liberación de vasopresina, somatostatina, insulina y glucagón, todo ello debido al bloqueo de los neurotransmisores GABA y acetilcolina. No se sabe muy bien como los agonistas opiáceos estimulan al mismo tiempo procesos estimulantes e inhibitorios. Los agonistas opiáceos aumentan el tono muscular de la porción antral del estómago, el duodeno y intestino grueso y los esfínteres.

El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido, aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. Los opioides también interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor.

Cidoten Antiinflamatorio, antirreumático, antialérgico

Cidoten inyectable proporciona un potente efecto antiinflamatorio, antirreumático y antialérgico en el tratamiento de los trastornos que responden a corticosteroides. Los glucocorticosteroides, como la betametasona, causan efectos metabólicos profundos y variados y modifican la respuesta inmune del cuerpo ante diversos estímulos. La betametasona presenta elevada actividad glucocorticosteroide y leve actividad mineralocorticosteroide

Plaquinol Condiciones reumatológicas y dermatológicas: lupus eritematoso sistémico. Lupus eritematoso discoide. Artritis reumatoideas. Artritis juvenil crónica. Condiciones dermatológicas causadas o agravadas por la luz solar. Amebiasis extraintestinal.

Cotrimoxazol forte (Antibióticos) (Sulfametoxazol / Trimetoprim), sulfas. Inhibición a diferentes niveles del proceso de síntesis metabólica de purinas, interrumpiendo de esta manera la formación de DNA y RNA bacterianos. (Infecciones por Pneumocystis carinii.)

Aspirina

Ester salicílico del ácido acético, utilizada como analgésico, anti-inflamatorio, antipirético y antitrombótico. El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico.

Lidocaina

Anestésico local, bloquea la propagación del impulso nervioso impidiendo la entrada de iones Na + a través de la membrana nerviosa.

CLOXACILINA Polvo para Solución Inyectable

Cada frasco-ampolla contiene: Cloxacilina (como Cloxacilina Sódica)* 546.00 mg. *Equivalente a Cloxacilina Base 500 mg.

Acción Terapéutica: Agente antibacteriano perteneciente al grupo de las penicilinas semisintéticas Está indicado en el tratamiento de infecciones causadas por gérmenes sensibles a la cloxacilina, particularmente staphylococcus, productor de penicilinasa. Estas infecciones pueden situarse en diversas partes del cuerpo.

Su mecanismo de acción es similar al de resto de las penicilinas actuando sobre la pared celular e inhibiendo una serie de enzimas (transpeptidasas y carboxipeptidasas), lo que impide la síntesis de peptidoglicano y la formación de enlaces cruzados necesarios para la pared celular bacteriana.1

Aminodorona

La amiodarona es un anti-arrítmico de la clase III utilizado en el tratamiento de las arritmias ventriculares graves, aunque en los últimos años también se viene utilizando el tratamiento de arritmias auriculo y ventriculares tanto a nivel ambulatorio como a nivel hospitalario

La amiodarona está categorizada como un agente antiarritmico clase III, y prolonga la fase 3 del potencial de acción cardíaco. Sin embargo este tiene otros numerosos ejemplos, incluyendo efectos similares a aquellas de los antiarritmicos clase Ia, II, y IV.

La amiodarona muestra efectos similares a los beta bloqueantes y bloqueadores de los canales de potasio tanto sobre el nodo SA como el nodo AV, incrementa el periodo refractario mediante el efecto sobre las vías de los canales de sodio y potasio, y enlentece la conducción intracardiaca del potencial de acción cardico, por efecto sobre el canal de sodio.

La amiodarona es similar a la hormona tiroidea, y esta se une al receptor nuclear tiroideo pudiendo contribuir con algunos de sus efectos tóxicos y farmacológicos7

Paracetamol

Posee propiedades analgésicas y antipiréticas pero no antiflamatorias. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas.

Durante mucho tiempo se ha creído que el mecanismo de acción del paracetamol es similar al del ácido acetilsalicílico (AAS). Es decir, que actúa reduciendo la síntesis de prostaglandinas, compuestos relacionados con los procesos febriles y el dolor, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX).

Sin embargo, hay diferencias importantes entre los efectos del ácido acetilsalicílico y el paracetamol. Las prostaglandinas participan en los procesos inflamatorios, pero el paracetamol no presenta actividad antiinflamatoria apreciable. Además, la COX también participa en la síntesis de tromboxanos que favorecen la coagulación de la sangre; el AAS tiene efectos anticoagulantes, pero el paracetamol no. Finalmente, el AAS y otros AINEs son perjudiciales para la mucosa gástrica, donde las prostaglandinas desempeñan un papel protector, pero en este caso el paracetamol es seguro.

De esta forma, mientras el AAS actúa como un inhibidor irreversible de la COX y bloquea el centro activo de la enzima directamente, el paracetamol la bloquea indirectamente y este bloqueo es inútil en presencia de peróxidos.3 Esto podría explicar por qué el paracetamol es eficaz en el sistema nervioso central y en células endoteliales, pero no en plaquetas y células del sistema inmunitario, las cuales tienen niveles altos de peróxidos.

Swierkosz et al. (2002) encontró evidencias que indican que el paracetamol inhibe una variante de la enzima COX que es diferente a las variantes COX-1 y COX-2, denominada ahora COX-3.4 Su mecanismo de acción exacto no es bien comprendido aún, pero futuras investigaciones pueden esclarecerlo

Dipirona (metamizol)

Antiinflamatorios no Esteroides, Antitérmicos y Analgésico post-operatorio, traumatismos, dolor visceral. Antipirético . Inhiben factores involucrados en el proceso inflamatorio (síntesis de prostaglandinas, migración de leucocitos, liberación y actividad de enzimas lisosomales).

Es un inhibidor de la ciclooxigenasa (COX), por lo que disminuye la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los cuales sensibilizan los receptores mecánicos y químicos al dolor. Se administra por vía oral. Se elimina preferentemente por vía urinaria y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y la barrera hematoplacentaria. Tiene una analgesia mayor que el ácido acetilsalicílico y sin riesgo de lesiones digestivas ya que tiene una buena tolerancia gástrica.

Nitroglicerina (GLICERIL TRINITRATO + CAFEÍNA)

Vasodilatador, La nitroglicerina ejerce efectos hemodinámicos mediante la relajación del músculo liso de arterias y venas. El citrato de cafeína es un estimulante cardíaco, aumenta la fuerza de contracción sistólica, incrementa el volumen minuto, disminuye la presión venosa y ligeramente el volumen del corazón, lo que puede interpretarse como una ligera acción cardiotónica

La vasodilatación postcapilar, promovida por la acción de la nitroglicerina, fomenta la colección periférica de sangre y disminuye el retorno venoso al corazón, reduciendo de este modo, la presión del ventrículo izquierdo conocida como precarga. La relajación de las arteriolas disminuye la resistencia vascular y la presión arterial (poscarga).

También ocurre dilatación de las arterias coronarias, lo que puede ser un mecanismo de acción importante en el caso de los síndromes anginosos no claramente relacionados con aumentos en las demandas de oxígeno del miocardio.

La nitroglicerina se metaboliza rápido, principalmente por acción de la glucotionitratorreductasa, y resulta en los metabolitos de nitrato glicerílico y nitrato inorgánico. Dos de los metabolitos activos principales, los dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrólisis, parecen tener menor potencia vasodilatadora que la nitroglicerina, pero presentan vidass medias plasmáticas más prolongadas. Los dinitratos sufren otro paso

metabólico a mononitratos (biológicamente inactivos con respecto a los efectos cardiovasculares) y finalmente a glicerol y anhídrido carbónico.

Atorvastatina

es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol asociado a las LDLs

Alprasolam

Actúan a nivel de las regiones límbica, talámica, e hipotalámica del sistema nervioso central produciendo una depresión de su actividad que se traduce en sedación, hipnosis, relajación muscular y actividad anticonvulsivante. Recientes estudios apuntan a que las benzodiazepimas ejercen sus efectos a través del complejo receptor benzodiazepínico-GABA. El ácido -aminiobutírico (GABA) es un neurotransmisor inhibitorio que actúa sobre varios subtipos de receptores denominados GABA-A y GABA-B. GABA-A es el subtipo de receptor primario del SNC a través del cual actúan los ansiolíticos y sedantes. Algunos subtipos de receptores benzodiazepínicos parecen estar acoplados a los receptores GABA-A.

Se conocen tres subtipos de receptores benzodiazepínicos localizados en el cerebelo y corteza cerebral , los situados en el cortex (BNZ1), los receptores BNZ2 en la corteza cerebral y la médula espinal y los receptores BNZ3 en los tejidos periféricos. La activación de los BNZ1 induce el sueño, mientras que los fármacos que se unen a los BNZ2 ocasionan relajación muscular, actividad anticonvulsivante y afectan la memoria. Las benzodiazepinas se unen de forma inespecífica a los receptores BNZ1 y BNZ2 lo que exalta los efectos del GABA. A diferencia de los barbituratos que aumentan las respuestas del GABA manteniendo abierto durante más tiempo el canal del Cl-, las benzodiazepinas aumentan los efectos del GABA lo que permite mantener abierto el canal de cloro en células hiperpolarizadas y evitar una posterior excitación de las mismas.

Espironolactona

La espironolactona es un medicamento usado como diurético por sus propiedades antagonistas de la aldosterona. inhibe los efectos de la aldosterona sobre los túbulos renales distales. A diferencia del triamterene y de la amilorida, la espironolactona ejerce sus efectos sólo en presencia de la aldosterona, siendo sus efectos más pronunciados en casos de hiperaldosteronismo. El antagonismo a la aldosterona estimula la secreción de sodio, cloro y agua y reduce la secreción de potasio. La espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la actividad de la anhidrasa carbónica. La espironolactona tiene una modesta actividad antihipertensiva cuyo mecanismo se desconoce. Es posible que este efecto sea debido a la capacidad del fármaco para inhibir los efectos de la aldosterona en el músculo liso arteriolar, alterando el gradiente de sodio a través de la membrana celular.

METFORMINA

El mecanismo de acción del metformin no está completamente determinado, se cree que su principal efecto en la diabetes de tipo 2 es la disminución de la gluconeogenesis hepática. Además, el metformin mejora la utilización de la glucosa en músculo esquelético y en tejido adiposo aumentando el transporte de la glucosa en la membrana celular. Esto puede ser debido a una mejor fijación de la insulina a sus receptores ya que el metformin no es eficaz en los diabéticos en lo que no existe una cierta secreción residual de insulina. La disminución de la absorción intestinal de la glucosa sólo ha sido observada en animales.A diferencia de las sulfonilureas, el metformin prácticamente no ocasiona hipoglucemias ya que no modifica

Isosorbide

Relaja todo tipo de músculo liso Relaja el lecho venoso periférico, reduciendo el retorno venoso y, por tanto, la precarga. Además, reducen tanto la impedancia como la presión de llenado venoso, lo cual a su vez, reduce la tensión de la pared del ventrículo izquierdo.se utiliza en el tratamiento y la prevención de la angina pectoris. También se ha utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva en particular asociado a la hidralazina (un vasodilator arteriolar) y en el tratamiento de los espasmos esofágicos.

Ranitidina (usado para ulceras gástricas)

Inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina.

Unasyna (ampicilina)

La ampicilina es un antibiótico penicilínico semisintético, de amplio espectrro y activo por vía oral. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular

Cloxacilina

Antibioticode acción larga. Inhibe transpeptidasas y carboxipeptidasas impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.

Amoxicilina

Antibióticos beta-lactámicos como la amoxicilina son bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins)

Cefazolina

Antibiótico, CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN Interfiere en la fase final de síntesis de pared celular bacteriana.

Cefoxidin

Acantex

La ceftriaxona es un antibiótico cefalosporínico de amplio espectro y acción prolongada, de uso parenteral. La acción bactericida de la ceftriaxona se debe a inhibición de la síntesis de la pared celular. Es muy estable frente a la mayoría de las betalactamasas/ via parenteral.

Acción terapéutica: Antibiótico de amplio espectro y acción prolongada, para uso parenteral, particularmente activo frente a una gran variedad de microorganismos Grampositivos, Gramnegativos y otros gérmenes patógenos.

Ceftazidima

Antibiótico. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN Inhibe la síntesis de pared bacteriana. Altamente estable a la mayoría de ß-lactamasas clínicamente importantes.

Bactericida. Inhibe la síntesis de pared bacteriana. Altamente estable a la mayoría de ß-lactamasas clínicamente importantes.

Ceftriaxona

Antibiótico bactericida, Cefalosporinas de tercera generación, de acción prolongada para uso parenteral, y que posee un amplio espectro de actividad contra organismos grampositivos y gramnegativos. Inhibe la síntesis de pared bacteriana

Vancomicina

Antibiotico, cefalosporina de 1º y 2º generación, de acción larga, parece ejercer sus efectos uniéndose los precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. La vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, Los organismos gram-negativos no son sensibles a la vancomicina, probablemene debido que las porinas que forman los

canales en la pared bacteriana son demasiado pequeñas como para dejar pasar las moléculas de gran tamaño de vancomicina..

Linezolid

Antibacteriano, inhibe la síntesis proteica bacteriana por unión al ribosoma y bloqueo de la translación.

