etiologies et classifications des accidents ischémiques cérébraux

Diagnostic Etiologique

& classifications

des infarctus cérébraux

Dr KHELLAF

Pr FAKRAOUI

Service Neurologie - CHU Benbadis

CONSTANTINE

Athérosclérose extra et intra

crânienne

• Pathologie la plus fréquente de la paroi des artères chez

l’homme

• 1ère cause d’ischémie cérébrale dans les pays occidentaux

• la connaissance de cette maladie éclaircit les mécanismes

d’un très grand nombre d’infarctus cérébraux

Morphologie et physiologie de la paroi artérielle

• Les artères sont constituées de 3 couches de la lumière

vasculaire vers l’ extérieur: l’intima, la media et l’adventice.

• A l ‘état normal l’intima est virtuelle .

• La media est constituée de cellules musculaires lisses + matrice

extracellulaire faite d’élastine et de collagène

• La media est physiologiquement inaccessible à la colonisation

cellulaire.

• L’adventice est constituée de tissu conjonctif lâche elle est

particulièrement riche en vaisseaux permettant la rétention

tissulaire de leucocytes et en collagène.

• La paroi artérielle est considérée comme un filtre

+/- perméable sur lequel s’accrochent les

différentes molécules filtrées et les cellules

d’origine sanguine

• Régulation :

* imperméabilité endothéliale

* intégrité de la limitante élastique interne

* propriétés physico- chimiques des molécules

Sur le plan morphopathologique et

physiopathologique

• Athérosclérose = lésion focale multiple de la paroi

des artères de gros et de moyen calibre

• Intima : enrichie de cellules lisses + dépôts sous

intimaux = plaque (athérome + sclérose)

• Les plaques sont classées selon un comité

international en 3 stades :

1) Lésions initiales

• Dépôts lipidiques sous intimaux oustries lipidiques

• Stries jaunes recouvertes par une intimafine.

• Cette lésion est rapidement associée àde fins bourrelets blancs deprolifération intimal cette proliférationest riche en glycosaminoglycanes trèshydrophiles permettant la proliférationde cellules musculaires lisses.il précèdel’enrichissement en collagèneprovenant de l’adventice .

• A ce stade apparaissent les 1ers signesde diapédèse des leucocytes et laformation de cellules spumeusesgorgées de vésicules lipidiques.

• Par phénomène d’oxydation et deprotéolyse

2) Plaques constituées

• Constitution de plaques stables impliquant un cœur lésionnel majoritairement lipidique encapsulé entre la chape fibreuse et la media.

• Le cœur lipidique est constitué de cholestérol .à ce stade existe une angiogénèse intra plaque par développement des capillaires adventitiels .

• Présence de calcifications non exubérantes dans la lumière .

3) Lésions coupables

a/ Cœur lésionnel encapsulé entre chape fibreuse et media.

Le cœur lésionnel est constitué de:

• Lipides provenant de membranes cellulaires de GR et de fibrine.

• De plaquettes

• De neutrophiles

• De capillaires (néo vascularisation) = hémorragie intra plaque

• De cellules inflammatoires.

b/ processus de calcification exubérante : Bourgeons calcaires protubérants dans la lumière artérielle .

Ces deux composants calcifications et hémorragies sont

souvent associes.

La présence d’hémorragie intra plaque expose au risque

de rupture de plaque

Les territoires les plus touchés

Le Cœur : les artères coronaires.

Le Cerveau : les artères cérébrales (carotides, sous-clavières

et vertébrales).

Les Jambes : les artères des membres inférieurs : iliaques,fémorales, poplitées et tibiales.

L’Abdomen : Aorte et ses branches à destinés viscérales: letronc cœliaque, les artères mésentériques, rénales et spléniques.

De l’obstruction artérielle à l’IC : +++ gros vaisseaux

Segment extra crânien Segment intra crânien

Circulation antérieure Le siège le plus fréquent est le

bulbe et l’origine de la carotide

interne.

