eupo neuro hemorragias y trombosis venosas

Hemorragia Hemorragia cerebralcerebral

DefiniciónDefinición

Hemorragias intraparenquimatosas: Hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral debido a la rotura de un vaso intraparenquimatoso.

Hemorragia subaracnoidea: Rotura de una vaso a nivel del espación subaracnoideo que produce la contaminación del LCR con sangre.

EtiologíaEtiología

Traumatismo craneoencefálicoHipertensión arterial (aguda/crónica) AneurismasMalformación vascularAngiopatía cerebral amiloideMoyamoyaTrombosis venosa cerebralVasculitisInfarto hemorrágicoTumores

Etiología Etiología (poco frecuente)(poco frecuente)

Yatrógenas◦Endarterectomía

carotídea (reperfusión)◦ Intervenciones neuro-

quirúrgicas.◦ Intervenciones

cardiovasculares◦Anestesia espinal◦Mielografía◦Electroshock

Migraña prolongada

• Fármacos– Anticoagulantes orales– Heparina y HBPM– Hirudina– Antiagregantes– Fibrinolíticos

(estreptoquinasa, urokinasa y rt-PA)

– IMAO– Ciclosporina

HTAHTA

Causa más frecuente no traumática (60%)

Anatomía patológica◦ Microaneurismas de Charcot-

Bouchard◦ Lipohialinosis (necrosis fibrinoide)

HTA HTA LocalizaciónLocalización

Putamen 50% Lobares 30% Cerebelo 30-16%

Tálamo 10-15% Protuberanciales 5-12%

Angiopatía AmiloideAngiopatía Amiloide

Causa más frecuente en >80 años.

Forma hereditaria AD CASI SIEMPRE se asocia a

demencia. Anatomía patológica

◦ Depósito de material amiloide en arterias intracorticales y subaracnoideas.

◦ Múltiples hematomas subcorticales.

FisiopatologíaFisiopatología

• Aumento de la presión local.

• Área de isquemia perilesional

Edema Edema vasogénicovasogénico

Cascada isquémicaCascada isquémica

HidrocefaliaHidrocefalia

HerniaciónHerniación

Hipertensión intracraneal Hipertensión intracraneal ++

Isquemia cerebralIsquemia cerebral

TROMBOSIS VENOSA TROMBOSIS VENOSA CEREBRALCEREBRAL

PATOLOGÍA VENOSA PATOLOGÍA VENOSA INTRACRANEALINTRACRANEAL

Mucho más rara que la patología arterial

Pacientes jóvenes sin FRV clásicos

Fuerte asociación con embarazo, puerperio y anticonceptivos orales.

Síntomas variados y poco específicos

Éxito terapéutico ligado a diagnóstico precoz adecuado a la etiología

Se precisa un elevado grado de sospecha

SISTEMA VENOSO SUPERFICIALSISTEMA VENOSO SUPERFICIAL

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

La TVC puede afectar solamente a las venas cerebrales..... efectos locales

O trombosar los senos durales..... también hipertensión intracraneal

Ambos mecanismos suelen coexistir

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGOCAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Es posible identificar un factor protrombótico u otra causa directa en el 85% de los casos

A menudo un trauma craneal o un parto causa una TVC en una persona genéticamente predispuesta

El riesgo se incrementa en el último trimestre del embarazo y en el postparto

También se incrementa en mujeres que utilizan anticonceptivos, sobre todo anticonceptivos de tercera generación que contengan gestodene o desogestrel

PATOLOGÍA VENOSA INTRACRANEALCausas y factores de riesgo asociados a la TVC

Alteraciones genéticas protrombóticas Déficit de antitrombina Déficit de proteína C y S Mutación del Factor V Leiden Mutación de la protrombina Hiperhomocisteinemia en relación con mutación del metiltetrahidrofolato reductasa

Estados protrombóticos adquiridos Síndrome nefrótico Anticuerpos antifosfolípido Hiperhomocisteinemia Embarazo Puerperio

Infecciones Otitis, mastoiditis, sinusitis Meningitis Infecciones sistémicas

Enfermedades inflamatorias Lupus eritematoso sistémico Granulomatosis de Wegener Sarcoidosis Enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome de Behçet