Gentamicina

aminoglucósido, antibiótico para erradicar infecciones en el ojo contra bacterias sensibles. También sirve para tratar diversas enfermedades graves de piel, pulmón, estómago, vías urinarias y sangre. Penetra en la bacteria y se une a las subunidades ribosomales 30S y 50S inhibiendo la síntesis proteica.

Amikacina

Antibiótico semisintético del grupo de los aminoglucósidos. Penetra en la bacteria y se une a las subunidades ribosomales 30S y 50S inhibiendo la síntesis proteica.

Claritromicina

Antibiótico macrolido. Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.

Clindamicina

Antibiotico., macrolido. Inhibe la síntesis de las proteínas bacterianas actuando sobre los ribosomas bacterianos. Se une preferentemente a la subunidad 50S de los ribosomas afectando al proceso de iniciación de la cadena de péptidos.

Cloranfenicol

Antibiotico. Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano

Doxicilina

Antibiótico tetraciclínico de larga duración derivado de la oxiciclina. Una vez dentro de la célula, estos antibióticos se fijan a las subunidades ribósomicas 30S, con lo que se bloquea la unión del aminoacil-RNA de transferencia al RNA mensajero

Ciprofloxacino

Antibiotico, de la clase de las fluoroquinolonas. Es activo frente a un amplio espectro de gérmenes gram-negativos aerobios. Interfiere en la replicación de ADN bacteriano por inhibición de la ADN-girasa y topoisomerasa IV bacterianas.

Metronidazol

Antibiotico, Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos. El metronidazol muestra también efectos inmunosupresores y antiinflamatorios y se utiliza en enfermos con rosácea. fin

Metoclopramida

incrementa la motilidad gástrica sin aumenat las secreciones gástricas. La metoclopramida aumenta la actividad colinérgica periférica, bien liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosas postgangliónicas, bien aumentando la sensibilidad de los receptores muscarínicos sobre el músculo liso

insulina

lovastatina

Hipolipemiantes Hipocolesterolemiantes Inhibidor específico de la HMG-CoA reductasa, la enzima que cataliza la conversión de HMG-CoA a mevalonato, un paso precoz y limitante en la biosíntesis de colesterol.

El β-hidroxiácido de lovastatina es un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol. En el esquema adjunto puede observarse el nivel de bloqueo de las estatinas así como de otras sustancias en la biosíntesis del colesterol. La inhibición de la enzima se realiza de forma competitiva, parcial y reversible.

El bloqueo de la síntesis hepática del colesterol produce una activación de las proteínas reguladoras SREBP (sterol regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripción de proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión del gen del receptor de LDL y un aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.2

Atorvastatina

Hipolipemiantes Hipocolesterolemiantes .Es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol asociado a las LDLs

Niacina

La niacina (ácido nicotínico) forma parte del complejo vitamínico B

Digoxina(antihipertensivo)

La digoxina es un glucósido cardiotónico, usado como agente antiarrítmico en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos cardíacos. Actúa, como efecto directo, inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón, disminuyendo la salida de Na+ y aumentando la entrada de Ca+2, por lo que tiene un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contracción del músculo cardíaco; y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural, creando una estimulación vagal que disminuye la frecuencia cardíaca y la estimulación simpática.

Propanol (antihipertensivo y antanginoso)

BETABLOQUEANTES NO SELECTIVOS, Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio, gasto cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de la hipotensión ortostática refleja.

Captopril (antihipertensivo)

Los efectos beneficiosos del captopril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca parecen resultar fundamentalmente de la supresión del sistema renina-angiotensina- aldosterona, produciendo una reducción de las concentraciones séricas de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo no existe una correlación consistente entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. La reducción de angiotensina II produce una disminución de la secreción de aldosterona, y, por ello, se pueden producir pequeños incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos.

Atenolol (antihipertensivo y antanginoso)

El Atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrínseca simpatomimética (agonista parcial). El mecanismo del efecto

antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de la renina y la inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la reducción del consumo de oxígeno al bloquear el aumento de la frecuencia cardíaca inducida por las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la velocidad y fuerza de la contracción del miocardio.

Amiodarona (antiarritmico y vasodilatador)

La amiodarona es un anti-arrítmico de la clase III utilizado en el tratamiento de las arritmias ventriculares graves. y un potente vasodilatador. La amiodarona actúa directamente sobre el miocardio retardando la repolarización y aumentando la duración del potencial de acción.

Verapamilo

Es un bloqueante de los canales de calcio activo por vía oral e intravenosa, que se utiliza para el tratamiento de la angina, la hipertensión y las taquiarritmias supraventriculares. Se le considera como antiarrítmico de la clase IV, siendo más eficaz que la digoxina en el control de la fibrilación auricular. inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células del miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del sistema de conducción del corazón. Los niveles plasmáticos de calcio permanecen sin alterar.

Enalapril (Antihipertensivo)

El Enalaprilato es un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensiva (ECA). El enalapril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) utilizado en el tratamiento de la hipertensión y algunos tipos de insuficiencia cardíaca crónica.1 2 Se sabe que la ECA aumenta la presión sanguínea mediante la constricción de los vasos sanguíneos, los inhibidores de la ECA como enalapril permiten evitar este efecto. Se ha demostrado que este fármaco permite reducir la tasa de mortalidad por insuficiencia cardíaca sistólica.3

Enalapril fue el primer miembro del grupo de inhibidores de la ECA llamado dicarboxilato. Entre sus efectos secundarios se encuentran: mareos, tos, sarpullido, debilidad y vómitos.

Nitrendipino (Antihipertensivo)

Produce inhibición del flujo de iones Ca al tejido muscular liso vascular, Es un bloqueador de canal de calcio con marcada acción vasodilatadora. Es un agente antihipertensivo eficaz y difiere de otros bloqueadores de canal de calcio en que no reduce la velovidad de filtración glomerular y es ligeramente natriurético en vez de disminución de presión arterial patológicamente alta, efecto natriurético suave, particularmente al inicio del tratamiento.

Furosemida

Es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle

Laxur (ANTIHEMORRÁGICOS > VITAMINA K Y OTROS HEMOSTÁTICOS > FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA)

Actúa como cofactor del factor IX activado, acelerando la conversión de factor X en factor X activado. Éste convierte la protrombina en trombina. La trombina convierte a su vez el fibrinógeno en fibrina, con lo que puede formarse el coágulo sanguíneo. Origen: plasma humano, recombinante.

Tiazidas: captopril + hidroclorotiazida. (AGENTES ACTIVOS SOBRE EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA > INHIBIDORES ECA, ASOCIACIONES > INHIBIDORES ECA Y DIURÉTICOS)

Espironolactona (DIURÉTICOS > AHORRADORES DE POTASIO > ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA)

Inhibidor competitivo de la aldosterona por unirse a sus receptores. Origina pérdida de agua y Na urinarios, con retención de K e H (diuresis economizadora de K).

Manitol (SUSTITUTOS DE SANGRE Y SOLUCIONES PARA PERFUSIÓN > SOLUCIONES IV > SOLUCIONES QUE PRODUCEN DIURESIS OSMÓTICA)

Eleva la osmolaridad del líquido tubular, inhibiendo la reabsorción de agua y electrolitos. Eleva la excreción urinaria de agua, sodio, cloro y bicarbonato.

noradrenalina

dopamina

adrenalina

dobutamina

La dobutamina es una catecolamina sintética con un peso molecular de 337.85. Tiene una estructura similar a la dopamina excepto que contiene una sustitución aromática grande del grupo amina resultando en una actividad primaria a los receptores b-1.

La dobutamina tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del gasto cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas. La dobutamina normalmente disminuye las resistencias vasculares sistémicas y aumenta las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia. Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la conducción AV. A diferencia de la dopamina no actua sobre los receptores dopaminérgicos o estimula la liberación de noradrenalina. No aparece vasodilatación renal, pero puede aumentar flujo renal glomerular al aumentar el gasto cardiaco

La dobutamina esta indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias vasculares sistémicas.

IPatropio: Acción Terapéutica: Broncodilatador. Anticolinérgico.

Indicaciones: Broncodilatación. Broncoespasmo en enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); bronquitis crónica y enfisema. Asociado con ß-agonistas inhalados, en broncoespasmo agudo de COPD, bronquitis crónica y asma.

Posología: Adaptada individualmente. Mantenimiento: Adultos >12 años: 2.0 ml (40 gotas = 0.5 mg) 3-4 veces/día. Niños (información limitada): 6-12 años: 1.0 ml (20 gotas= 0.25 mg) 3-4 veces/día. <6 años: 0.4-1.0 ml (8-20 gotas= 0.1-0.25 mg) 3-4 veces/día. Ataque agudo: Adultos >12 años: 2.0 ml (40 gotas = 0.5 mg); dosis repetidas hasta estabilización. Intervalos determinados por el médico. Puede combinarse con ß-agonistas inhalados. Niños (información limitada): 6-12 años: 1.0 ml (20 gotas= 0.25 mg), dosis repetidas hasta estabilización. Intervalos determinados por el médico. Puede combinarse con ß-agonistas inhalados. <6 años: 0.4-1.0 ml (8-20 gotas= 0.1-0.25 mg); dosis repetidas hasta estabilización. Intervalos determinados por el médico. Puede combinarse con ß-agonistas inhalados, diluidos en solución salina fisiológica hasta un volumen de 3-4 ml; nebulizar e inhalar hasta consumir la solución, la que puede rediluirse cada vez que se usa; descartar la solución diluida residual. Dosis dependiente del modo de inhalar y calidad del nebulizador. Duración de la inhalación: depende del volumen de la dilución. Dosis diarias: >2 mg en adultos y niños >12 años; 1 mg en niños <12 años, bajo supervisión médica. No exceder dosis diaria recomendada. Si no hay mejoría significativa o el paciente empeora, determinar un nuevo plan terapéutico. Usar nebulizadores disponibles en el comercio u O2 central: 6-8 l/min. Incompatibilidad con cromoglicato disódico: no usar en el mismo nebulizador.

Efectos Colaterales: No respiratorios. Los más frecuentes son los trastornos GI (constipación, diarrea, vómitos), sequedad de boca, cefalea. Se han observado los siguientes efectos colaterales: taquicardia, palpitaciones, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, trastornos de la acomodación, náuseas, retención urinaria. Efectos colaterales reversibles. Mayor riesgo de retención urinaria en la obstrucción preexistente del flujo urinario. Oculares. Tos, irritación local y broncoconstricción inducida por la inhalación. Reacciones alérgicas (enrojecimiento cutáneo, angioedema [lengua, labios, cara]), urticaria (incluyendo urticaria gigante), laringoespasmo, reacciones anafilácticas. Muchos pacientes refieren alergia a otras drogas y/o alimentos y a la soya.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la atropina o sus derivados y otros componentes.

BUDESONIDA

Composición: Cada puff contiene: Budesonida 200 mcg.

Acción Terapéutica: Antiasmático (corticoide inhalado).

Indicaciones: Control crónico de los síntomas y signos del asma bronquial. Control de los síntomas de la rinitis alérgica estacional y perenne de adultos y niños. Control de la rinitis crónica no alérgica del adulto.

Posología: Adultos y niños >12 años: Dosis inicial: 400-2400 mcg/día, 2-4 veces. Dosis de mantención (la más baja que suprime los síntomas): 200-400 mcg 2 veces/día (hasta 1600 mcg) acorde con síntomas, uso de broncodilatador y pico flujo espiratorio (en casos más severos). Niños 6-12 años: En asma severa y en reducción o suspensión de corticosteroides orales: 200-400 mcg/día, 2 veces/día (100-200 mcg/inhalación). En asma estable: 2 veces/día. Suspender las dosis más altas gradualmente, especialmente en casos severos. La inhalación de broncodilatadores debe preceder varios minutos a la inhalación con Inflammide. Para dosis >800 mcg, usar espaciador bucal. Administración: la correcta operación del aerosol es esencial para el éxito del tratamiento. Sacudir el envase y oprimir la válvula 2 veces al comenzar su uso.

Efectos Colaterales: No importantes. Comunes: leve irritación de la garganta, tos, ronquera (mejora con espaciador ). Menos frecuentes: candidiasis de boca y garganta, particularmente combinado con esteroides o antibióticos orales. Responde a antifúngicos locales sin suspender. Raros: Reacciones de hipersensibilidad, anafilaxis, supresión eje hipotálamo-hipófisis, hipercorticismo, retardo del crecimiento en niños y adolescentes. Inflammide: el espaciador reduce la deposición orofaríngea; enjuagar la boca luego de cada inhalación y dividir la dosis en 2 veces/día. Broncoconstricción paradojal. Efectos sistémicos dosis dependientes. Infrecuentes: cefalea, náuseas; cansancio, sed y diarrea. Síntomas psiquiátricos (nerviosismo, inquietud, depresión, agresión, psicosis, problemas de conducta, irritabilidad). Infiltrados pulmonares con eosinofilia. A nivel ocular puede haber cataratas, glaucoma, aumento de presión ocular. En piel prurito, urticaria, rash, dermatitis. Disminución de la densidad mineral en hueso.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la budesonida o ingredientes inactivos. Bronquiectasias moderadas o severas.

