Etiopatogenesis Staphylococcal Scalded Skin Syndrome

Download Etiopatogenesis Staphylococcal Scalded Skin Syndrome

Post on 02-Jan-2016

56 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

ETIOPATOGENESIS STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME

Meity Hidayani, Nurelly N.W., Farida Tabri, Faridha S. Ilyas, Dirmawati Kadir, Sri Rimayani.Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar

PENDAHULUANStaphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan kelainan kulit ditandai dengan eksantem generalisata, lepuh luas disertai erosi dan deskuamasi superfisial. Kelainan ini disebabkan oleh toksin eksfoliatif (ETs) yaitu toksin eksfoliatif A (ETA) dan B (ETB) yang dihasilkan strain Staphylococcus aureus (biasanya faga grup 2). (1,2) SSSS dominan terjadi pada bayi dan anak-anak dimana kasus yang paling sering yakni pada usia kurang dari 5 tahun, adanya dugaan hal ini dikarenakan pada anak usia kurang dari 5 tahun organ ginjalnya belum matur sempurna sedangkan toksin tersebut diekskresikan melalui ginjal, (3,4) selain itu juga pada anak-anak masih kurangnya imunitas terhadap toksin (titer antibodi anti-ET rendah), tapi bisa juga terkena pada orang dewasa pada keadaan insufisiensi renal immunosupressi, abses septik, septikemia atau pneumonia (3).Toksin eksfoliatif (ETs) memungkinkan bakteri untuk berproliferasi dan menyebar di bawah barier kulit. Terdapat dua bentuk penyakit yang disebabkan ETs yaitu impetigo bulosa (bentuk lokal) dan SSSS (bentuk generalisata). Penelitian terbaru menunjukkan bahwa mayoritas kasus impetigo bulosa lokalisata disebabkan ETA dan SSSS disebabkan oleh ETB. Bentuk yang pertama yaitu Impetigo bulosa (bentuk lokal) merupakan infeksi pada epidermis disebabkan oleh S.aureus yang secara klinis tampak krusta berwarna seperti madu/honey colored crusts dengan dasar kulit yang eritem. Lesi awal impetigo bulosa berupa vesikel atau bulla yang dikelilingi pinggiran eritem. Bulla yang pecah menyebabkan erosi superfisial. Bentuk yang kedua yaitu bentuk generalisata (SSSS), dimana gambaran kulit terkelupas menyerupai luka bakar. (2) Lesi kulit diawali dengan makula berwarna oranye kemerahan yang lunak dengan predileksi awal pada daerah perorifisial dan fleksural yang berkembang menjadi bulla flaksid dalam waktu 24 hingga 48 jam. Lesi kulit mengalami resolusi cepat dengan pengobatan antibiotik dilanjutkan deskuamasi superfisial dan penyembuhan komplit dalam 5 hingga 7 hari. (2,4) Pemeriksaan kultur bulla yang intak pada tipe generalisata biasanya steril, hal ini sesuai dengan patogenesis penyebaran toksin secara hematogen berasal dari fokus infeksi yang jauh. (2) Sedangkan pada impetigo bulosa pemeriksaan kultur dan pewarnaan gram menunjukkan adanya staphylococcus. (4) STAPHYLOCOCCUS AUREUS Stafilokokus diklasifikasikan dalam dua kelompok besar yakni stafilokokus koagulasi negatif (staphylococcus epidermidis, staphylococcus hominis, staphylococcus warneri, dan staphylococcus saprophyticus) dan stafilokokus koagulasi positif (Staphylococcus aureus). S.aureus adalah flora mikrobial persisten pada 10-20% populasi. Kuman ini dapat ditemukan pada sekitar 30-50% orang dewasa sehat. Strain tertentu dari S. aureus memproduksi toksin eksfoliatif yaitu strain 52,55, dan/atau 71, 3A,3B,dan 3C yang ditemukan pada lokasi infeksi. (2)Staphylococcus menghasilkan 3 macam metabolit, yaitu yang bersifat non toksin, eksotoksin dan enterotoksin. Yang termasuk metabolit nontoksin ialah antigen permukaan, koagulase yang berfungsi mencegah serangan oleh faga, mencegah reaksi koagulosa dan mencegah fagositosis. Metabolit enterotoksisn bersifat nonhemolitik, nondermonekrotik dan termostabil, dimana