Alteraciones hematológicas Policitemia primaria y secundaria Trombocitosis Leucemia Anemia, incluyendo hemoglobinuria paroxística nocturna

Fármacos Anticonceptivos orales Asparginasa

Traumatismos Trauma craneal Agresiones a los senos o a la vena yugular, cateterización yugular Procedimientos neuroquirúrgicos Punción lumbar

Miscelánea Deshidratación, especialmente en niños Cáncer

SENO CAVERNOSO

El descenso del cerebro tracciona de las venas corticales y senos

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Muy variables dependiendo de:

◦la extensión

◦la localización

◦la agudeza del proceso trombótico

◦la competencia de la circulación venosa colateral

Los síntomas tienden a ser muchos más graduales y progresivos que en la trombosis arterial

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS: crisiscrisis

PATOLOGÍA VENOSA INTRACRANEAL

Cerebrovasc Dis 2003; 15: 78-83

• 91 pacientes de 20 hospitales portugueses

• 34% con crisis tempranas

• En el 32% como primer síntoma

• Más frecuentes con deficit mayores o con infartos hemorrágicos

• Las crisis estaban relacionadas con la mortalidad en los primeros dos meses

• Las crisis precoces predecían las tardías, así como el infarto hemorrágico

TVC MALIGNATVC MALIGNA

El paciente sufre un rápido deterioro, entrando en coma.

En las series mayores, el 5.2% de los pacientes tienen GCS < 9 desde el inicio del cuadro.

La causa de esta evolución y de la mortalidad de la TVC es la hipertensión intracraneal.

La disminución del drenaje venoso, las hemorragias intracraneales,... conducen a un edema masivo, a la herniación transtentorial y a la compresión del tronco.


DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

A considerar en:

◦ Pacientes jóvenes y de mediana edad con cefalea de inicio reciente

◦ Síntomas ictales en ausencia de factores de riesgo vascular

◦ Pacientes con hipertensión intracraneal

◦ Evidencia de infarto hemorrágico en la TAC, especialmente si son múltiples y no confinados a territorios arteriales

Retraso diagnóstico medio: 7 días

Técnica de imagen más sensible: RM con venografía


DIAGNÓSTICO: TAC cranealDIAGNÓSTICO: TAC craneal

El TAC sin contraste permite descartar otras alteraciones cerebrales, y mostrar infartos venosos o hemorragias


En ocasiones puede verse el signo del triángulo denso, el signo de la cuerda o el signo del delta vacío

DIAGNÓSTICO: TAC cranealDIAGNÓSTICO: TAC craneal

Los nuevos TAC multicorte permiten generar secuencias venográficas con excelente resolución


DIAGNÓSTICO: RM cranealDIAGNÓSTICO: RM craneal

La venografía TOF es el método más usado para el diagnóstico de TVC

La RM sin contraste también es muy sensible

La ausencia de vacío de flujo con presencia de una señal anormal en el seno son muy características

Las características de la señal varían con el tiempo


DIAGNÓSTICO: RM cranealDIAGNÓSTICO: RM craneal


Las secuencias gradiente-eco T2* proporcionan mucha información, al resaltar la presencia de productos de la degradación hemática

Muy útiles en la fase aguda , cuando las alteraciones T1 y T2 pueden ser sutiles

TRATAMIENTO: AnticoagulaciónTRATAMIENTO: Anticoagulación


Indicada incluso en presencia de infartos hemorrágicos.

Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados

No se ha comparado la heparina no fraccionada con las

HBPM

En caso de que se requieran punciones lumbares

repetidas, se diferirá la anticoagulación al menos 24

horas tras la última punción

Duración óptima de la anticoagulación desde la fase

aguda: desconocida.

Disección de carótida

Se produce

consecutivamente a un

desgarro de la íntima

de la arteria que

permite la entrada de

sangre dentro de la

pared, separando sus

capas.

Hasta los años 70 se

creía una entidad muy

rara, pero las nuevas

técnicas diagnósticas

han permitido un

diagnóstico más

frecuente.

EPIDEMIOLOGÍA

•En estudios franceses y americanos se reportan cifras de incidencia de 2.5 a 3 casos por 100.000

•Son causa importante de ictus en personas jóvenes y de mediana edad (10-25% de los casos).