Plavix: Clasif. Terapéutica de PLAVIXAngina inestable. Arteriopatía periférica, prevención de acontecimientos aterotrombóticos. Infarto cerebral. Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST. Infarto de miocardio sin onda Q. Prevención en fibrilación auricular de eventos aterotrombóticos y tromboembólicos. Síndrome coronario agudo

Posología de PLAVIXAds. y pacientes de edad avanzada: 75 mg/día. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST(angina inestable o IM sin onda Q) : 300 mg (dosis única de carga), continuar con 75 mg (1 vez/día) en combinación con 75 a 325 mg de AAS al día. Infarto agudo de miocardio con elevación del sgmento ST: debe administrarse como dosis única 75 mg/día, comenzando con una dosis de carga de 300 mg y en combinación con AAS y con o sin trombolíticos. En > 75 años debe iniciarse sin dosis de carga 

Epinefrina ( TERAPIA CARDÍACA > ESTIMULANTES CARDÍACOS EXCL. GLUCÓSIDOS CARDÍACOS > AGENTES ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS)

Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y beta), aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca, el gasto cardíaco y la circulación coronaria. Mediante su acción sobre los receptores beta de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajación de esta musculatura, lo que alivia las sibilancias y la disnea. La adrenalina se inactiva rápidamente y gran parte de la dosis de adrenalina se elimina por orina en forma de metabolitos.

Neosintron ( AGENTES ANTITROMBÓTICOS > AGENTES ANTITROMBÓTICOS > ANTAGONISTAS DE VITAMINA K)

Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vit. K.

Heparina ( AGENTES ANTITROMBÓTICOS)

Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.

La heparina es una sustancia natural de la sangre que interfiere con el proceso de la coagulación sanguínea. Actúa sobre una sustancia llamada trombina, que desempeña un importante papel en la formación del coágulo en la sangre.

La heparina clásica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formación de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II (trombina), IX, X, XI y XII, que quedan inactivados. Tiene particular importancia la acción ejercida sobre la trombina y el factor X.

Fragmin:

anticuagulante de acción rápida (1 a 3 min)antiarritmico tto de tvp, Prevención de los coágulos del sistema extracorpóreo durante la hemodiálisis

Es un antitrombótico que contiene dalteparina sódica (heparina sódica de bajo peso molecular) con un peso molecular promedio de 5.000. Dalteparina sódica se produce a través de una despolimerización con ácido nitroso controlada de heparina sódica proveniente de mucosa intestinal de porcino. Está compuesta de cadenas polisacáridas sulfatadas fuertemente acídicas con un peso molecular promedio de 4.000-6.000 y con alrededor del 90% del material dentro del rango 2.000-9.000. La dalteparina sódica se compone de moléculas con y sin un pentasacárido especialmente caracterizado, el sitio de enlace antitrombina, que es esencial para la alta afinidad de enlace a la proteína plasmática antitrombina. La dalteparina sódica actúa antitrombóticamente principalmente acelerando la velocidad de la neutralización de ciertos factores de coagulación activados por antitrombina pero podrían también estar involucrados otros mecanismos. El efecto antitrombótico de la dalteparina sódica depende de su capacidad para potenciar la inhibición del factor Xa y trombina mediante la antitrombina (AT). La dalteparina sódica tiene una capacidad relativamente más alta para potenciar la inhibición del factor Xa que para prolongar el tiempo de coagulación. La dalteparina tiene un efecto más pequeño sobre la función plaquetaria y adhesión plaquetaria que la heparina; así, sólo tiene un pequeño efecto sobre la hemostasis primaria. Aún se piensa que algunas de las propiedades antitrombóticas de la dalteparina sódica son medidas a través de un efecto sobre la pared del vaso o el sistema fibrinolítico. La vida media después de una inyección I.V. es de 2 horas y después de una inyección SC de 3 a 4 horas. La biodisponibilidad después de una inyección subcutánea es aproximadamente 90% y la farmacocinética es básicamente no dependiente de la dosis.

CEFTRIAXONA Polvo para Solución Inyectable

Indicaciones: Ceftriaxona está indicada para el tratamiento de las siguientes infecciones cuando estén causadas por microorganismos sensibles: Infecciones del tracto respiratorio inferior: Causada por Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis o Serraba marcescens. Otitis media bacterial aguda causada por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis (incluyendo cepas productoras de -lactamasa). Infecciones a la piel y estructuras de la piel: Causadas por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, estreptococo grupo Viridans, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Morganella morganii*, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Acinetobacter calcoaceticus, Bacteroides fragilis* o Peptostreptococcus spp. Infecciones del tracto urinario (complicadas y no complicadas): Causada por Escherichia coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Morganella morganii o Klebsiella pneumoniae.

El metronidazol

 (INN) (IPA: [mɛtroˈnɪdazol]) es un antiparasitario del grupo de los nitroimidazoles. Inhibe la síntesis del ácido nucléico y es utilizado por los médicos para el tratamiento de las infecciones provocadas por protozoarios y bacterias anaeróbicas. El metronidazol es también indicado como preparación gel para el tratamiento de enfermedades dermatológicas como el acné rosacea.

El metronidazol sistémico está indicado en el tratamiento de:

Vaginitis por infección conTrichomonas vaginalis tanto en pacientes sintomáticos, así como en sus parejas sexuales

asintomáticas y, en infecciones por Gardnerella o Mycoplasma hominis en pacientes sintomáticas.

Enfermedad inflamatoria pélvica en conjunto con otros antibióticos como la ofloxacino, levofloxacino, o ceftriaxona.

Infecciones parasitarias debido a Entamoeba histolytica y Giardia lamblia (Giardiasis) pudiendo estar acompañado

de iodoquinol

Infecciones bacterianas por anaerobios como Bacteroides fragilis, spp, Fusobacterium spp, Clostridium

spp, Peptostreptococcus spp, Prevotella spp, o cualquier otro anaerobio en abscesos intaabdominales (como

un absceso hepático), peritonitis, empiema, neumonía, abscesos en el pulmón, pie diabético,

meningitis, septicemia, endometritis, o endocarditis, entre otras infecciones.

Colitis pseudomembranosa causada por Clostridium difficile

Helicobacter pylori, terapia de erradicación

Gingivitis aguda

Absceso pulmonar causadas por infecciones bacterianas

Enfermedad de Crohn

Cryptocaryon irritans (Ick enfermedad de peces)

El metronidazol tópico se indica en el tratamiento del acné de rosaces y en el tratamiento de

heridas neoplásicas.1 Farmacocinética: Se administra por vía oral, intravenosa, intravaginal y cutanea. Se distribuye

ampliamente por la mayor parte de los tejidos se metaboliza en higado y se excreta en su mayoria (60% a 80%) en

orina y una menor cantidad en la heces (6% a 15%) de la dosis administrada.

Durasolets:

Composición: Cada 100 g de ungüento oftálmico contiene: Petrolato Blanco; Aceite Mineral; Metilparabeno; Propilparabeno.

Acción Terapéutica: Lubricante oftálmico.

Indicaciones: Se encuentra indicado como protector nocturno y lubricante ocular en cuadros de sequedad e irritación ocular producida por la polución ambiental, el envejecimiento, alergias, deficiencias vitamínicas, condiciones climáticas calurosas y áridas.

Modo de Empleo: Una pequeña cantidad es colocada en los ojos con la frecuencia requerida, o como lo indique el médico. Dirigir la mirada hacia arriba, colocar los dedos en la mejilla debajo del ojo y estirar con cuidado la piel hasta formar un fondo de saco entre el ojo y el párpado inferior. Colocar una pequeña cantidad del producto (1 a 1.5 cm) en el fondo del saco conjuntival inferior. No permitir que la punta del pomo entre en contacto con el ojo. Dirigir la mirada hacia abajo antes de cerrar los párpados.

Efectos Colaterales: Irritación y enrojecimiento ocular, en caso de hipersensibilidad a algún componente del preparado.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a cualquier componente del preparado.

Precauciones: En caso de persistir o aumentar la irritación, suspender el tratamiento y consultar a un médico. Uso exclusivo tópico ocular.

Conservación: Conservar en un lugar fresco, lejos del alcance de los niños.

Presentaciones: Envase conteniendo 3.5 g.

Amikacina

Composición: Inyectable 100 mg: cada frasco-ampolla de 2 ml contiene: Amikacina Sulfato equivalente a 100 mg de Amikacina Base. Inyectable 500 mg: cada frasco-ampolla de 2 ml contiene: Amikacina Sulfato equivalente a 500 mg de Amikacina Base.

Acción Terapéutica: Antibioterapia. (Aminoglicosidoterapia).

Indicaciones: Tratamiento de enfermedades severas, como bacteremia, septicemia, incluida la sepsis de neonatos; enfermedades del tracto respiratorio, huesos, articulaciones, del SNC, incluyendo meningitis; enfermedades de tejidos blandos y de la piel; infecciones intraabdominales, incluyendo peritonitis; infecciones de quemaduras y de post-operatorio en cirugía vascular; infecciones serias, complicadas y recurrentes del tracto urinario.

Posología: Se puede administrar vía I.M. o I.V., previa disolución en solución fisiológica o glucosada al 5%. I.M.: la dosis recomendada para adultos y niños mayores es de 15 mg/kg de peso al día. La dosis diaria puede dividirse en 2 ó 3 inyecciones parciales iguales (7.5 mg/kg cada 12 horas, o bien 5.0 mg/kg cada 8 horas). En infecciones urinarias sin complicaciones, la dosis que se use puede ser de 250 mg cada 12 horas. En recién nacidos se debe administrar una dosis de ataque de 10 mg/kg para continuar con 7.5 mg/kg cada 12 horas. I.V.: la posología usual es igual a la recomendada por vía I.M., la solución se prepara disolviendo el contenido de 1 frasco-ampolla de 500 mg en un solvente, como 200 ml de solución de cloruro de sodio al 0.9% o en glucosa al 5%. Esta solución se debe administrar en un período de 30 a 60 minutos y la dosis diaria se puede dividir en 2 ó 3 infusiones a intervalos iguales. La duración habitual del tratamiento es de 7 a 10 días; si no hay respuesta clínica dentro de 3 a 5 días, debe suspenderse. En casos severos y graves, podrán usarse dosis de 22.5 mg/kg en 24 horas, sin exceder 1.5 g al día. Para pacientes con función renal insuficiente, la dosis debe ajustarse sobre valores de creatinina sérica o de clearance de creatinina o, si es posible, por determinaciones de concentración de amikacina sérica. En estos casos la concentración sérica de creatinina se multiplicará por 9 para calcular el intervalo en hora de cada administración de 7.5 mg/kg. En caso de infección severa en que sea conveniente mantener niveles de amikacina en sangre con mayor frecuencia, se puede aplicar el esquema de multiplicar la tasa de creatinina sérica por 4.5 lo que dará el intervalo en horas. En este caso la dosis de amikacina será de 3.75 mg/kg para cada administración. Conviene controlar periódicamente la concentración sérica.

Presentaciones: Inyectable 100 mg: envases conteniendo 1 frasco-ampolla. Envases clínicos conteniendo 50 frascos-ampolla. Inyectable 500 mg: envases conteniendo 1 frasco-ampolla. Envases clínicos conteniendo 10 y 50 frascos-ampolla.

Clordiazepóxido

Este medicamento está indicado para el tratamiento de la ansiedad y para el alivio de los

síntomas agudos producidos por deprivación de alcohol en pacientes alcohólicos.

2.- Administración (oral)

- Rango y frecuencia

El médico debe indicar la posología y el tipo de tratamiento a su caso particular, no

obstante la dosis usual recomendada es:

El tratamiento por vía oral para la ansiedad leve a moderada: 5 a 10 mg. 3 o 4 veces al día.

En el caso de ansiedad severa: 20 a 25 mg. 3 o 4 veces ala día.

Faltan dosis para deprivación alcohólica

Atropina( OFTALMOLÓGICOS > MIDRIÁTICOS Y CICLOPLÉJICOS > ANTICOLINÉRGICOS)

Solumedrol (Metilprednisolona)

Cortisol antiflamatorio sistémico producido por las galdulas suprarreanles

Nefersil analgésico antiinflamatorio no esteroidal usado para dolores neuralgicos

bicarbonato de sodio(antiácido) Antiácido absorbible de acción rápida. El bicarbonato excedente de la neutralización de ácido se absorbe y se elimina por orina, actuando también como alcalinizante sistémico y urinario. Produce efecto rebote.

Berodual: bromuro de ipatropio

Combivent: bromuro de ipatropio mas salbutamol

Elixine (teofilina) XANTINAS Relaja el músculo liso bronquial y los vasos pulmonares por acción directa sobre los mismos, aumenta el aclaramiento mucociliar. Otras acciones: vasodilatación coronaria, diuresis, estimulante cerebral, cardíaco y del músculo esquelético.

Seretide: salmeterol

Acetazolamida (OFTALMOLÓGICOS > ANTIGLAUCOMATOSOS Y MIÓTICOS > INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA) Inhibidor de la anhidrasa carbónica, enzima que en el organismo (corazón, riñón, pulmón, cerebro, vasos capilares, etc.) desempeña el papel de mantener el equilibrio iónico entre agua y sales. Este mecanismo de acción constituye una ventaja, ya que en casos rebeldes puede ser usado conjunta o alternativamente con otros diuréticos, mercuriales, clorotiazídicos, etc., consiguiendo resultados sinérgicos.

fosfato monopotasico

gluconato de calcio (SUPLEMENTOS MINERALES > CALCIO > CALCIO) Tto. hipocalcemia aguda (tetania hipocalcémica). Restaurador electrolítico durante nutrición parenteral. Coadyuvante en reacciones alérgicas agudas y anafilácticas.