Risque d’IC est augmenté si le

degré de sténose est sup ou

égale à 70%

Les lésions prédominent au

niveau de: concavités internes

du siphon carotidien

Segment M1 de l’ACM

Segment A1 de l’ACA

Souvent localisations sous

estimées nécessitant une

exploration plus adaptée (IRM

HR) +++ ACM

Circulation postérieure Origine de l’ artère vertébrale

Segment de l’ artère sous

Clavière situé juste en amont de

l’ artère vertébrale

Faible risque d’IC (vertébro

basilaires)

segment intracrânien de l’ artère

vertébrale:

Infarctus bulbaire

Infarctus du territoire de

l’APICA et de la terminaison du

tronc basilaire ou de ses

branches de division

Mécanisme

1/ Emboles d’artères à artères par fragmentation du thrombus mural (formé suite à l’ulcération de la plaque).

2/ occlusion de la lumière artérielle

l’atteinte des moyens vaisseaux :

Branches de division des grosses artères intracrâniennes →petits infarctus profonds

(elle ne touche jamais les artères dont le diamètre est inf à300 microm)

Quelles sont les personnes

à risque de développer une athérosclérose?

FDR vasculaires

Âge

HTA

Dyslipidémie

Diabète

Tabagisme

Sédentarité

Habitudes alimentaires néfastes

intérêt de la prévention = PEC des FDR vasculaires

Infarctus cérébraux d’origine

cardioembolique

• Avec l’essor et les progrès des techniques d’exploration cardiologique, les

causes cardiaques d’embolie cérébrale paraissent de plus en plus

nombreuses. Jusque dans les années 90, les embolies cérébrales rattachées à

une cause cardiaque représentaient 15 à 20 % de tous les accidents cérébraux

selon les études cliniques.

• Après l’apparition de l’échographie transoesophagienne, ce pourcentage

dépasse 30 %, particulièrement dans les séries s’intéressant aux accidents

cérébraux du jeune.

• Il faut savoir que l’établissement du lien d’imputabilité est souvent difficile,

en particulier au-delà de 70 ans, étant donné la multiplicité des causes

emboliques

• La FA représente une part +++ des embolies cardiaques

Fibrillation auriculaire

• Trouble du rythmecardiaque le plus fréquent

• Prévalence :

1% chez les sujets de moinsde 60 ans

9% pour les sujets de plus de80 ans

• Puissant FDR d’infarctuscérébral +++ sujets âgés(multiplié par 5)

• Risque +++ d’insuffisancecardiaque et de mort subite

• ECG : disparition des ondes P remplacées par des oscillations anarchiques de

la lignes isoélectrique (onde f de fibrillation)

• Souvent irrégulière et rapide aspect des QRS fins tachy ACFA

• À différencier du flutter auriculaire

FA paroxystique (récurrente) :

réduction en moins de 07 jrs

(svt moins de 24 h)

FA primaire FA persistante : au-delà de 07 jrs

cardioversion chimique ou électrique

FA permanente : si échec de la cardioversion

(dure plus de 30 secondes en

absence de cause réversible)

FA secondaire :

• A des causes aigues temporaires

- prise alcoolique aigue

- chirurgie (+++ cardiaque ou thoracique)

- IDM

- péri ou myocardite

- EP

- hyperthyroïdie

- électrocution

• Associée à des cardiopathies (valvulopathies; CMD; CMH; CIA …)

FA isolée : lone atrial fibrillation

- sujet de moins de 60 ans

- sans signes cliniques ou échographiques de pathologie cardio-pulmonaire

- HTA/ diabète

FA et risque d’IC

• En fonction de plusieurs facteurs :

FDR cliniquesFacteurs

échographiques

Facteurs

rythmologiques

• antécédents d’AIT ou d’

AIC + FA

• HTA, diabète, insuffisance

cardiaque

• Dysfonction ventriculaire

gauche à l’ETT +++

• présence d’un thrombus

sans l’OG

• présence de plaques

aortiques ulcérées (sup à

4mm)

• 1/3 des IC sont associés à

une FA paroxystique +++

sujets jeunes

• autres types de

tachycardies supra

ventriculaires → FA

Stratification du risque des complications cardioemboliques

chez les sujets en FA

Mécanisme des infarctus cérébraux

Perte de la fonction contractile de l’OG

Stase sanguine au niveau de

l’OGThrombus

fibrinocruorique (risque

embolique↑)

Dilatation de l’OG

Persistance de la FA pendant au moins 48

heures

Dysfonction ventriculaire

gauche diastolique

HTA

Facteurs hémorhéologiques et pro thrombotiques

(mal connus)

Dépistage de la FA :

• Souvent asymptomatique

• Holter ECG pendant 24- 72 heures après un IC (5%

des cas il y a une FA)

Autres embolies cérébrales d’origine

cardiaque :Diagnostic :

• Repose sur un faisceau d’arguments cliniques prenant en compte

des éléments neurologiques, les données de l’examen général et

l’identification d’une source cardiaque d’embolie.

