NEFRITIS TUBULO-INSTERSTICIAL

Verónica Luna Rodríguez

NEFRITIS TUBULO-INSTERSTICIAL

Conjunto de lesiones inflamatorias, alteraciones histológicas y funcionales que afectan preferentemente a los túbulos y el intersticio.

Los túbulos y el intersticio conforman aproximadamente el 80 % del volumen renal, conformando un compartimiento denominado tubulointersticio.

Este compartimento está conformado por 2 elementos: 1.- Células Intersticiales. Existen 2 tipos: Células intersticiales tipo I, son fibroblastos Células intersticiales tipo II, incluyen monocitos derivados de macrófagos

y las células dendríticas presentadoras de antígenos.

2.- Matriz intersticial. La matriz está compuesta de una red fibrilar de colágeno asociado a

proteoglicanos, glicoproteínas y fluido intersticial.

INTRODUCCIÓN

En la corteza el intersticio es apenas perceptible. Es el tejido de sosten que rodea túbulos, capilares peritibulares, glomérulos y paqetes vasculonerviosos.

Las tinciones en las que se resalta el colágeno permiten identificar mejor el tejido intersticial. Aquí se ve de color verde, rodeando una arteria (izquierda) y un nervio (derecha)

FUNCIONES DEL TUBULO-INTERSTICIO

Soporte estructural a la

nefrona individual

Medio de conducción para el transporte de

solutos

Órgano de síntesis de diversas

hormonas como la eritropoyetina

y prostaglandinas

CLASIFICACIÓN POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

El compartimiento tubulo-intersticial es afectado en mayor o menor grado en todas las formas de enfermedad renal.

La incidencia de NTI primaria varía dependiendo del área geográfica, criterios de entrada y modo de diagnóstico (no suele realizarse biopsia renal).

En series de autopsias se reporta una incidencia de NTIA en 1,7 % y

de NTIC 0,2 %.

La incidencia anual calculada es de 2 casos por 100.000 habitantes.

EPIDEMIOLOGÍA

CAUSAS DE NEFRITIS TUBULO-INSTERSTICIAL SEGÚN OMS

CAUSAS DE NTI AGUDA

CAUSAS DE NTI CRONICA

CAUSAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

Los mecanismos del daño tubulointersticial pueden ser:

o Además la injuria puede estar influenciada por: Factores no relacionados al agente como ER previa. Diferencias de susceptibilidad en de zonas de la nefrona. 

PATOGENIA

Mediante citotoxicidad

Son dependientes de la dosis y duración de la exposición

Directos: Mediante la activación de las reacciones sistémicas, inflamatorias o inmunes

Indirectos:

Nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de polimorfos que destruyen túbulos y expanden el intersticio formando un verdadero microabsceso

La nefritis intersticial aguda suele comprometer áreas corticales, con acúmulos de polimorfos y menor compromisos tubular; el infiltrado inflamatorio agudo tiende a ser Glomerulocéntrico

Depende de: - La magnitud del daño (difuso o

focal). - Segmento tubular más

comprometido (proximal o distal). - Grado de compensación de las

nefronas menos afectadas.

Se caracterizan porque: - Al inicio tienen curso insidioso e

indolente. - Tasa de progresión lenta. - HTA sistémica menos severa. - Edema menos intenso

CUADRO CLINICO

La presentación inicial suele estar dominada por la disfunción tubular:

CUADRO CLINICO

Cuando se lesiona el TCP puede manifestarse por defectos selectivos de reabsorción que lleven a hipopotasemia, glucosuria, aminoaciduria, uricosuria, fosfaturia y proteinuria de bajo PM; asimismo, disminuye la reabsorción de HCO3.

Cuando se lesiona el AH, TCD y TC se produce defectos en la acidificación y capacidad de concentración y dilución urinaria a menudo son lo más problemático.

Disminuye la excreción de H+ y NH3, pudiendo llevar a una Acidosis TR distal o tipo IV.

La acidosis metabólica hiperclorémica suele desarrollarse en estadios tempranos. Los pacientes elaboran orina de acidez máxima (pH ≤ 5,3) cuyo defecto en la excreción es causado por la reducción de la capacidad para generar y excretar amonio por la reducción de la masa renal.

El daño preferencial de los TC predispone a ATR distal o tipo I, caracterizada por orina con pH ≥ 5,5 durante la acidosis metabólica espontánea.

Las NTI que afectan principalmente estructuras papilares y medulares (nefropatía por analgésicos y enfermedad por células falciformes) pueden tener defectos de la concentración.

CUADRO CLINICO

El daño tubulointersticial ocasiona reducción progresiva del filtrado glomerular por afectación del glomérulo y la microcirculación renal en casi todos los casos.

Los síntomas de esta afección abarcan:

CUADRO CLINICO

Los exámenes comunes abarcan:

Gasometría arterial Química sanguínea Niveles de BUN y creatinina en la sangre Conteo sanguíneo completo Biopsia del riñón Análisis de orina Osmolalidad de la orina

DIAGNÓSTICO

HALLAZGOS DE LABORATORIO

IMAGEN

Dx sólo por biopsia renal Acumulación de infiltrados intersticiales, predominantemente de células

plasmáticas, monocitos, linfocitos, eosinófilos y necrosis tubular aguda

BIOPSIA

TRATAMIENTO

Pronóstico Casi siempre, la nefritis intersticial es un trastorno de corta duración.

En raras ocasiones, puede causar daño permanente, incluyendo insuficiencia renal crónica.

Posibles complicaciones La acidosis metabólica se puede presentar debido a que los riñones

no pueden eliminar suficiente ácido. Este trastorno puede llevar a que se presente insuficiencia renal aguda o enfermedad renal terminal.

Prevención En muchos casos, no se puede prevenir el trastorno. Se puede

ayudar a disminuir el riesgo de la enfermedad evitando o reduciendo el uso de medicamentos u otros factores que puedan causarla.