Oseltamivir ANTIVIRALES DE USO SISTÉMICO, INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA) Inhibe selectivamente las neuraminidasas del virus influenza, importantes para la entrada de virus en células no infectadas y la liberación de partículas virales recién formadas.

tiamina

La vitamina B1, también conocida como tiamina, es soluble en agua e insoluble en alcohol. Su absorción ocurre en el intestino delgado (yeyuno, ileon) como tiamina libre y como difosfato de tiamina (TDP), la cual es favorecida por la presencia de vitamina C y ácido fólico pero inhibida por la presencia de etanol (alcohol).Su carencia en el hombre provoca una enfermedad conocida como beriberi

Salbutamol

Fesema LF aerosol para inhalación consiste en un inhalador presurizado de dosis medidas, el cual suministra 100 microgramos de salbutamol (como sulfato), por cada atomización. El inhalador también contiene el propelente sin CFC: HFA 134a. Cada envase proporciona 200 dosis de 100 mcg de salbutamol por inhalación. Lista de Excipientes: 1,1,1,2-tetrafluoroetano (también conocido como HFA 134a o Norflurano).

Indicaciones: Tratamiento y prevención del broncoespasmo en pacientes con obstrucción reversible de la vía aérea. Usos: Salbutamol proporciona una broncodilatación de corta duración (4 horas), pero de rápido inicio de acción (5 minutos) en la obstrucción reversible de las vías aéreas debido a asma, bronquitis crónica y enfisema. Su uso por largos períodos es adecuado para el alivio y prevención de los síntomas del asma. Fesema debe usarse para aliviar los síntomas cuando éstos aparecen y para prevenirlos en aquellas circunstancias reconocidas por el paciente, que le precipitan un ataque de asma (antes del ejercicio o antes de la exposición inevitable a alergenos). Fesema es particularmente valioso como medicación de rescate en asma leve, moderada y severa, con tal que la confianza en él no retarde la introducción y uso regular de la terapia con corticosteroides inhalatorios.

Propiedades: Propiedades Farmacodinámicas: El salbutamol es un agonista selectivo de los receptores B2-adrenérgicos. A dosis terapéuticas actúa en los receptores B2-adrenérgicos de la musculatura bronquial, con una pequeña acción en los receptores B1-adrénergicos del músculo cardíaco. Propiedades farmacocinéticas: Absorción: Después de su administración por inhalación, entre el 10 y el 20% de la dosis alcanza las vías respiratorias bajas. El resto de la dosis es retenido por el sistema de entrega o se deposita en la bucofaringe, que es donde se deglute. La porción que se deposita en las vías respiratorias se absorbe en los tejidos pulmonares y el torrente sanguíneo, pero no se metaboliza en los pulmones. Distribución: El salbutamol tiene una tasa de fijación a proteínas plasmáticas de 10%. Metabolismo: Al alcanzar la circulación sistémica, el salbutamol queda a disposición del metabolismo hepático y luego se excreta, principalmente en la orina, como fármaco inalterado y como sulfato fenólico. Al administrar una dosis por inhalación, la porción deglutida se absorbe de las vías gastrointestinales y se somete a un importante metabolismo de primer paso, que la transforma en sulfato fenólico. Tanto el fármaco inalterado como el conjugado se excretan principalmente en la orina. Eliminación: El salbutamol, administrado vía I.V., exhibe una vida media de 4 a 6 horas, con una depuración tanto renal como metabólica que lo transforma en el compuesto inactivo 4'-O-sulfato (sulfato fenólico), el cual también se excreta principalmente en la orina. Las heces representan una vía de excreción secundaria. La mayor parte de una dosis de salbutamol administrada vía oral, I.V. o por inhalación, se excreta en un lapso de 72 horas. Datos de seguridad preclínica: Al igual que otros potentes agonistas selectivos de los receptores beta-2 adrenérgicos, el salbutamol ha demostrado ser teratogénico en ratones cuando se administra vía S.C. En un estudio de reproducción, se encontró que un 9.3% de los fetos presentaba hendidura de paladar, a dosis de 2.5 mg/kg, la cual representa el cuádruple de la dosis oral máxima administrada en humanos. Al administrar dosis orales de 0.5, 2.32, 10.75 y 50 mg/kg/día a ratas preñadas, no hubo anormalidades fetales significativas. El único efecto tóxico observado fue un aumento en la tasa de mortalidad neonatal al más alto nivel de dosificación, como resultado de la falta de cuidado materno. Un estudio de reproducción realizado en conejos reveló malformaciones craneales en el 37% de los fetos, a dosis de 50 mg/kg/día, la cual representa 78 veces la dosis oral máxima administrada en humanos. En una amplia gama de especies de animales expuestos diariamente durante períodos de 2 años, se ha demostrado que el HFA 134a carece de toxicidad a muy altas concentraciones de vapor, las cuales exceden aquellas que los pacientes podrían experimentar.

Posología: Fesema Inhalador sólo debe ser administrado por inhalación oral. Salbutamol tiene una duración de acción de 4 a 6 horas en la mayoría de los pacientes. El incremento del uso de B2-agonistas puede ser un signo de empeoramiento del asma. En estas condiciones, es necesaria una reevaluación del plan de tratamiento del paciente, ya que debe considerarse la necesidad de la terapia concomitante con glucocorticosteroides. En aquellos pacientes que consideren difícil la manipulación de un inhalador presurizado de dosis medidas, puede emplearse un espaciador con Fesema LF Aerosol para Inhalador. Los bebes y niños pequeños podrían verse beneficiados al utilizar un dispositivo espaciador con su Fesema LF Aerosol para Inhalador. * Existen riesgos de efectos adversos asociados a una dosificación excesiva, la dosis o frecuencia de administración sólo debe ser aumentada por indicación médica. Alivio del broncoespasmo agudo: Adultos: 100 ó 200 mcg. Niños: 100 mcg, puede aumentarse a 200 mcg si es necesario. Prevención del asma inducida por ejercicio: Adultos: 200 mcg 15 min. antes del ejercicio. ños: 100 mcg 15 min. antes del ejercicio, puede aumentarse a 200 mcg si es necesario. Terapia crónica: Adultos: 200 mcg 4 veces al día. Niños: hasta 200 mcg 4 veces al día. El uso de Fesema no debe exceder un régimen de dosificación de 4 veces al día. La dependencia del uso suplementario a esta dosis o un repentino aumento en la dosis indica deterioro del control del asma (ver Advertencias y Precauciones).

Modo de Empleo: Instrucciones para su Uso/Manejo: Cómo probar su inhalador: Antes de utilizarlo por primera vez, retire la cubierta de la boquilla oprimiendo suavemente los lados de ésta, agite bien el inhalador y libere 2 atomizaciones al aire para asegurarse de que funcione. Si no lo ha utilizado durante varios días, agítelo bien y libere una atomización al aire para asegurarse de que funcione. Cómo utilizar su inhalador: 1. Retire la cubierta de la boquilla oprimiendo suavemente los lados de ésta. 2. Revise el interior y el exterior del inhalador, incluyendo la boquilla, para asegurarse que no contenga objetos sueltos. 3. Agite bien el inhalador para garantizar la extracción de cualquier objeto suelto, así como la mezcla uniforme de su contenido. 4. Sostenga verticalmente el inhalador entre sus dedos y el pulgar, con su pulgar colocado en la base, debajo de la boquilla. 5. Exhale tanto como le sea cómodo y después coloque la boquilla dentro de su boca, entre sus dientes, y cierre sus labios alrededor de la misma, pero sin morderla. 6. Justo después de comenzar a inhalar a través de su boca, presione la parte superior del inhalador para liberar una dosis de Fesema, mientras sigue aspirando constante y profundamente. 7. Mientras mantiene la respiración, saque el inhalador de su boca y quite su dedo de la parte superior del mismo. Siga manteniendo la respiración tanto como le sea cómodo. 8. Si va a recibir alguna atomización adicional, mantenga el inhalador en posición vertical y espere aproximadamente medio

minuto antes de repetir los pasos 2, 3, 4, 5, 6 y 7. 9. La cubierta de la boquilla vuelve a colocarse presionándola firmemente hasta que hace clic y vuelve a su posición original. Importante: No se apresure en las etapas 5, 6 y 7. Es importante que comience a aspirar lo más lentamente posible justo antes de operar su Inhalador. Durante las primeras ocasiones, practique enfrente de un espejo. Si observa "vaporización" proveniente de la parte superior de su inhalador, o de las comisuras de su boca, debe iniciar nuevamente el procedimiento desde la etapa 2. Si su doctor le ha dado otras instrucciones sobre el uso de su inhalador, favor de seguirlas cuidadosamente. Dígale a su doctor si presenta alguna dificultad. Limpieza: Debe limpiar su inhalador cuando menos 1 vez a la semana. 1. Saque el envase de metal del estuche de plástico del inhalador y retire la cubierta de la boquilla. 2. Enjuague completamente el atomizador bajo un chorro de agua tibia. 3. Seque completamente el interior y el exterior del atomizador. 4. Vuelva a colocar el envase de metal y la cubierta de la boquilla. No sumerja el envase de metal en agua.

Efectos Colaterales: A continuación se listan los efectos adversos por clase de sistema de órganos y frecuencia de incidencia. La frecuencia de incidencia se define como: muy común ( ³ 1/10), común ( ³ 1/100 y < 1/10), no común ( ³ 1/1000 y < 1/100), rara ( ³ 1/10,000 y < 1/1000) y muy rara (< 1/10000), con inclusión de casos aislados. Por lo general, los eventos comunes y muy comunes se determinaron a partir de los datos obtenidos de pruebas clínicas. Los eventos raros y muy raros generalmente se determinaron a partir de datos espontáneos. Trastornos del sistema inmunitario: Muy raros: Reacciones de hipersensibilidad, con inclusión de angioedema, urticaria, broncoespasmo, hipotensión y síncope. Trastornos metabólicos y nutricionales: Raro: Hipopotasemia. Hipopotasemia potencialmente grave que puede presentarse como resultado de la terapia con beta-2 agonistas. Trastornos del sistema nervioso: Comunes: Temblores, cefalea. Muy raro: Hiperactividad. Trastornos cardíacos: Común: Taquicardia. No comunes: Palpitaciones. Muy raros: Arritmias cardíacas, con inclusión de fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístole. Trastornos vasculares: Raro: Vasodilatación periférica. Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: Muy raro: Broncoespasmo paradójico. Al igual que con otras terapias administradas por inhalación, se puede presentar broncoespasmo paradójico, con un aumento inmediato en las sibilancias después de la dosificación. Este padecimiento debe tratarse inmediatamente con alguna presentación alternativa, o con algún otro agente broncodilatador inhalado de rápida acción. La terapia con Fesema LF Inhalador debe suspenderse inmediatamente, evaluarse al paciente y, si es necesario, instituirse alguna terapia alternativa. Trastornos gastrointestinales: No comunes: Irritación de boca y garganta. Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: No comunes: Calambres musculares.

Contraindicaciones: Fesema Inhalador está contraindicado en pacientes con historia de hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes (ver Excipientes). A pesar de que salbutamol I.V. y ocasionalmente salbutamol comprimidos son usados en el manejo del parto prematuro no complicado por condiciones tales como placenta previa, hemorragia prenatal o toxemia gravídica, las presentaciones de Salbutamol Inhalador no son apropiadas para manejar el parto prematuro. Los preparados de salbutamol no deben usarse para tratar la amenaza de aborto.

Advertencias: Por lo general, en el tratamiento del asma debe seguirse un programa de dosis escalonadas; asimismo, se debe vigilar la respuesta del paciente, tanto clínicamente como con pruebas de función pulmonar. El aumento del uso de B2-agonistas de corta acción vía inhalatoria para controlar los síntomas asmáticos, indican un deterioro en el control del asma. Bajo estas condiciones, debe reevaluarse el plan terapéutico del paciente. El deterioro del asma repentino y progresivo, puede poner en peligro la vida y debe considerarse iniciar una terapia con corticosteroides o si el paciente ya se encuentra bajo alguna, una titulación ascendente de la misma. En aquellos pacientes considerados en riesgo, debe considerarse una vigilancia diaria del flujo respiratorio máximo. Fesema debe administrarse con precaución a los pacientes con tirotoxicosis. La terapia con beta-2 agonistas, administrados principalmente por nebulización o por vía parenteral, puede dar lugar a hipopotasemia potencialmente grave. Es aconsejable un cuidado particular en asma aguda severa, ya que este efecto puede ser potenciado por tratamientos concomitantes con derivados de la xantina, esteroides o diuréticos o cuando se presenta hipoxia. Es aconsejable monitorear los niveles de potasio sérico en tales situaciones. En caso de que una dosis previamente eficaz de Fesema LF Aerosol para Inhalador no sea capaz de proporcionar un alivio durante un período de cuando menos 3 horas, debe aconsejarse al paciente que busque asesoría médica con el fin de poder tomar las medidas adicionales correspondientes. Se debe analizar la técnica de inhalación del paciente con el fin de asegurar una sincronización entre la atomización de aerosol y la aspiración del paciente. De esta forma se asegura una óptima entrega del fármaco a los pulmones.