toksin ini berperan pada intoksikasi makanan. Sedangkan metabolic eksotoksin merupakan faktor virulensi stafilokokus yakni toksin, leucocidin, dan haemolysin yang merupakan eksoproduk bakteri yang berperan penting pada perkembangan lesi kulit lokal. Selain itu juga disekresikannya enzim katalase dan hyaluronidase yang berperan pada destruksi jaringan konektif host. Serta toksin eksfoliatif yang dihasilkan oleh Stafilokokus grup II dan merupakan suatu protein ekstraseluler yang tahan panas tetapi tidak tahan asam (6) Beberapa faktor resiko yang memegang peranan dalam hal kemampuan Staphylococcus aureus sehingga dapat menyebabkan penyakit, yaitu resistensi host terhadap infeksi dan virulensi organisme. Resistensi host tergantung dari beberapa faktor yaitu kulit yang intak, fungsi membran mukosa sebagai barier terhadap invasi bakteri, dan respon imun host untuk melawan toksin.(2) Infeksi berawal dari trauma minor pada kulit, luka bakar, luka operasi, gigitan serangga atau garukan pada kulit sehingga barier kulit terganggu. Epidemi SSSS dapat terjadi pada neonatus dan bayi yang terinfeksi oleh tenaga medis maupun paramedis pada ruang perawatan bayi. (6)Melalui teknik konvensional diketahui karier S. aureus terletak pada nares anterior sebanyak 35%, perineum 20%, aksilla 5-10%, jari kaki 5-10% pada populasi normal. Karier terbanyak pada beberapa populasi tertentu seperti pasien yang menderita penyakit dermatitis atopi, dermatitis kontak, psoriasis dan cutaneous T-cell lymphoma. (7,8) Karier tersebut berperan pada terjadinya wabah SSSS. Pada neonatus, S. aureus banyak terdapat di kulit, mata, perineum, luka sirkumsisi, dan umbilikus. Rumah sakit merupakan sumber penularan infeksi utama pada bayi dan neonatus. Hal ini berkaitan tidak adekuatnya infection control practice seperti asuhan keperawatan dan hand-washing. (9) Usaha untuk mengurangi angka karier dapat dilakukan misalnya aplikasi krim chlorhexidine pada tempat terdapatnya S. aureus (nares anterior, perineum atau aksilla), dan penggunaan antiseptik seperti chlorhexidine atau povidon iodine pada basis deterjen untuk mandi dan cuci tangan. (8) Pada suatu studi yang dilakukan lebih dari tiga dekade yang lalu menunjukkan bahwa lubang ventilasi dan alat diagnostik lainnya seperti stetoskop, oftalmoskop dan otoskop, dan majalah di rumah sakit sebagai reservoir S. aureus dan berperan pada terjadinya epidemi lama infeksi neonatal stafilokokal. S. aureus terjadi sekitar 30% pada neonatus dalam minggu pertama kelahiran. (10)Keadaan kulit yang lembab dan terganggunya integritas barier epidermis memudahkan terjadinya kolonisasi S. aureus. Pada pasien dermatitis atopi terjadi peningkatan kolonisasi S. aureus. (8) Pada penderita DA didapatkan perbedaan yang nyata pada jumlah koloni Staphylococcus aureus dibandingkan orang tanpa atopi. Adanya kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit dengan lesi ataupun non lesi pada penderita DA, merupakan salah satu faktor pencetus yang penting pada terjadinya eksaserbasi, dan merupakan faktor yang dikatakan mempengaruhi beratnya penyakit. Faktor lain dari mikroorganisme yang dapat menimbulkan kekambuhan dari DA adalah adanya toksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus . Enterotoksin yang dihasilkan Staphylococcus aureus ini dapat menembus fungsi sawar kulit, sehingga dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Enterotoksin tersebut bersifat sebagai superantigen, yang secara kuat dapat menstimulasi aktifasi sel T dan makrofag. Enterotoxin Staphylococcus aureus menginduksi inflamasi pada dermatitis atopik dan memprovokasi pengeluaran antibodi IgE spesifik terhadap enterotoksin Staphylococcus aureus . (11,12)