• Quand la pathologie cardiaque sous-jacente est connue, le

diagnostic d’embolie est en général facilité. Les deux tiers des

embolies intéressent le cortex cérébral et le territoire carotidien,

plutôt que le territoire vertébro-basilaire.

• Dans 15 % des cas, il s’agit d’infarctus sous corticaux profonds

dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne

• symptômes cardiaques peuvent retenir l’attention : accès brutal de

palpitations, syndrome douloureux thoracique , œdème pulmonaire

• Les embolies importantes, massives, sont en général dues à lamigration de thrombus intracavitaire.

• Les embolies de petite taille, rapidement réversibles, surviennentplutôt dans les cardiopathies valvulaires, sans thromboseintracavitaire, en particulier le rétrécissement aortique calcifié, leprolapsus de la valve mitrale, quelquefois des prothèsesvalvulaires.

• Les emboles volumineux provenant de l’oreillette ou duventricule gauche occasionnent volontiers des syndromes desbranches corticales, des aphasies de Wernicke isolées, deshémianopsies latérales homonymes dues à des infarctus sous-corticaux étendus

• Intérêt de l’exploration cardiaque rigoureuse

• Le pronostic vital des accidents cardioemboliques demeure médiocre,

globalement plus sévère que celui des accidents non

cardioemboliques. Les facteurs de mauvais pronostic demeurent un

âge avancé, des antécédents d’insuffisance cardiaque, la fibrillation

auriculaire

• Les AVC ischémiques d’origine cardiaque ont tendance à se

transformer secondairement en accident hémorragique, en particulier

les infarctus étendus

• La Plupart des transformations hémorragiques spontanées

surviennent dans les 2 à 4 jours qui suivent l’accident embolique.

L’instauration d’un traitement anticoagulant pendant cette période

peut aggraver les signes neurologiques. Le traitement anti

thrombotique implique une étroite collaboration entre neurologues et

cardiologues et l’héparinothérapie devrait, dans certains cas, n’être

instaurée qu’après 48 heures

Sources cardiaques d’embolie cérébrale

• Infarctus du myocarde

• Valvulopathie rhumatismale (rétrécissement mitral, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique, etc.)

• Autres Valvulopathie (rétrécissement aortique, bicuspidie aortique)

• Prothèse valvulaire (mitrale > aortique)

• Endocardite marastique, infectieuse

• Myxome de l’oreillette

• Cardiomyopathie dilatée

• Fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)

Maladies des grosses

artères autres que

l’athérosclérose :

1/ syndrome de moya moya :

• Décrit initialement au japon en 1957, le syndrome de moyamoya est une entité angiographique qui se caractérise par unesténose ou occlusion progressive uni ou bilatérale desterminaisons des artères CI intracrâniennes associée audéveloppement d’un réseau de suppléance donnant l’aspectde volutes de fumée (moya moya)

• Fréquence +++ en Asie: 0.28/ 100 000H versus 0.086/100000H aux états unis

(au japon : 0.35 /100 000 H)

• 10% des cas ont une histoire familiale → cause génétique(chromosomes 3p 24; 17q 25)

Atteinte isolée des artères intracrâniennes

L’Atteinte vasculaire s’intègre dans une autre pathologie :

- Drépanocytose

- Neurofibromatose de type 1

- DFM

- Sd de down

- Post irradiation

- Vascularites post infectieuses

- Autres causes plus rares: malformations congénitales, trbles métaboliques

Maladie de moya moya Syndrome de moya moya

Types d’atteinte artérielle

Sténoses vasculaires :

Intracrâniennes :

Dans la portion distale des carotides et les segments proximaux des ACA et ACM

histologie : hyperplasie intimale + prolifération des cellules musculaires lisses + micro anévrysmes et dépôts de fibrine

Extra crâniennes :

Peuvent se voir (art rénales, pulm, coronaires)

Anévrysmes :

De l’artère communicante antérieure (sd unilatéral)