Precauciones: Embarazo y lactancia: La administración de medicamentos durante el embarazo sólo debe considerarse si el beneficio esperado para la madre es mayor que cualquier posible riesgo para el feto. Durante la experiencia mundial de uso de salbutamol, se han reportado raros casos de anomalías congénitas en los hijos de pacientes tratados con salbutamol, incluyendo paladar hendido y defectos en las extremidades. Algunas de las madres estaban recibiendo múltiples medicamentos durante su embarazo. Ya que no hay un patrón consistente de defectos y como la tasa general de anomalías congénitas es del 2-3 %, no se puede establecer una relación causal con el uso de salbutamol. Como el salbutamol es probablemente secretado en la leche materna, no se recomienda usarlo en madres lactantes a menos que los beneficios esperados superen cualquier peligro potencial. No se sabe si el salbutamol en la leche materna tiene un efecto nocivo para el neonato. Efectos sobre la capacidad de conducir y operar maquinarias: Ninguno comunicado.

Interacciones Medicamentosas: Normalmente Fesema LF Inhalador y los agentes betabloqueadores no selectivos, como el propranolol, no deben prescribirse en forma concomitante. Fesema no se contraindica en pacientes bajo tratamiento con agentes inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO).

Sobredosificación: Los signos y síntomas más comunes de la sobredosis con Fesema LF Aerosol para Inhalador son eventos pasajeros mediados farmacológicamente por beta agonistas (véase Advertencias y Precauciones y Efectos colaterales). Después de una sobredosificación con Fesema LF Inhalador puede presentarse hipopotasemia. Se deben vigilar los niveles de potasio en suero. En los pacientes que presentan síntomas cardíacos (como taquicardia y palpitaciones) debe considerarse la suspensión del tratamiento y se debe instituir la terapia sintomática apropiada como la administración de agentes betabloqueantes cardioselectivos. Los agentes betabloqueantes deben utilizarse con precaución en los pacientes con antecedentes de broncoespasmo.

Incompatibilidades: Ninguna comunicada.

Conservación: Vuelva a colocar firmemente la cubierta de la boquilla en su posición hasta que haga clic. Fesema debe almacenarse a temperaturas inferiores a 30º C. No congelar y proteger de la luz solar directa. Como ocurre con la mayoría de los medicamentos para inhalación contenidos en envases presurizados, es posible que el efecto terapéutico de este medicamento disminuya cuando el envase está frío. El envase no debe perforarse, romperse ni quemarse, aun cuando aparentemente se encuentre vacío.

Presentaciones: Solución presurizada para inhalación. Envase conteniendo 200 dosis.GLUCALBOTT RTH

ABBOTT

Nutrición cómoda y segura para el paciente diabético.

Descripción.Nutrición líquida diseñada para pacientes con hiperglucemia para mejorar la respuesta posprandial de glucosa en sangre. Aporta nutrición completa y balanceada con 1 cal/ml libre de lactosa y gluten. Cumple 100% de los RDIs para vitaminas y minerales en 1.422 cal.

Indicaciones.Nutrición enteral en paciente crítico.

Presentación.Contenedor 1.000ml con sistema R.T.H. (listo para colgar).

Ensure, alimento para enfermos

Composición: Ingredientes: Agua; Jarabe de Maíz; Sacarosa; Aceite de Maíz; Caseinatos de Sodio y Calcio; Aislamiento de Proteína de Soya; Citrato de Potasio; Cloruro de Magnesio; Lecitina de Soya; Fosfato Tribásico de Calcio; Citrato de Sodio; Saborizante Artificial; Cloruro de Potasio; Carragenina; Acido Ascórbico; Cloruro de Colina; Sulfato de Zinc; Sulfato Ferroso; Acetato de Alfa Tocoferol; Niacinamida; Pantotenato de Calcio; Sulfato de Manganeso; Clorhidrato de Cloruro de Tiamina; Sulfato de Cobre; Clorhidrato de Piridoxina; Riboflavina; Palmitato de Vitamina A; Acido Fólico; Biotina; Molibdato de Sodio; Cloruro de Cromo; Yoduro de Potasio; Selenito de Sodio; Fitoquinona; Cianocobalamina y Vitamina

resentaciones: Latas conteniendo 400 g y 1000 g de polvo sabor vainilla. Latas conteniendo 400 g sabor chocolate y frutilla.

Nutradiabetics: es un alimento para diabéticos tipo II, de bajo contenido glicérico.

NutriDiabetic® es un alimento en polvo. Su aporte nutricional por cada 100 g de producto al momento del estudio correspondió a 473 kcal, 20.3 g (17% de la energía) de proteínas, 25.8 g (49% de la energía) de lípidos y 40.0 g (34% de la energía) de carbohidratos disponibles. El aporte de fibra dietética es de 5.2 g, de los cuales 2.0 g provienen de inulina y fructo-oligosacáridos y 3.2 g a partir de fibra de soya. Las principales características nutricionales de este producto son: i) el carbohidrato corresponde a maltodextrina de maíz, y no contiene sacarosa, sacarina ni aspartame. El endulzante artificial utilizado es sucralosa (30 mg/100g; la Ingesta Diaria Aceptable es hasta 5 mg/kg peso/día); ii) la fuente lipídica es a partir de aceite de canola y soya, en la siguiente proporción 61% y 39%, respectivamente; iii) la fuente proteica es caseinato de

calcio y de sodio y proteína aislada de soya no transgénica; iv) el aporte de sodio es de 300 mg/100 g de producto; v) está suplementado en cantidades variables con vitaminas y minerales.

OSMOLITE está indicado para las personas que muestran sensibilidad (intolerancia) a los alimentos hipertónicos y requieren nutrición isotónica balanceada. También personas con dietas restringidas en electrolitos. Para personas con digestión y absorción defectuosa de grasas. Para personas con percepción del gusto alterado debido a la terapia de radiación o quimioterapia.

DOSIS RECOMENDADA: Para administración continua: EL PRIMER DÍA: Las primeras 8 horas 400 mL (400 kcal), las segundas 8 horas 600 mL (600 kcal) y las terceras 8 horas (800 kcal) con un total de 1800 kcal. El SEGUNDO DÍA: En 24 horas, 2400 a 3000 kcal totales. Para administración intermitente. Según indicación medica.

PRECAUCIONES: Verificar los residuos gástricos antes de cada alimentación intermitente o cada 2-4 horas durante alimentación continua. Enjuagar la sonda con agua (25-100 mL) después de cada alimentación intermitente o cada 3-6 horas durante alimentación continua ayudara a evitar obstrucciones y proporcionara agua adicional.

ADVERTENCIA: OSMOLITE no es para uso enteral (intravenosa). No usar en niños a menos sea recomendado por un médico o profesional de la salud. No usar en galactosemia. Mantener fuera del alcance de los niños.

CONTRAINDICACIONES: OSMOLITE no debe usarse en pacientes con conocida reacción alérgica a la proteína de la leche. Debe solicitarse supervisión medica.

INTERACCIONES Y REACCIONES ADVERSAS: Ninguna conocida.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral/enteral.OSMOLITE es un líquido nutricional isotónico, moderadamente alto en nitrógeno que proporciona una alimentación completa y balanceada. Su distribución calórica es: Proteínas; 16%, grasas 30%; carbohidratos, 54%; osmolalidad 288 mOsm/kg de agua.Usar bajo supervisión medica.

INDICACIONES TERAPEUTICAS: Analgésico narcótico.

FENTANYL* está indicado en:

Uso como suplemento narcótico analgésico en anestesia general o local. Para administración con un neuroléptico como droperidol como medicación anestésica, para la inducción de anestesia y coadyuvante en el mantenimiento de anestesia general o local. Para uso como agente anestésico con oxígeno en pacientes de alto riesgo en cirugía mayor.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: Farmacodinamia: FENTANYL* es un analgésico-narcótico potente. FENTANYL* se puede usar como suplemento analgésico en anestesia general o como anestésico solo. FENTANYL* preserva la estabilidad cardiaca y evita el estrés relacionado con los cambios hormonales a dosis mayores. Una dosis de 100 g (2.0 ml) equivale aproximadamente en actividad analgésica a 10 mg de morfina. El inicio de acción es rápido. Sin embargo, el efecto máximo analgésico y la depresión respiratoria puede no ser notada por varios minutos.

La duración normal del efecto de la acción analgésica es aproximadamente 30 minutos después de una dosis simple I.V. de más de 100 g. La profundidad de la analgesia se relaciona a la dosis y se puede ajustar al nivel de dolor del procedimiento quirúrgico.

FENTANYL* tiene un adecuado margen de seguridad. En ratas la DL50/más baja que el rango DE50 es de 277, comparado con 69.5 y 4.6 de la morfina y meperidina, respectivamente.

Como otros analgésicos narcóticos, FENTANYL*, dependiendo de la dosis y rapidez de administración, puede causar rigidez muscular, así como euforia, miosis y bradicardia.

Ensayos de histamina y pruebas de parche en piel en el hombre, así como en pruebas in vivo en perros, indican que la liberación de histamina raramente ocurre con FENTANYL*.

Todos los efectos de FENTANYL* son inmediata y completamente reversibles por un antagonista narcótico específico como la naloxona.

Farmacocinética: Las concentraciones en plasma de FENTANYL* disminuyen rápidamente después de su inyección intravenosa. El cálculo de la vida media de la fase de distribución es de un minuto y la fase de redistribución de 18 minutos. El cálculo definitivo de eliminación de vida media es de 475 minutos. FENTANYL* tiene un volumen de distribución en el compartimiento central de 13 lt., y un volumen total de distribución en estado estable de 339 lt. El enlace con las proteínas del plasma de FENTANYL* es de 84%.

FENTANYL* se metaboliza rápidamente, principalmente en el hígado. La depuración de FENTANYL* es de 574 ml/minuto.

Aproximadamente 75% de la dosis administrada se elimina en 24 horas y únicamente 10% de la dosis se elimina como droga sin cambio.

CONTRAINDICACIONES: FENTANYL* está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida al fentanil u otros morfinomiméticos.

PRECAUCIONES O RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Como con todos los opiáceos potentes: la depresión respiratoria está relacionada con la dosis y puede ser reversible por un antagonista narcótico específico como la naloxona, pero dosis adicionales de naloxona pueden ser necesarias después, porque la depresión respiratoria puede tener una mayor duración que la duración del antagonista opioide.

La analgesia profunda es acompañada por una marcada depresión respiratoria, la cual puede persistir o recurrir en el periodo posoperatorio. Por tanto, los pacientes deben permanecer bajo la adecuada supervisión.

Deben estar rápidamente disponibles equipo de resucitación y antagonistas narcóticos. La hiperventilación durante la anestesia puede alterar la respuesta del paciente al CO2, esto puede alterar la respiración en el periodo posoperatorio.

FENTANYL* puede causar rigidez muscular involucrando particularmente los músculos torácicos, pero puede ser evitada siguiendo las siguientes medidas: inyección intravenosa lenta (ordinariamente suficiente para bajas dosis), premedicación con benzodiacepinas y el uso de relajantes musculares.

Pueden presentarse movimientos de tipo (mio) clónicos no epilépticos.

Puede ocurrir bradicardia y posiblemente asistolia si el paciente ha recibido una insuficiente cantidad de anticolinérgicos, o cuando FENTANYL* es combinado con un relajante muscular no vagolítico.

La bradicardia puede ser tratada con atropina. Los opioides pueden producir hipotensión, especialmente en pacientes hipovolémicos. Deben tomarse las medidas apropiadas para mantener una presión arterial estable.

El uso de opioides en bolos inyectados rápidamente debe ser evitado en pacientes con compromiso de la distensibilidad intracerebral, en tales pacientes la disminución transitoria de la presión arterial media ha sido ocasionalmente acompañada por una reducción de la perfusión cerebral de corta duración. Los pacientes con tratamiento crónico con opioides o con historia de abuso a opioides pueden requerir de dosis mayores.

Se recomienda reducir las dosis en los ancianos y en los pacientes debilitados. Los opioides se deben administrar con precaución en los pacientes que presentan cualquiera de las siguientes condiciones: hipotiroidismo descontrolado; enfermedad pulmonar; disminución en la reserva respiratoria, alcoholismo con daño en la función hepática o renal. Estos pacientes requieren un prolongado monitoreo postoperatorio.

Si FENTANTYL* es administrado con droperidol, el usuario debe estar familiarizado con las propiedades especiales de cada medicamento, particularmente por la diferencia en la duración de la acción. Cuando esta combinación es utilizada, hay una mayor incidencia de hipotensión. Droperidol puede inducir síntomas extrapiramidales que pueden ser controlados con agentes antiparkinsonianos.

Efectos en la habilidad para manejar y utilizar maquinaria: Los pacientes deben manejar u operar maquinaria si ha transcurrido suficiente tiempo después de la administración de FENTANYL*.

USO EN EMBARAZO Y LACTANCIA: No se recomienda la administración (I.V. o I.M.) durante el parto (incluyendo la cesárea), porque FENTANYL* atraviesa la placenta y porque el centro respiratorio fetal es particularmente sensible a los opioides. Si no obstante, FENTANYL* es administrado, un antídoto para el niño debe estar siempre a la mano.

