exposicion patologia sistema inmune
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Equipo #3
Bareño Gerardo Arnoldo
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Silva Díaz Brianda Cecilia
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la SaludUnidad Valle Dorado
Patología básica
Infección por VIH de células distintas a los linfocitos T
INFECCIÓN POR VIH DE CÉLULAS DISTINTAS A LOS LINFOCITOS T
El VIH infecta a
Linfocito T
Célula dendrítica
La infección de células distintas a linfocitos T es importante en la patogenia de VIH.
Ricardo Mancillas Ojeda
INFECCIÓN POR VIH DE CÉLULAS DISTINTAS A LOS LINFOCITOS T
Los macrófagos y células dendríticas pueden ser reservorios de VIH.
Infección por VIH de células distintas a los linfocitos TInfección por VIH de células distintas a los linfocitos T
Gen Vpr
Ricardo Mancillas Ojeda
INFECCIÓN POR VIH DE CÉLULAS DISTINTAS A LOS LINFOCITOS T
monocito
quimiotaxis
TNFIL-1
Act. microbicid
a
VIH
Cel. Dendrítica mucosa
Cel. Dendrítica folicular
anticuerpo
Hay activación de linfocitos B por diferentes causas como: producción de IL-6 por
macrófagos infectados, por la glicoproteína gp41 etc. Pero aun así no hay inmunidad humoral
Ricardo Mancillas Ojeda
PATOGENIA DE LA AFECTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las neuronas no son afectadas por el VIH pero si hay alteraciones neuropatológicas
monocito
Macrófagos y microglia
IL-1, TNF eIL-6
Alteración neurologica.
Ricardo Mancillas Ojeda
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIH El VIH comienza con una infección aguda
queprogresa a una infección crónica de los
tejidoslinfáticos periféricos.
Infección primaria, diseminación del virus y síndrome retrovirico agudo
Infección crónica
Sida clínico.Ricardo Mancillas
Ojeda
INFECCIÓN PRIMARIA, DISEMINACIÓN DEL VIRUS Y SÍNDROME RETROVIRICO AGUDO
Ricardo Mancillas Ojeda
INFECCIÓN PRIMARIA, DISEMINACIÓN DEL VIRUS Y SÍNDROME RETROVIRICO AGUDO
Síndrome retrovirico agudo: Manifestación clínica de la propagación inicial del virus y respuesta del anfitrión.
Ricardo Mancillas Ojeda
INFECCIÓN PRIMARIA, DISEMINACIÓN DEL VIRUS Y SÍNDROME RETROVIRICO AGUDO Clasificación de la infección por VIH de
los Centers for Disease Control (CDC) es la siguiente:
Categorías clínicas
Categorías de linfocitos T CD4+
1)
>500 linf./µl
2)
200-499 linf/µl
3)
<200 linf./µl
A) Asintomático
A1 A2 A3
B) Sintomático B1 B2 B3
Ricardo Mancillas Ojeda
INFECCIÓN CRÓNICA: FASE DE LATENCIA CLÍNICA
Focos de replicación continua
VIH
Cuando hay una gran perdida de linfocitos las defensas comienzan a
disminuir.
En esta etapa los pacientes son
asintomáticos aunque pueden tener infecciones
oportunistas leves
Linf. T CD4
Ricardo Mancillas Ojeda
SIDA Se caracteriza:
Desorganización de las defensas del anfitrión
Aumento de la viremia Enfermedad clínica grave y
potencialmente mortal.
Aparecen: Infecciones oportunistas
graves Neoplasias secundarias Enfermedad neurológica
clínica
Ricardo Mancillas Ojeda
CARACTERÍSTICA CLÍNICAS DEL SIDA Varían desde una enfermedad aguda leve,
hasta una enfermedad grave. Difieren en diferentes partes del mundo.
Bareño Gerardo Arnoldo
• Fiebre• Perdida de
peso• Diarrea• Linfadenopati
a• Inf.
Oportunistas• neoplasias
INFECCIONES OPORTUNISTAS
Responsables de la mayoria de las muertes en pacientes con SIDA no tratados.
Neumonía por
Pneumocystis jiroveci
Candida es la micosis
mas frecuente en
pacientes con SIDA
El citomegalovi
rus puede producir
enfermedad diseminada.
INFECCIONES OPORTUNISTAS
Las infecciones por
microbacterias atípicas
aparece de forma tardía. M.
tuberculosis
Hay criptococosis en
el 10% de los paciente con
SIDA
Diarrea persistente por Cryptosporidiu
m, isospora belli;
Salmonella y Shigella
TUMORES Aparecen en el 25%-40% de los
pacientes infectados por VIH y no tratados.
Virus de ADN oncogenes:
VHSK VEB
VPH
SARCOMA DE KAPOSI Es la neoplasia mas frecuente en pacientes con sida. Las lesiones del SK se componen de células
fusiformes con infiltrados de células inflamatorias.
Supuesta patogenia del sarcoma de Kaposi.
En la infección por el VHSK se producen proteínas que estimulan la proliferación e inhiben la apoptosis.; homologo vírico ciclina D e inhibidor p53
También las células infectadas producen un homologo vírico de IL-6 y un GPCR activo de forma constitutiva VEGF
Ciclina D
VEGF
LINFOMAS Linfomas
sistémicos; 80%
Linfomas primarios del SNC;
20%
Linfomas de
cavidades corporales; infrecuente
PATOGENIA DE LINFOCITOS B ASOCIADOS CON EL SIDA
Activación policlonal mantenid
a
Mutaciones o translocacion
es cromosómica
s
Transformación neoplásica
Linfoma
ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B MULTIFACTORIAL
IL-6 Factores de crecimiento de lin. B
VEB; mitogeno policlonal de lin. B
Infección por otros virus puede iniciar la proliferación de lin. B
Activación
OTROS TUMORES Y ENFERMEDAD DEL SNC
Aumento en la incidencia de cáncer de cuello uterino y anal.
Reactivación de infección latente por VPH.
Se producen varias alteraciones
patológicas que afectan al SNC, como meningoencefalitis y
otras neuropatías periféricas
Silva Díaz Brianda Cecilia
AMILOIDOSIS
Silva Díaz Brianda Cecilia
Silva Díaz Brianda Cecilia
Silva Díaz Brianda Cecilia
Silva Díaz Brianda Cecilia
Silva Díaz Brianda Cecilia
Silva Díaz Brianda Cecilia
Osuna Burgoin Daniel Fco.
Osuna Burgoin Daniel Fco.
Osuna Burgoin Daniel Fco.
Osuna Burgoin Daniel Fco.
Osuna Burgoin Daniel Fco.
Osuna Burgoin Daniel Fco.
Osuna Burgoin Daniel Fco.
Osuna Burgoin Daniel Fco.