De l’artère basilaire (sd bilatéral)

Complication : HSA

Présentation clinique :

Enfant +++ adulte

< 9 ans :

77% ischémie

05 % hémorragie

25 % épilepsie

Tableau plus rapide et plus sévère +

troubles cognitifs

69 % hémorragie

05 % épilepsie

Ischémie cérébrale hémorragie Épilepsie

AIT

ou IC

Cérébrale

Intraventriculaire

Svt généralisée

Diagnostic : par l’Imagerie cérébrale

• Angiographie cérébrale +++ : ex de référence pour lediagnostic

• IRM : MEE du réseau collatéral (hyposignaux depetite taille)

• ARM : sténoses artérielles

• Imagerie fonctionnelle : SPECT- PET scanner

Exemple :

• Patiente agée de 16 ans ; atcdts : cardiopathie

congénitale CIA et CIV

• Crises épileptiques + déficit moteur

hémicorporel droit

2/ La maladie de Takayasu

• Définition :

Artérite caractérisée par des symptômes en rapportavec des sténoses et des occlusions de la crosseaortique et l’origine des différentes branches desartères carotides et les artères sous clavières

• Epidémiologie :

- Prédominance féminine : surtout les cas décrits au Japon

- Début à la 03ème ou 4ème décade

Pathogénie :

• Etiologie inconnue

• Origine auto-immune souvent incriminée

• Coexistence d’une tuberculose : sans preuve directe

• Facteurs génétiques : HLA DP

Pathologie :

• Processus inflammatoire dont le siège de prédilection est la crosse aortique et ses branches et les artères rénales.

• Evolution : 03 stades

* phase aigue : infiltration lymphoplasmocytaire de la média causant la destruction du tissu élastique

* phase intermédiaire : diminution de l’inflammation et de la nécrose; revascularisation par les nouvelles branches de vasovasorums

* phase chronique : fibrose - occlusion vasculaire et formation d’anévrismes sacculaires.

Clinique :

A. Manifestations initiales:

* signes systémiques d’inflammation :

myalgies, arthralgies, fatigue, fièvre, perte de poids

* signes inauguraux :

- AIT

- Claudication des membres, ischémie des extrémités paresthésies, sensation de froideur des extrémités

B. Signes neurologiques évoquant un AVC ischémique :

Biologie :• Vs accélérée

• ↑ CRP et des gammaglobulines

• anémie, hyperleucocytose

Imagerie :En 1ère intention : echodoppler cervical; IRM des artères;

angioscanner des TSA

Critères diagnostiques de la maladie de Takayasu (1995)

3 critères majeurs

• Rétrécissement (sténose) ou occlusion de

l’artère sous-clavière (sous la clavicule) du

côté gauche, à l’artériographie

• Rétrécissement (sténose) ou occlusion de

l’artère sous-clavière (sous la clavicule) du

côté droit, à l’artériographie

• Symptômes suivants d’une durée d’au

moins 1 mois : douleur et fatigue

musculaires aux efforts courants

(claudication), abolition d’un pouls,

différence de pressions artérielles entre les

deux bras, fièvre, douleurs cervicales (du

cou), perte subite ou passagère de la vision

(amaurose), troubles visuels, malaise,

difficulté pour respirer (dyspnée),

palpitations (sentir les battements du cœur

au niveau de la poitrine)

10 critères mineurs• Vitesse de sédimentation (VS) > 20 mm/h

• Artères carotides (du cou) un peu douloureuses lorsque le médecin les touche (palpation)

• Tension artérielle du bras> 140/90 et tension artérielle du creux du genou (poplitée) > 160/90

• Souffle au cœur et preuve d’un mauvais fonctionnement de la valve aortique du cœur (insuffisance aortique)

• Lésion des artères pulmonaires

• Rétrécissement (sténose) ou occlusion des carotides (artères du cou), à l’artériographie

• Rétrécissement (sténose) ou occlusion du tronc brachio-céphalique (artère qui sort du cœur et qui se dirige vers le

côté droit de la tête et vers le membre supérieur droit), à l’artériographie

• Lésion de l’aorte au niveau du thorax à l’artériographie

• Lésion de l’aorte au niveau de l’abdomen à l’artériographie

• Lésion des artères du cœur (coronariennes) avant l’âge de 30 ans sans dyslipidémie (cholestérol ou triglycérides