FENTANYL* puede entrar a la leche materna. Por tanto, no se recomienda la alimentación al pecho durante las 24 horas siguientes a la administración del medicamento.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Las reacciones adversas son las asociadas a otros opioides intravenosos, por ejemplo, depresión respiratoria, apnea, rigidez muscular (la cual puede también involucrar a los músculos del tórax), movimientos mioclónicos, bradicardia, hipotensión (transitoria), náusea, vómito y mareo.

Otras reacciones adversas menos frecuentemente reportadas son:

Laringospasmo.

Reacciones alérgicas (como anafilaxia, broncospasmo, prurito, urticaria) y asistolia han sido reportadas cuando diferentes medicamentos fueron coadministrados durante la anestesia, es incierto si existe una relación causal con el medicamento.

Se ha observado en raros casos depresión respiratoria secundaria de rebote después de la operación (ver Precauciones).

Cuando se usa un neuroléptico como droperidol con FENTANYL*, se pueden observar algunas de las reacciones adversas como: escalofríos y/o estremecimientos, episodios alucinatorios postoperatorios y síntomas extrapiramidales.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO: Medicamentos como los barbitúricos, benzodiacepinas, neurolépticos, gases halogénicos y otros depresores no selectivos del SNC (por ejemplo, alcohol) pueden potenciar la depresión respiratoria de los narcóticos.

Cuando los pacientes han recibido estos medicamentos, la dosis de FENTANYL* requerida puede ser menor que la usual. Igualmente, la dosis de otros medicamentos depresores del SNC deberá ser reducida.

FENTANYL* se metaboliza principalmente a través de la enzima humana del citocromo P450 3A4. Sin embargo, no se ha observado in vivo inhibición por el itraconazol (conocido como inhibidor enzimático del citocromo P450 3A4), probablemente debido al alto rango de extracción hepática de fentanil.

Usualmente se recomienda suspender los inhibidores de la MAO dos semanas antes de cualquier procedimiento quirúrgico o anestésico.

Sin embargo, diversos reportes describen el uso sin problemas durante procedimientos quirúrgicos o anestésicos en pacientes con inhibidores de la MAO.

ALTERACIONES DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Ninguna conocida.

PRECAUCIONES Y RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Aunque no se han observado efectos teratogénicos o embriotoxicidad aguda en animales de experimentación, los datos disponibles para evaluar cualquier efecto dañino en el hombre son insuficientes.

Consecuentemente, los riesgos y beneficios potenciales deben ser considerados antes de administrar el medicamento en pacientes embarazadas.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: La dosis de FENTANYL* debe ser individualizada de acuerdo con la edad, peso, estado físico, condición patológica, uso de otras drogas y tipo de cirugía y anestesia. La dosis debe ser reducida en ancianos y pacientes débiles.

La fenitoína sódica es un antiepiléptico de uso común. Es un compuesto aprobado por la FDA en 1953 para su uso en convulsiones. La fenitoína actúa bloqueando la actividad cerebral no deseada mediante la reducción de la conductividad eléctrica entre las neuronas, bloqueando los canales de sodio sensibles al voltaje. Como bloqueador de los canales de sodio cardíacos, la fenitoína tiene efectos como agente antiarrítmico.

La fenitoína altera la conductancia de sodio, potasio y calcio, los potenciales de membrana y las concentraciones de ciertos aminoácidos y losneurotransmisores acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico. A concentraciones elevadas, la fenitoína también inhibe la liberación de serotonina ynoradrenalina, promueve la recaptación de dopamina e inhibe la actividad de la enzima monoamino oxidasa.1 Los niveles plasmáticos terapéuticos de la fenitoína para la mayoría de los pacientes está entre 10 y 20 microgramos/mL

HALDOL

[editar] Mecanismo de acción

Es un bloqueador no selectivo de los receptores de dopamina en el cerebro, la dopamina además de estar aumentada su actividad en trastornos psicóticos, involucra la vía motora extrapiramidal; tardíamente se puede desarrollar por el constante bloqueo de estos receptores una hipersensibilidad que explica la disquinesia tardía en tratamientos prolongados.

MECANISMO DE ACCION: Aunque no está claramente establecido se sabe que produce un efecto selectivo sobre el sistema nervioso central por bloqueo competitivo de los receptores dopaminérgicos postsinápticos en el sistema dopaminérgico mesolímbico y un aumento del recambio de dopamina cerebral para producir la acción antipsicóticaMECANISMO DE ACCION: Aunque no está claramente establecido se sabe que produce un efecto selectivo sobre el sistema nervioso central por bloqueo competitivo de los receptores dopaminérgicos postsinápticos en el sistema dopaminérgico mesolímbico y un aumento del recambio de dopamina cerebral para producir la acción antipsicótica

[editar] Indicaciones

Se utiliza para tratar la esquizofrenia, estados psicóticos agudos, algunos estados de agitación psicomotriz, estados maniacos, estados de pánico y ansiedad. Se usa en el tratamiento de la corea de Huntington, de hecho, es el neuroléptico más usado (dosis 6-9 mg/día). MECANISMO DE ACCION: Aunque no está claramente establecido se sabe que produce un efecto selectivo sobre el sistema nervioso central por bloqueo competitivo de los receptores dopaminérgicos postsinápticos en el sistema dopaminérgico mesolímbico y un aumento del recambio de dopamina cerebral para producir la acción antipsicótica

INDICACIONES: Agente antipsicótico usados en síntomas tales como agitación, ansiedad y tensión, violencia, alucinaciones, hostilidad e hiperactividad. Eficaz en el tratamiento de pacientes que presentan manifestaciones de psicosis, esquizofrenia, paranoia, cuadros maníaco-depresivos y reacciones asociadas con síndrome orgánico cerebral o retardo mental.

DOPAMINA

Mecanismo de Acción

La dopamina es un agonista directo de los receptores D-1, D-2, b-1 y también actua indirectamente como agonista estimulando la liberación de norepinefrina endógena.

Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo

Farmacodinamia

Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente a concentraciones bajas (0.5 - 3 µg/kg/min). La dopamina estimula los receptores renales D-1 produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y diuresis. El aumento de la infusión a 3-10 µg/kg/min. produce estimulación de los receptores -1 produciendo un aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. El aumento de la infusión a más de 10 µg/kg/min. produce una estimulación predominanrte de los receptores -1 con aumento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal.

FUROSEMIDA

  DESCRIPCION

La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. La furosemida es empleada, asimismo, para el tratamiento de la hipercalcemia. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo.

Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la

excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal, occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas, lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas, lo que resulta en una reducción de la presión arterial

VANCOMICINA

 

DESCRIPCION

La vancomicina es un antibiótico glicopeptídico para uso parentral obtenido de la Nocardia orientalis. Es eficaz solo contra bacterias gram-positivas. La vancomicina se absorbe bastante mal por vía oral aunque ocasionalmente, se utiliza para tratar infecciones del tracto digestivo como la colitis seudomembranosa debida al Clostridium difficile. Aunque la vancomicina se ha utilizado clínicamente desde 1956, se sigue manteniendo como antibiótico de reserva para utilizar solo en aquellos casos en que se han producido resistencias a otros antibióticos o cuando los pacientes son alérgicos a los antibióticos -lactámicos

Mecanismo de acción: la vancomicina es bactericida y parece ejercer sus efectos uniéndose los precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. El punto de fijación es diferente del de las penicilinas. El resultado final es una alteración de la permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida. Además, la vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, siendo quizás este mecanismo dual el responsable de que la resistencia a la vancomicina sea muy poco frecuente, si bien se han detectado algunas cepas de estreptococo D que lo son. Los organismos gram-negativos no son sensibles a la vancomicina, probablemene debido que las porinas que forman los canales en la pared bacteriana son demasiado pequeñas como para dejar pasar las moléculas de gran tamaño de vancomicina. Los gérmenes sensibles son destruídos por concentraciones de vancomicina de 1-5 µg/m, incluso los que son productores de penicilinasa y meticilina-resistentes. La mayor parte de las cepas de Staphylococcus aureus y S. epidermidis son susceptibles a la vancomicina, al igual que los estreptococcos (incluyendo los enterococos), los Corynebacterium, y Clostridium. La vancomicina es particularmente útil en las infecciones producidas por estafilococos resistentes a las penicilinas y en las infecciones por gérmenes gram-positivos en los pacientes alérgicos a las penicilinas.

MORFINA

DESCRIPCION

La morfina es el alcaloide más importante obtenido de las semillas de la adormidera o la planta del opio, Papaver somniferum. La morfina es el prototipo de los agonistas opiáceos y se sigue extrayendo del opio debido a la dificultad que tiene su síntesis química. La morfina, en forma de sulfato o de clorhidrato se puede administrar mediante múltiples vías de administración. El sulfato de morfina es un potente analgésico utilizado para el alivio del dolor agudo o crónico moderado o grave, y también se utiliza como sedante pre-operatorio y como suplemento a la anestesia general. La morfina es el fármaco de elección para el tratamiento del dolor asociado al infarto de miocardio y al cáncer. También se utiliza frecuentemente durante el parto, dependiendo sus efectos sobre las

contracciones uterinas del momento en el que se administra.

Mecanismo de acción: la morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos µ. Los receptores opiáceos incluyen los µ (mu), (kappa), y (delta), todos ellos acoplados a los receptores para la proteína G y actuando como moduladores, tanto positivos como negativos de la transmisión sináptica que tiene lugar a través de estas proteínas. Los sistemas opioides-proteína C incluyen el AMP-cíclico y el fosfolipasa3C-inositol-1,4,5-trifosfato. Los opioides no alteran el umbral del dolor de las terminaciones de los nervios aferentes a los estímulos nociceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos a lo largo de los nervios periféricos. La analgesia se debe a los cambios en la percepción del dolor a nivel espinal que ocasionan al unirse a los receptores 2, y , y a un nivel más elevado, a los receptores 1 y 3. La morfina, al igual que otros opiáceos no muestra un efecto "techo" analgésico.

Los opioides actúan como agonistas de los receptores cerrando los canales de potasio voltage-dependientes y abriendo los canales de potasio calcio-dependientes (agonistas de los receptores y ) lo que ocasiona una hiperpolarización y una reducción de la excitabilidad de la neurona. La unión de los opiáceos a sus receptores estimula el intercambio de guanosina trifosfato (GPT) del complejo de la proteína G, liberándose una subunidad de dicho complejo que actúa sobre el sistema efector. En el caso de la analgesia inducida por los opioides, el sistema efector es la adenilato ciclasa y el AMP-cíclico localizado en la parte interna de la membrana plasmática neuronal. De esta forma, los opioides disminuyen el AMP-cíclico intracelular inhibiendo la adenilato ciclasa, una enzima que modula la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, el GABA o la dopamina.

Los opioides también actúan como moduladores de los sistemas endocrino e inmunológico. Así, inhiben la liberación de vasopresina, somatostatina, insulina y glucagón, todo ello debido al bloqueo de los neurotransmisores GABA y acetilcolina. No se sabe muy bien como los agonistas opiáceos estimulan al mismo tiempo procesos estimulantes e inhibitorios.

Desde del punto de vista clínico, la estimulación de los receptores producen analgesia, euforia, depresión circulatoria, disminución del peristaltismo, miosis y dependencia. Los mismos efectos son producidos por la estimulación de los receptores , que ademas producen disforia y algunos efectos psicomiméticos (p.j. desorientación). La miosis es producida por un efecto excitador del segmento autonómico del núcleo del nervio oculomotor, mientras que la depresión respiratoria se debe a un efecto directo sobre el centro que, en el cerebro, regula la respiración.

Los agonistas opiáceos aumentan el tono muscular de la porción antral del estómago, el duodeno y intestino grueso y los esfínteres. Al mismo tiempo, reducen las secreciones gástricas, pancreáticas y biliares todo lo cual resulta en constipación y retraso de la digestión. El tono de la vejiga urinaria también aumenta con los agonistas opiáceos, al igual que el del músculo detrusor, uréteres y esfinter vesical lo que puede ocasionar retención urinaria. Otros efectos clínicos que pueden producir los opiáceos son supresión de la tos, hipotensión y naúseas/vómitos. Los efectos antitusivos de los agonistas opiáceos se deben a una acción directa sobre los receptores del centro de la tos de la médula y se consiguen con dosis menores que las necesarias para la analgesia. La hipotensión se debe a un aumento de la liberación de histamina y a una depresión del centro vasomotor de la médula. La inducción de la nausea es el resultado de una estimulacion directa del sistema vestibular.

Cotrimoxazol forte

TRIMETOPRIM + SULFAMETOXAZOL

DESCRIPCION

El trimetoprim/sulfametoxazol (también conocido con el nombre de cotrimoxazol o TMP-SMX) es la asociación del trimetoprim y del sulfametoxazol en una proporción fija de 1:5. Esta proporción ocasiona unas concentraciones plasmáticas en la proporción 1:20 que es la que produce una óptima actividad antibacteriana. Tanto el trimetroprim como

el sulfametoxazol son, individualmente, fármacos antibacterianos eficaces de la familia de los antagonistas del folato. Inicialmente desarrollada para el tratamiento de las infecciones urinarias, la asociación trimetoprim-sulfametoxazol es muy versátil y se emplea en la prevención y tratamiento de numerosas infecciones en particular la neumonia debida al Pneumocystis carinii.