•Afecta a todos los grupos de edad, incluyendo niños, pero alcanza el pico de frecuencia en la quinta década (en mujeres unos cinco años antes que en varones).

PATOLOGÍA

•Se han descrito disecciones

espontáneas de casi todas las

arterias del cuerpo.

•Pero los segmentos

extracraneales de carótidas y

vertebrales tienen mayor

tendencia a sufrirla,

posiblemente debido a su

mayor movilidad, y a la

posibilidad de ser dañadas por

estructuras óseas como las

vértebras cervicales o la

apófisis estiloides.

PATOLOGÍA•La disección comienza con un desgarro intimal, que permite a la sangre entrar en la pared y formar un hematoma intramural (falsa luz), ubicado entre las capas de la túnica media, aunque puede ser excéntrico, hacia la íntima o hacia la adventicia.

•La disección subintimal tiende a producir una estenosis de la luz arterial, mientras que la subadventicial causa una dilatación aneurismática de la arteria.

•En algunos casos el análisis patológico no muestra desgarro intimal, y se asume que algunos casos pueden ser provocados por un hematoma intramural primario.

•

PATOGENIA: FACTORES GENÉTICOS•Se cree que la mayoría de los pacientes tienen un defecto estructural de la pared arterial.

•Conectivopatías asocian una incidencia incrementada de disecciones espontáneas: Ehlers-Danlos, Marfán, poliquistosis renal, osteogénesis imperfecta... Pero sólo 1/5 disecciones tienen alguna.

•5% de los pacientes tienen algún familiar con disección espontánea de aorta o ramas principales. Algunos también lentiginosis cutánea o válvula aórtica bicúspide (¿anomalía de las células de la cresta neural?).

•Existe evidencia indirecta de una arteriopatía generalizada, sugerida por la asociación de disecciones, aneurismas, raíz aórtica ensanchada, bucles y kinkins arteriales,...

•Se han encontrado alteraciones estructurales en los componentes del tejido conectivo en 2/3 de los pacientes con disecciones espontáneas. Se han buscado sin éxito anticuerpos contra el procolágeno.

PATOGENIA: FACTORES AMBIENTALES•Se han identificado factores precipitantes relacionados con la hiperextensión o rotación del cuello, como la práctica de yoga, pintura de techos, tos, vómito, estornudo, recepción de anestesia, y el acto de resucitación.

•Los movimientos súbitos pueden rasgar la arteria por estiramiento.

•La manipulación quiroprácitica del cuello se ha asociado sobre todo con la disección arterial (1 de cada 20000 manipulaciones espinales causan ictus).

•Una historia reciente de infección del tracto respiratorio se ha relacionado con la disección espontánea (pero no con la Chlamydia). Realmente se postula un desencadenante infeccioso, apoyado por una variación estacional que alcanza el pico en el otoño.

•La arterioclerosis no se ha relacionado con este problema, y sí la migraña.

•Con las nuevas técnicas de imagen se identifican pacientes con síntomas sutiles de la enfermedad. E incluso hay disecciones asintomáticas.

•El paciente tipo se presenta con dolor hemicraneal, facial o cervical, acompañado por un Horner parcial y seguido horas o días después por una isquemia cerebral o retiniana. Pero esta tríada se presenta en menos de un tercio de pacientes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

MANIFESTACIONES LOCALES:

•El inicio del dolor suele ser gradual, pero puede ser súbito

•De media persiste durante cuatro días, dejando paso a otros síntomas.

•La parálisis óculosimpática aparece en el 50% de los pacientes.

•Y la parálisis de nervios craneales en el 12% (sobre todo pares bajos: hipogloso).

•25% de los pacientes se quejan de tinnitus pulsátil y puede auscultarse un soplo.

MANIFESTACIONES ISQUÉMICAS:

•La isquemia cerebral o retiniana aparece en el 50-95% de los pacientes.

•En general la amaurosis fugax o la isquemia retiniana preceden a la isquemia cerebral, que es la caracteristica de una estenosis carotídea.