élevés) ni diabète

Dc différentiel :

• artériosclérose

• maladie de Burger

• anomalies congénitales des

vaisseaux

• Coarctation de l’aorte

• dissection anévrismale

• maladie du collagène

• maladie de Behçet

Complications :

• dilatation de la crosse

aortique

• HTA réno-vasculaire

• coarctation de l’aorte,

infarctus pulmonaire

• anévrismes intracrâniens

3/ le syndrome d’EHLERS- DANLOS vasculaire :

• Groupe hétérogène d’affections héréditaires du tissu conjonctif à transmission autosomale dominante associant:

- Hyper extensibilité cutanée

- Hyperlaxité ligamentaire

- Fragilité tissulaire

- Et les complications artérielles et viscérales graves

• 1/150000; de Pc sombre

• Complications cérébrovasculaires (10% des patients jeunes) :

- Fistules carotido caverneuses directes

- Anévrysmes intracrâniens

- Dissections cervicales

Diagnostic selon les Critères de Villefranche-sur-Mer

(1997)

Critères majeurs

• Peau fine, translucide

• Rupture ou fragilité artérielle

• Rupture ou fragilité

digestive

• Rupture ou fragilité utérine

• Ecchymoses extensives

• Morphotype facial

caractéristique

Critères mineurs

• Acrogérie

• Hyperlaxité des petites articulations

• Rupture tendineuse ou musculaire

• Pied-bot en varus équin

• Fistule artérioveineuse carotido-caverneuse

• Varices de développement précoce

• Pneumo- ou hémopneumothorax

• Rétraction gingivale

• Ehlers-Danlos vasculaire dans la famille

• Mort subite inexpliquée chez un parent proche

Pommettes saillantes

sous peau rétractée

et parcheminée

(aspect creusé des joues),

nez étroit et pincé

Hypoplasie du lobule des oreilles

Lèvres minces, horizontales

et peu ourlées

Yeux globuleux et enfoncés

Critères majeurs de syndrome

d’Ehlers-Danlos vasculaireVillefranche-sur-Mer, 1997

Transparence excessive de la

peau du décolleté

Ecchymose spontanée Perdu, 2006; Steinmann, 1993

4/ l’artérite radique :

• Lésions artérielles oblitérantes peu ou non athéromateuses isolées siégeant

sur un territoire soumis à l’irradiation cervicale ou encéphalique

• cette Toxicité s’exprime cliniquement des mois voire des années après

l’irradiation

• Par destruction des cellules endothéliales qui évolue vers l’occlusion des

artères de petit calibre et vers la nécrose focale

• Les territoires atteints / de la dose et du champ d’irradiation :

- Irradiation cervicale (exp : Kc du cavum) → atteinte des carotides; s/c ou

vertébrales

- Irradiation encéphalique → atteinte des artères de moyen et de petit calibre

• Lésions artérielles + radionécrose voire atrophie cutanée

Au long court : IC

• Traitement angioplastie versus la chirurgie

5/ Dysplasies fibromusculaires• Maladies chroniques non athéromateuses non inflammatoires de la paroi

artérielle (60% art. rénales; 30% art. cervicales)

• Hypothèses étiologiques :

- Facteurs environnementaux (tabac, hormones féminines)

- Facteurs génétiques (formes familiales de DFM rénales 11%)

• Histologie : 03 types

- Médiale : la + fréquente

- Intimale : + rare

- Sous adventitielle

• Svt asymptomatiques mais il existe des complications :

- Dissections artérielles

- Fistules AV

- Anévrysmes

• Dc : +++ angiographie cérébrale « collier de perles »

6/ Autres :

• Dolichoéctasies artérielles intracrâniennes :

- ↑ de la longueur et du calibre d’une ou plusieurs artères intracrâniennes

- 03 complications : - compression des structures de voisinage

- infarctus cérébral : (par thrombose insitu ou par embolie)

- HSA

- Dc : ARM +++ (DC + complications)

- Traitement : AVK; AP; chirurgie antérieure ou postérieure ou trt endovasculaire