Mecanismo de acción: el trimetroprim/sulfametoxazol es generalmente bactericida actuando al inhibir enzimas secuenciales que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. El sulfametoxazol es estructuralmente parecido al ácido p-aminobutírico (PABA) inhibiendo de forma competitiva la formación del ácido fólico a partir del PABA. Por su parte, el trimetroprim se une a la enzima dihidrofolato reductasa, lo que impide la formación del ácido tetrahidrofólico a partir del dihidrofolato. El ácido tetrahidrofólico (THF) es la forma activa del ácido fólico sin el cual la bacteria no puede sintetizar timidina, lo que conduce a una interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos y de las proteínas. Al actuar mediante estos dos mecanismos diferentes, la combinación trimetoprim-sulfametoxazol es sinérgica frente a un gran número de bacterias.

La combinación trimetroprim-sulfametoxazol es usualmente activa frente a los siguientes microorganismos: Staphylococcus epidermidis y S. aureus; Streptococuus pneumoniae y S. viridans; numerosas Enterobacteriaceas; Salmonella, Shigella, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, y Stenotrophomonas maltophilia. Los enterococos, las Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, y anaerobios suelen ser resistentes o son menos susceptibles. El TMP-SMX es también efectivo fente a Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes, muchas especies de Nocardia, la Yersinia enterocolitica y la Legionella pneumophilia

ALPrAZOLAM

DESCRIPCION

El alprazolam es una benzodiazepina oral para el tratamiento de los desórdenes de ansiedad incluyendo el pánico con o sin agarofobia y la ansiedad en general. Aunque las benzodiazepinas también tienen propiedades sedantes, es preferible utilizar otros fármacos que tengan menos poder de adicción. El alprazolam es a menudo preferible a otras benzodiazeinas como el clordiazepóxido, el clorazepato y el prazepam, por tener una semi-vida más corta y metabolitos con una mínima actividad, si bien existen otras benzodiazepinas como el lorazepam o el oxazepam con duración todavía más corta.

Como otras triazolobenzodiazepinas el aprazolam muestra interacciones significativas con otros fármacos que se metabolizan vía el citocromo hepático P-450.

Mecanismo de acción: las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbica, talámica, e hipotalámica del sistema nervioso central produciendo una depresión de su actividad que se traduce en sedación, hipnosis, relajación muscular y actividad anticonvulsivante. Recientes estudios apuntan a que las benzodiazepimas ejercen sus efectos a través del complejo receptor benzodiazepínico-GABA. El ácido -aminiobutírico (GABA) es un neurotransmisor inhibitorio que actúa sobre varios subtipos de receptores denominados GABA-A y GABA-B. GABA-A es el subtipo de receptor primario del SNC a través del cual actúan los ansiolíticos y sedantes. Algunos subtipos de receptores benzodiazepínicos parecen estar acoplados a los receptores GABA-A.

Se conocen tres subtipos de receptores benzodiazepínicos localizados en el cerebelo y corteza cerebral , los situados en el cortex (BNZ1), los receptores BNZ2 en la corteza cerebral y la médula espinal y los receptores BNZ3 en los tejidos periféricos. La activación de los BNZ1 induce el sueño, mientras que los fármacos que se unen a los BNZ2 ocasionan relajación muscular, actividad anticonvulsivante y afectan la memoria. Las benzodiazepinas se unen de forma inespecífica a los receptores BNZ1 y BNZ2 lo que exalta los efectos del GABA. A diferencia de los barbituratos que aumentan las respuestas del GABA manteniendo abierto durante más tiempo el canal del Cl-, las benzodiazepinas aumentan los efectos del GABA lo que permite mantener abierto el canal de cloro en células hiperpolarizadas y evitar una posterior excitación de las mism

Diazepan

Indicaciones: Sedación previa a interacciones (endoscopias, biopsias, fracturas); estados de agitación motora, delirium tremens, convulsiones

Acción Terapéutica: Ansiolítico. Miorrelajante. Anticonvulsivo

Propiedades: Las benzodiazepinas actúan en general como depresores de SNC, desde una leve sedación hasta hipnosis o como lo que depende de la dosis. Se piensa que su mecanismo de acción es potenciar o facilitar la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma aminobutínico (GABA), mediador de la inhibición tanto en el nivel presináptico como post-sináptico en todas las regiones del SNC. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal y cuando se inyecta en el músculo deltoides, en general la absorción es rápida y completa. El estado de equilibrio de la concentración plasmática se produce entre los 5 días y 2 semanas después del comienzo del tratamiento. La eliminación es lenta ya que los metabolitos activos pueden permanecer en la sangre varios días o semanas produciendo posiblemente efectos persistentes. El comienzo de la acción se evidencia entre los 15 y 45 minutos después de su administración oral, por vía I.M. antes de los 20 minutos y por vía I.V. entre 1 y 3 minutos. Se elimina por vía renal.

AMPICILINA

 

DESCRIPCION

La ampicilina es un antibiótico penicilínico semisintético, de amplio espectrro y activo por vía oral. Aunque es más activo que las penicilinas naturales no estable frente a las beta-lactamasa producidas por bacterias gram-postitivas o gram-negativas. La ampicilina se utiliza para el tratamiento de infecciones debidas a organismos susceptibles como la otitis media, la sinusitis y las cistitis. Debido al aumento de resistencias ya no se recomienda la ampicilina para el tratamiento de la gonorrea.

Mecanismo de acción: los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina son bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina no resiste la acción hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la ampicilina es activa frente a los estreptocos, muchas cepas se están volviendo resistentes medíante mecanismos diferentes de la inducción de -lactamasas, por lo que la adición de ácido clavulánico no aumenta la actividad de la ampicilina frente a estas cepas resistentes. Dado que muchos otros gérmenes se están volviendo resistentes a la ampicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes de instaurar un tratamiento con ampicilina, siempre que ello sea posible. La ampicilina, junto con la amoxicilina, es el fármaco preferido para el tratamiento de infecciones urinarias producidas por enterococos sensibles. La Listeria monocytogenes es sensible a la ampicilina. Otros gérmenes sensibles son N. meningitidis, H. influenzae no productora de-lactamasa, Gardnerella vaginalis, Bordetella pertussis, y algunos bacilos entéricos como E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella, y Shigella. Aunque inicialmente era sensible a la ampicilina, la N. gonorrhoeae se ha ido volviendo resistente.Otros gérmenes resistentes a la ampicilina son las Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Proteus indol-positivos, Pseudomonas, y Bacteroides fragilis.

Nitrendipino

Mecanismo de acción

Produce inhibición del flujo de iones Ca al tejido muscular liso vascular, lo que conlleva a: protección contra un flujo aumentado de Ca en el tejido, inhibición de contracción muscular vascular dependiente del Ca miogénico, reducción de resistencia periférica vascular, disminución de presión arterial patológicamente alta, efecto natriurético suave, particularmente al inicio del tratamiento.Indicaciones terapéuticas

HTA y HTA sistólica aislada del anciano.Contraindicaciones

Hipersensibilidad, shock cardiovascular, embarazo y lactancia, conjuntamente con rifampicina.

Clindamicina.

Aunque se considera que la clindamicina es bacteriostática, se ha demostrado su acción bactericida contra algunas cepas deStaphylococcus, Streptococcus y Bacteroides.Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, impidiendo la iniciación de la cadena peptídica. El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que para los macrólidos y el cloranfenicol, inhibiendo sus acciones por competencia. Por lo tanto estos agentes son antagónicos y no deben ser usados concomitantemente.

estos antibióticos se excretan en bilis y en orina. Los macrólidos penetran a la mucosa de los senos maxilares, tejido pulmonar, amígdalas, oído medio, próstata y macrófagos, incluyendo los alveolares.

Los macrólidos son agentes útiles en forma inicial en una variedad de infecciones del sistema respiratorio, en especial en infecciones provocadas por C. pneumoniae, M. pneumoniae yLegionella sp. Son el tratamiento de elección para las infecciones causadas por estreptococo beta hemolítico cuando el paciente es alérgico a penicilina. Son utilizados en el tratamiento de algunos casos de otitis media, sinusitis y bronquitis. Son además la terapia de elección en el manejo de neumonías comunitarias en grupos de alto riesgo en asociación con una cefalosporina de tercera generación.

cefuroxima

La cefuroxima es una cefalosporina de segunda generación que se puede administrar tanto por vía oral (cefuroxima axetil) como parenteral (cefuroxima sódica). Como ocurre con otras cefalosporinas, la cefuroxima es más activa que las cefalosporinas de primera generación frente a los gérmenes gram-negativos, pero es menos activa que las de tercera generación. Sin embargo, frente al Haemophilus influenza (incluyendo las cepas productoras de lactamasas) la cefuroxima es la más activa de todas las cefalosporinas con excepción de la ceftriaxona.

Mecanismo de acción: al igual que todos los antibióticos beta-lactámicos de la clase de las penicilinas y cefalosporinas, la cefuroxima inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión a la penicilinas (PBP). Al inhibir el último paso de la síntesis de pared bacteriana, la bacteria no puede terminar su ciclo vital produciéndose su lisis y muerte. La lisis de la bacteria se debe a autoenzimas bacterianas (autolisinas) cuya actividad está normalmente refrenada por un inhibidor. Se cree que este inhibidor es interferido por los antibióticos beta-lactámicos con lo que se activan las autolisinas.

Solu-medrol (corticoide)

OMBRE COMERCIAL Solu-medrol

NOMBRE GENERICO Sucsinato Sódico de Metilprednisolona

PRESENTACIONFrasco-ampolla de 500 Mg./8 ml.

Frasco-ampolla de 1000 Mg./ 16 ml.

INDICACIONES

Solu-medrol es convertido en el hígado en un metabolito inactivo mucho mas lentamente que la hidrocortisona (vida Mendía de 59 minutos).

Solu-medrol produce concentraciones tisulares mas altas y mas rápidamente porque no se une tanto a la seroalbúmina y al complejo proteico de almacenamiento (trascortina como la hidrocortesona (el 80% de la hidrocortesona circulante se encuentra sólida a proteínas).

Los corticoides ejercen su efecto benéfico a nivel celular y no en el plasma.

La administración endovenosa de Solu-medrol, esta indicada en aquellas situaciones en las que se reguera un efecto hormonal intenso y rápido. Shock secundario a insuficiencia adrenocortical o shock que no responde a una terapia convencional con insuficiencia cortical. (Hidrocortisona el fármaco de elección, cuando sea requerida una actividad meralocorticoide, la metil-predrisolona puede ser de elección). No obstante, no hay estudios clínicos (doble ciego-placebo) controlados, información de modelos animales experimentales, indican que Solu-medrol puede ser útil en el shock hemorrágico, traumático y quirúrgico que no responde a terapia convencional (reemplazo de líquidos, etc). Además Solu-medrol esta indicado en padecimientos tales como: Alteraciones endocrinas, estados asmáticos, reacciones alérgicas, enfermedades reumáticas, padecimientos dermatológicos, afecciones oftálmicas, enfermedades respiratorias, alteraciones hematológicas, enfermedades neoplásicas, estados edematosos, crisis asmaticas

Furosemida diurético que actua en el asa de henle ( diurético de máxima eficacia)

DESCRIPCION

La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. La furosemida es empleada, asimismo, para el tratamiento de la hipercalcemia. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo.

Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal, occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas, lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto

antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas, lo que resulta en una reducción de la presión arterial.

MECANISMO DE ACCIÓN La furosemida y demás diuréticos del asa se fijan a la proteína cotransportadora Na+-K+-2Cl– situada en la membrana luminal del segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle y la inhiben; en consecuencia impiden este importante transporte de iones. 

Los diuréticos del asa inhiben también la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ en la rama gruesa ascendente, con lo que incrementan su eliminación. 

FARMACOCINÉTICA Se absorben bien por vía oral: la biodisponibilidad de la furosemida es del 50 % y la de la bumetanida, del 90-95 %. Inician su acción, por vía oral, a los 10-30 min y alcanzan el efecto máximo a los 20-40 min con una duración de 4-6 horas . Por vía IV, el comienzo de la acción se aprecia en 2-5 min, pero esta ventaja es útil sólo en circunstancias muy urgentes, como el edema agudo de pulmón.

Todos ellos se unen intensamente a las proteínas plasmásticas (> 95 %), por lo que son filtrados en el glomérulo en escasa cantidad. 

La eliminación de los diuréticos del asa es variable. Todos ellos son excretados parcialmente por orina en forma activa. 

Citoden (betametasona)

DESCRIPCION

La betametasona y sus derivados, el fósfato sódico de betametasona y el acetato de betametasona, son glucocorticoides sintéticos que se utilizan como agentes inmunosupresores y anti-inflamatorios. Este fármaco tiene una pequeña actividad mineralcorticoide y se debe utilizar con un mineralcorticoide en el tratamiento de la insuficiencia adrenal.

Mecanismo de acción: las dosis farmacológicas de betametasona reducen la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados, interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la concentración de los componentes del complemento, inhibiendo la liberación de histamina y cininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso.