TOKSIN EKSFOLIATIFSalah satu fungsi fisiologi utama kulit adalah barier terhadap infeksi, yang terletak pada stratum korneum. Adanya toksin eksfoliatif yang dimiliki S.aureus memungkinkan proliferasi dan penyebarannya di bawah barier tersebut. Sekali kulit dapat mengenali toksin eksfoliatif tersebut, S. aureus dapat menyebar sehingga menimbulkan celah di bawah stratum korneum. (13) Toksin eksfoliatif (ETs) merupakan serin protease yang dapat menimbulkan celah pada ikatan adhesi antar sel molekul desmoglein 1, yang tampak pada bagian atas epidermis yaitu antara stratum spinosum dan granulosum sehingga menimbulkan bulla berdinding tipis yang mudah pecah, memperlihatkan nikolsky sign positif. (2,4) Pada SSSS toksin berdifusi dari fokus infeksi, dan tidak adanya antibodi antitoksin spesifik dapat menyebabkan penyebaran toksin secara hematogen. Meskipun strain toksigenik S. aureus yang terbanyak adalah faga grup II (tipe 71 dan 55), selain itu juga terdapat strain faga grup I dan III. (6) Adanya keterlibatan desmoglein 1 pada SSSS menyerupai penyakit autoimun pemfigus foliaseus. (2,4)Walaupun banyak strain toksin dari S aureus yang diidentifikasi grup 2, produksi toksin juga diidentifikasi antara grup 1 dan 3, tetapi hanya sekitar 5% dari S. aureus yang menghasilkan toksin eksfoliatif, (14) dan telah diidentifikasi dua serotipe berbeda yang menyerang manusia. (9,15) Toksin stafilokokus terdiri atas toksin eksfoliatif A dan B (ETA dan ETB) yang menyebabkan lepuhnya kulit pada SSSS. ETA terdiri atas 242 dengan berat molekul 26.950 kDa, bersifat stabil terhadap panas dan gennya terletak pada kromosom sementara ETB terdiri atas 246 asam amino dengan berat molekul 27.274 kDa, bersifat labil terhadap pemanasan dan gennya berlokasi pada plasmid. (16,17) Toksin ini dihasilkan pada fase pertumbuhan bakteri dan diekskresikan dari kolonisasi stafilokokus sebelum diabsorpsi melalui sirkulasi sistemik. Toksin mencapai stratum granulosum epidermis melalui difusi pada kapiler dermal.(9) Studi histologis menunjukkan bahwa penambahan ETs pada keratinosit kultur isolasi kulit memperlihatkan adanya vesikel yang mengisi ruang antarsel, tetapi diikuti terbentuknya cairan interseluler yang mengisi ruang antara stratum granulosum dan spinosum. Pemeriksaan laboratorium mendukung bahwa ETB lebih pirogenik dibandingkan ETA, sementara studi klinis menunjukkan meskipun ETA dan ETB dapat menyebabkan SSSS lokal, tetapi ETB lebih sering diisolasi dari anak yang menderita SSSS generalisata dan juga dapat menyebabkan eksfoliasi generalisata pada orang dewasa yang sehat. (18) Desmosom merupakan target toksin eksfoliatif pada SSSS. Desmosom adalah intercelluler adhesive junction yang secara struktural berhubungan dengan filamen intermediet intraseluler. Desmosom ini diekspresikan oleh sel epitel dan bebera

Recommended

View more >