• Hypoplasie, aplasie ou agénésie des artères carotides ou vertébrales :

affections congénitales rares : moins de 0.01 %

Dissection des artères

Extra et Intracrâniennes

- Mieux identifiées depuis 20 ans

- Première cause d’ischémie cérébrale du sujet jeune

Cronqvist et al., 1986, Bogousslavsky and Regli, 1987, Bogousslavsky and Pierre,

1992, Leys et al., 2002

- Diagnostic facilité par méthodes non invasives

Hennerici et al., 1989, Sturzenegger, 1991, Goldberg et al., 1986, Leclerc et al., 1996,

Leclerc et al., 1999, Leclerc et al., 1998

- Sous diagnostiquées (formes graves et formes sans AVC)

- 2.6 et 3.0 / 100000 habitants / an

Schievink, Stroke 1993; Giroud, JNNP 1995; Lee, Neurology 2006

Anatomopathologie

• Les dissections résultent du clivage de la paroi artérielle

par un hématome dont l’extension longitudinale et

circonférentielle est variable .

• selon le siège de l’ hématome on distingue:

Les dissections sous intimales ou internes entre la limitante

élastique interne et la media

Les dissections sous adventitielles externes entre la media et

l’adventice ou dans la media elle-même

Les dissections extra crâniennes de l’ACI et de l’AV seraient à

prédominance sous adventitielle.

Les dissections intracrâniennes de l’ACI sous intimales . Pour

l’AV: les 2 sièges sont possibles

Topographie :

• ACI: 2cm en aval du bulbe et s’ étend jusqu’à la

pénétration intracrânienne .

• AV: rare dans le segment V1

• plus fréquente en V2 en V3(atloido- axoidien)

Pathogénie

A- Facteurs précipitants

1/ Traumatismes ,mouvements inhabituels et circonstancesparticulières : activité sportive, montagnes russes, grossesseaccouchement post partum

Gestes médicaux : angiographie, KT jugulaire, intubation , hyperextension du cou chez le dentiste, communications téléphoniquesprolongées toux vomissements, manipulations cervicales.

2/ Infections et inflammation

B- facteurs de risque systémiques chroniques

• Migraine

• Hyperhomocysteinémie

• Autres

C- Maladies préexistantes de paroi artérielle :

1/ association avec les DACE :

+ DFM

+ Certaines maladies métaboliques (sd de marfan;

polykystose rénale AD…)

2/Anomalies cardiaques vasculaires

• Tortuosités artérielles ,anomalies du tissu conjonctif et

microhémorragies au niveau de l’artère temporale

superficielle.

• Diminution du diamètre de l’artère carotide commune et

anomalies de sa distensibilité.

• Altération de la vasodilatation, prolapsus valvulaire

mitral……

3/Formes familiales de dissection

Physiopathologie :Traumatisme « Artériopathie »

Rupture de l’intima

Rupture des vasa-

vasorum (media)

Thrombose

Embolisation

Stenose / Occlusion

Déficit hémomodynamique

Ischémie cérébrale Symptômes locaux

Hématome de paroi

Compression

CLINIQUE :

Artère carotide interne extra

crânienne

Artère vertébrale extra

crânienne

1/ Céphalées ,algies faciales ,

cervicalgies antérolatérales(70 à90%)

CBH(50%)

Acouphènes pulsatiles(5 à 10%)

Paralysie des derniers nerfs crâniens

2/ Accidents ischémiques

IC souvent sylvien précédé de signes

locaux dans la semaine

Cécité monoculaire transitoire surtout

si association à un sd de CBH

Cécité par occlusion del’artère centrale

de la rétine

Céphalées

Cervicalgies postérieures

Pseudo torticolis(90%)

Acouphènes pulsatiles

Radiculopathies C5-C6(1%)

2)IC du TC :sd de Wallenberg

Protubérance ,thalamus ,lobes

occipitaux, hémisphères cérébelleux

Ischémie de la moelle: si origine des

artères radiculaires à partir d’A

Vertébrale.