Plaquinol (Hidroxicloroquina)

Se ha encontrado que es muy activo contra las formas eritrocíticas de Plasmodium vivax y Plasmodium

malariae y la mayoría de cepas de Plasmodium falciparum (excepto gametocitos de P. falciparum). No se

conoce el mecanismo de acción preciso de la droga. No previene las recaídas en pacientes con paludismo

por P. vivax o P. malariae porque no es efectivo contra las formas extraeritrocíticas del parásito ni tampoco

previene la infección por P. vivax o P. malariae cuando se administra como profiláctico.2

La hidroxicloro quina posee acciones antimaláricas y también ejerce un efecto benéfico en el lupus

eritematoso (sistémico y discoide) y artritis reumatoide. El mecanismo de acción no se conoce

precisamente, pero parece estar ligado a la elevación del pH intracitoplas mático, lo cual altera el

ensamble de las cadenas a y ß de las moléculas de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad y

así estaría interfiriendo con el procesamiento antigénico y por tanto, disminuyendo el estímulo autoinmune

de la células CD4

Propanolol

Mecanismo de acción

Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio, gasto cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de la hipotensión ortostática refleja. La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina.

Efecto y aplicación clínica

Tratamiento del angor pectoris.-Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio (IAM).-Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística supraventricular)- Tratamiento de la miocardiopatia hipertrófica obstructiva.-Control de la hipertensión arterial esencial y renal.-Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas. -Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante).-Profilaxis de la migraña.-Tratamiento del tremor esencial.-Control de la ansiedad y la taquicardia de ansiedad.

EUTIROX.

La levotiroxina, el principio activo de Eutirox, es una hormona tiroidea sintética para el tratamiento de enfermedades y disfunciones de la glándula tiroides. Tiene el mismo efecto que las hormonas tiroideas producidas naturalmente.

Eutirox se utiliza - para tratar el bocio benigno en pacientes con función tiroidea normal, - para prevenir la recurrencia del bocio después de cirugía, - para sustituir las hormonas tiroideas naturales, cuando su glándula tiroides no las produce en cantidad suficiente, - para detener el crecimiento de tumores en pacientes con cáncer de tiroides. Eutirox 100 microgramos comprimidos también se utiliza para equilibrar los niveles de hormonas tiroideas cuando el exceso de producción de hormonas se trata con medicamentos antitiroideos. Eutirox 100 microgramos comprimidos puede utilizarse también para probar su función tiroidea

Clindamicina..

La clindamicina (DCI) es un antibiótico semisintético producido por la sustitución del grupo 7(R)-hidroxilo por cloro en la posición 7(S) del compuesto madre, lincosamidas y derivado de lincomicina por la sustitución de un átomo de cloro por un grupo Hidroxilo (HO).

La clindamicina tiene un efecto bacterioestático. Interfiere con la síntesis de las proteínas, en una manera similar a la eritromicina y cloramfenicol, uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Esto causa el antagonismo si son administrados simultáneamente y hace posible una resistencia cruzada.

IMIPIMEM.

Imipenem es un antibiótico betalactámico de uso intravenoso desarrollado en 1985. Pertenece al subgrupo de los carbapenem. Se deriva de un compuesto llamado tienamicina que es producido por la bacteria Streptomyces cattleya. El imipenem interfiere con la síntesis de la pared celular de las bacterias sensibles. Es un medicamento altamente resistente a

la hidrólisis por betalactamasas. Debe ser administrada por vía intravenosa o intramuscular porque no es absorbida eficazmente en el tracto gastrointestinal.1

Imipenem actúa como inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana en varias bacterias gram-negativas y gram-positivas. Es estable en presencia de betalactamasas (penicilinasa y cefalosporinasa) producidas por diferentes bacterias. Actúa como potente inhibidor de betalactamasas de bacterias gram-negativas que son resistentes a la mayoría de antibióticos betalactámicos. Su efecto neto se considera bactericida.

MIDAZOLA,

El midazolam es una benzodiazepina de semivida corta utilizada como ansiolítico o en procesos ligeramente dolorosos. Se utiliza sobre todo por vía intravenosa pero se puede dar por vía intranasal, rectal, oral o intramuscular. Es un poderoso ansiolítico, anestésico, hipnótico, anticonvulsionante, relajante esqueletomuscular y tiene propiedades sedativas. Es considerado una benzodiazepina de rápido efecto. Gracias a sus propiedades es frecuentemente usado en procedimientos dolorosos cortos, como la extracción dental o la reducción de fracturas.

Flucanol.

El fluconazol (INN) es un medicamento triazol antimicótico usado en el tratamiento y prevención de infecciones fúngicas superficiales y sistémicas. En forma de polvo a granel, se presenta como un polvo cristalino blanco, y es muy ligeramente soluble en agua y soluble en alcohol. Como otros antihongos imidazol y triazol, el fluconazol inhibe el citocromo P450 fúngico de la enzima 14α-demetilasa. La actividad de la demetilasa mamífera es mucho menos sensible al fluconazol que la demetilasa fúngica. Esta inhibición previene la conversión de lanosterol a ergosterol, componente esencial de la membrana citoplasmática, y subsecuente acumulación de esteroles 14α-metil.2 El fluconazol es principalmente fungistático, pero puede funcionar como fungicida contra ciertos organismos en una dosis dependiente.

Hidrocortisona.

La hidrocortisona es un medicamento que pertenece al grupo de los medicamentos denominados corticoides o corticosterioides. Los corticosteroides son unas hormonas producidas por nuestro cuerpo que realizan diversas funciones de gran importancia.La hidrocortisona se emplea para tratar los síntomas producidos por un brusco descenso de los niveles de corticoides en el cuerpo, por ejemplo en la enfermedad de Addison.

También presenta un gran poder antiinflamatorio. En ocasiones, por distintos estímulos, algunas células de nuestro cuerpo liberan unas sustancias que provocan inflamación. Los corticoides al reducir la liberación de estas sustancias ante, por ejemplo, respuestas alérgicas o inmunes, reducen a su vez la inflamación. Por tanto, la hidrocortisona será útil en enfermedades que se caracterizan por una inflamación excesiva.

AMANTIDINA.

La amantadina o 1-aminoadamantano es un antiviral aprobado por la FDA en 1976 para el tratamiento de la influenza tipo A en adultos y también en el tratamiento de la gripe común. La droga ha demostrado reducir los síntomas del Parkinson y los síndromes extrapiramidales inducidos por fármacos. Como antiparkinsoniano se prescribe junto a la L-Dopa cuando ésta pierde efectividad, por ejemplo por desarrollo de tolerancia. Es un derivado del adamantano, como la rimantadina.

La forma en que ejerce su acción antiparkinsoniana no se conoce con exactitud, pero se postula que induce la liberación de dopamina desde las terminaciones de las neuronas cerebrales, junto a una estimulación de la respuesta de la norepinefrina.

Su mecanismo de acción antiviral se cree que tiene lugar en las fases precoces de la replicación viral, impidiendo la penetración en la célula y su posterior descapsidación. También inhibe la transcripción primaria de ácido ribonucleico. Inhibe la fusión de membrana (acción de la proteína HA2 a ph 5) aumentado el Ph del fagolisosoma que se forma una vez que la nucleocápside ingreso al endosoma celular luego de la adsorcion.

Imipramina

La imipramina es un fármaco antidepresivo que se utiliza en Psiquiatría desde mediados de los años 50 del siglo XX. Su nombre comercial más conocido es Tofranil. Se incluye dentro de los llamados antidepresivos tricíclicos. Su mecanismo de acción radica en su capacidad de inhibir la recaptación de noradrenalina y serotonina, aumentando la disponibilidad de estos neurotransmisores en el sistema nervioso central, si bien, a diferencia de los antidepresivos más modernos, también tiene numerosos efectos sobre receptores de otros muchos neurotransmisores, lo que explica sus frecuentes efectos adversos.

Está indicado en todas las formas de depresión, y como ocurre con todos los antidepresivos sus resultados son más evidentes en las formas endógenas (melancolía). También ha demostrado utilidad en los pacientes con ataques de pánico (para prevenir nuevos ataques), en algunos casos de dolor crónico neuropático e incluso en trastornos infantiles como los miedos nocturnos y la enuresis nocturna.

Clorfelamina.

La clorfenamina o clorfeniramina (maleato de clorfenamina) es un compuesto químico utilizado en medicina como fármaco antihistamínico.

En cuadros alérgicos sirve para aliviar la rinitis, la rinorrea; la urticaria; el estornudo; la picazón de ojos, nariz y garganta; la comezón por picaduras de insectos, hiedra venenosa y ronchas causadas por alimentos o cosméticos.

Es un antihistamínico de primera generación, generalmente produce sueño. No debe administrarse en el embarazo ni durante la lactancia, ni a menores de seis años, tampoco es recomendable si se va a manejar maquinaria peligrosa.

Es un derivado de la propilamina, que compite con la histamina por los receptores H1, presentes en las células efectoras; por consiguiente evitan, pero no revierten las respuestas mediadas sólo por la histamina. Las acciones antimuscarínicas producen efecto secante en la mucosa oral; atraviesa la barrera hematoencefálica y produce sedación debida a la ocupación de receptores H3 cerebrales, que están implicados en el control de los estados de vigilia. Impide las respuestas a la acetilcolina mediadas por receptores muscarínicos.

Se absorbe bien tras la administración oral o parenteral. Su unión a las proteínas es de 72 por ciento. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 12 a 15 horas. La duración de la acción es de 4 a 25 horas. Se elimina por vía renal.

Los antagonistas de la histamina no inhiben la secreción de histamina por los mastocitos como hacen el cromoglicato o el nedocromil, sino que compiten con la histamina en los receptores H1 del tracto digestivo, útero, grandes vasos y músculos lisos de los bronquios. El bloqueo de estos receptores suprime la formación de edema, constricción y prurito que resultan de la acción de la histamina. Un gran número de bloqueantes H1 de histamina también tienen efectos anticolinérgicos debidos a una acción antimuscarínica central. Sin embargo, los efectos anticolinérgicos de la clorfeniramina son moderados.

Los efectos sedantes de la clorfeniramina se deben a una acción sobre los receptores histamínicos del sistema nervioso central. La administración crónica de la clorfeniramina puede ocasionar una cierta tolerancia.

Digoxina.

La digoxina es un glucósido cardiotónico, usado como agente antiarrítmico en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos cardíacos. Actúa, como efecto directo, inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón, disminuyendo la salida de Na+ y aumentando los niveles de Ca+2 intracelular, por lo que tiene un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contracción del músculo cardíaco; y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural, creando una estimulación vagal que disminuye la frecuencia cardíaca y la estimulación simpática.

Es un extracto de la planta espermatofita Digitalis lanata1 y su aglicona correspondiente, es decir, la porción no glucosilada es la digoxigenina. La digoxina está disponible en comprimidos, en solución inyectable y en gotas bebibles..

La digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una proteína de membrana que regula los flujos de sodio y potasio en las células cardíacas. La inhibición de esta enzima ocasiona un incremento de las concentraciones intracelulares de sodio, concentraciones que a su vez estimulan una mayor entrada de calcio en la célula. Estas mayores concentraciones de calcio son las que producen una mayor actividad de las fibras contráctiles de actina y miosina. Las proteínas contráctiles del sistema troponina-tropomiosina son activadas directamente por la digoxina, aunque se desconoce cual es el mecanismo. En efecto, la digoxina no afecta directamente estas proteínas ni interviene en los mecanismos celulares que aportan la energía para la contracción, ni tampoco afecta las contracciones del músculo esquelético. La digoxina tiene efectos inotrópicos positivos que persisten incluso en presencia de beta-bloqueantes y aumenta la fuerza y velocidad de la contracción ventricular tanto en el corazón normal como en el corazón insuficiente. Como consecuencia del aumento de la fuerza de contracción, la digoxina incrementa el gasto cardíaco en el corazón insuficiente, con un mejor vaciado sistólico y un menor volumen ventricular. La presión arterial al final de la diástole disminuye con lo que también se reducen las presiones pulmonares y venosas. Sin embargo, en los sujetos normales, entran en juego mecanismos compensatorios y el gasto cardíaco permanece inalterado.

La digoxina muestra también unos efectos vasoconstrictores directos y sobre la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso autónomo, aumentando las resistencias periféricas. A pesar de esto, al predominar el efecto sobre la contractilidad cardíaca, el resultado neto es una disminución global de las resistencias periféricas. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el aumento del gasto cardíaco reduce el tono simpático disminuyendo la frecuencia cardíaca y produciendo diuresis en los pacientes con edema.

Además de sus efectos inotrópicos positivos, la digoxina también posee efectos directos sobre las propiedades eléctricas del corazón. La digoxina aumenta la pendiente de la fase 4 de despolarización, acorta la duración del potencial de acción y reduce el potencial diastólico máximo. La velocidad de la conducción auriculoventricular es disminuida aumentando el período refractario efectivo. Por lo tanto, en el fluter o fibrilación auricular, la digoxina reduce el número de despolarizaciones auriculares que llegan al ventrículo, reduciendo el ritmo de este. Sin embargo, cualquier estimulación simpática anula estos efectos, por lo que hoy se prefieren el verapamil o el diltiazem para controlar el ritmo ventricular en las taquiarritmias auriculares