•Probablemente el mecanismo embólico tiene más relevancia que el hemodinámico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Baumgartner y cols. Neurology 2001; 57:827

TESTS DIAGNÓSTICOS:

•La arteriografía es el gold standard. Muestra la luz arterial, pero sólo en un 10% aparecen hechos típicos como el flap intimal o la doble luz.

•La estenosis es típicamente irregular, se inicia 2-3 cm distal al bulbo carotídeo y se extiende un trecho variable, sin sobrepasar la porción petrosa del hueso temporal, donde la luz se reconstituye abruptamente.

•Las oclusiones tienen aspecto en llama, sobre todo en la fase aguda

•Las dilataciones aneurismáticas afectan típicamente a la porción distal subcraneal, aparecen en 1/3 de los pacientes.


•La RM está reemplazando a la angiografía, ya que puede mostrar el mismísimo hematoma intramural, con forma de luna, adyacente a la luz del vaso. Las técnicas de supresión de grasa diferencian los hematomas del tejido circundante.


•En el análisis ultrasónico típicamente se observa un patrón de flujo anormal, de alta resistencia. Es raro ver el flap o el hematoma intramural (menos de 1/3)

•El Doppler transcraneal muestra las anomalías del flujo producidas distalmente a la estenosis u oclusión de la luz provocada por la estenosis, tales como colateralizaciones y señales embólicas arterio-arteriales.

Respuesta de la vasculatura Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión cerebral a la caída en la presión de perfusiónde perfusión

•El Doppler transcraneal muestra las anomalías del flujo producidas distalmente a la estenosis u oclusión de la luz provocada por la estenosis, tales como colateralizaciones y señales embólicas arterio-arteriales.

PRONÓSTICO:

•Relacionado con la severidad del ictus y la riqueza de las colaterales

•La mortalidad es inferior al 5% y ¾ de los pacientes tienen una buena recuperación funcional.

•La cefalea suele resolverse en una semana, mientras en un pequeño % de pacientes persiste años.

•Se trata de procesos dinámicos, y los hallazgos pueden cambiar en horas y en días.

•El 90% de las estenosis desaparecerán, 2/3 de las oclusiones recanalizarán y 1/3 de los aneurismas perderán tamaño. Todo ello ocurre en los 2-3 meses siguientes a la disección, raramente más allá de los seis.

•El riesgo de disección recurrente en otra arteria es del 2% en el primer mes y decrece a una tasa del 1% anual. El riesgo es mayor en pacientes jóvenes y con arteriopatía hereditaria. Es muy rara la recurrencia en la misma arteria.

TRATAMIENTO:

•Se ha recomendado anticoagulación con heparina, seguida por warfarina para todos los casos, a menos que existan contraindicaciones como la extensión intracraneal de la disección. No hay estudios randomizados al respecto.

•Parece que más del 90% de los infartos se deben a mecanismo embólico, más que hemodinámico, y el DTC muestra una alta frecuencia de microembolismos

•En general se continúa la anticoagulación durante 6 meses. Un algoritmo sugiere continuar la anticoagulación tres meses y repetir la angiografía, siguiendo con anticoagulación si persisten las irregularidades de la pared. Si persisten a los 6 meses se pasaría a antiplaquetarios.

•El tratamiento quirúrgico o endovascular ser reservaría para pacientes que tienen persistentes síntomas de isquemia pese a una anticoagulación adecuada.

•El tratamiento quirúrgico consiste en ligar la carótida y poner un by-pass in situ o intra-extracraneal. La morbilidad es elevada.

•El tratamiento endovascular es la angioplastia con balón y la colocación de uno o varios stents.

Gran infarto con efecto masa

Extensión intracraneal de la disección

Aneurisma intracraneal

Anticoagulantes contraindicados

Antiagregantes x 3 meses

Heparina y wafarina, con INR 2-3 x 3 meses

Angiografía o angioRM de control a los 3 meses

Normal

Normal

Anormal

Anormal

Suspender warfarina

Suspender antiagregante

Seguir con warfarina 3 meses

Seguir con antia-gregante 3 meses

Angiografía o angioRM de control a los 6 meses de la disección

Normal

Normal

Anormal

Anormal

Suspender warfarina

Suspender antiagregante

Suspender warfarina

Antiagregantes de por vida

Antiagregantes de por vida

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