L’atteinte intracrânienne :• de l’artère CI :

rare et grave

de symptomatologie diverse

branches de la CI : +++ ACM (IC plus que des hémorragies)

• de l’AV : +++ V4 → V3

manifestations ischémiques : AIT; sds alternes du TC

dissections limitées au TB sont rares et graves

celles de ses branches sont encore plus rares

Les dissections multiples :• Fréquence : 6-28 % des cas

• Intéressent les artères du même axe ou les 2 axes

• +é parfois à des dissections dans d’autres territoires (tronc cœliaque)

Diagnostic plus difficile (5- 15 % des cas) dans les formes sans douleurs

Démarche diagnostique et imagerie :• L’echodoppler cervical et

transcrânien +++ en 1ère intention :

sténose ou occlusion artérielle

• L’IRM T1/FAT- SAT et l’ARM

représentent les examens de référence

pour le diagnostic :

IRM → hématome intra pariétal

ARM → sténose, occlusion; ou

anévrysme / IC

• Artériographie : peu indiquée surtout

en cas de doute Dc (signe de la

ficelle…)

• TDM cérébrale

ab

• Pronostic :

- En fonction de la présence et la sévérité de l’IC associé

- Mortalité: 15% à 10 ans

- 70% évolution favorable sans séquelles

- Risque de récidive : 1%/ an

D’où l’intérêt d’un diagnostic précoce afin

d’instaurer un traitement préventif

adéquat

The « puppy » sign

Maladies chroniques des petites artères

cérébrales

1/ Artériosclérose liée à l’HTA et aux FDR vasculaires :

• Atteinte non spécifique des artères perforantes cérébrales →lésions ischémiques diffuses dans la SB ou focales (lacunes)

• Atteinte destructrice et segmentaire des parois artériolaires =la lipohyalinose (sclérose + cellules riches en lipides)

• Clinique :

- Phase pré ou pauci symptomatique → imagerie cérébrale

- Phase symptomatique → ischémies cérébrales focales /démences vasculaires

2/ les angiopathies amyloïdes :

• Présence de dépôts amyloïdes dans la paroi des vaisseaux

cérébraux secondaires à l’accumulation des différents types

de protéines

• Responsable +++ d’hémorragie cérébrale

• Mais elle peut donner des déficits neurologiques transitoires

récidivants précédant l’hémorragie

• Aussi : des troubles cognitifs → démence progressive (10-

30%)

3/ Maladies rares et héréditaires des petits vx

• CADASIL : (cerebral autosomal dominant arteriopathy with sub

cortical infarcts and leuko encephalopathy)

- infarctus sous corticaux de sévérité variable + atteinte de la SB à

transmission autosomale dominante

- Forme sporadique possible

- Décrit en France par BOUSSER et TOURNIER- LASSERVE

- En Europe : actuellement il existe 400 familles atteintes

- Il est du à des mutations du gène Notch 3 sur le Chr 19 → une

dégénérescence des cellules musculaires lisses vasculaires

Clinique :

1ère manifestations :

crises de migraine avec aura (20-40 ans)

Ensuite aux alentours de 50 ans :

* Manifestations ischémiques (70-80 %) 2/3 des cas : syndromes lacunaires

* épilepsie (5-10%) svt généralisée

À la phase terminale :

Troubles psychiques+++ de l’humeur

Troubles cognitif voire démence (50-60 ans)

- Imagerie :

hypersignaux diffus de la SB

petits infarctus profonds au des

NGCx, en juxta cortical

• CARASIL :

- Affection artériolaire décrite par Maeda; chez des famillesjaponaises consanguines

- 3 hommes/ 1 femme

- Entre 20- 40 ans : AIC

démence progressive

signes pyramidaux

sd pseudo bulbaire

- Histologie : artériosclérose sévère + prolifération fibreuse del’intima

• Autres :- Leucoencéphalopathies et hémorragies intracérébrales associées

aux tortuosités artériolaires rétiniennes

- Vasculopathie rétinienne autosomique dominante avecleucodystrophie ou HERNS

Les angéites cérébrales

• Affections rares et hétérogènes se caractérisant par une lésioninflammatoire aigue de la paroi vasculaire des petites artères+++

• un faisceaux d’arguments cliniques et paracliniques(neurologiques et non neurologiques) permet le diagnostic deprésomption d’une angéite cérébrale

• Dc de certitude : biopsie cérébrale et leptoméningée

• Nous distinguons les angéites isolées, systémiques,primitives ou secondaires

Angéite isolée du SNCMaladies carcinologiques : lymphomes; leucémies et

paranéoplasiques

Angéites primitives :•Gros vaisseaux :

-artérite à cellules géantes

-Maladie de takayasu

•Moyens vaisseaux :

-PAN

-Maladie de kawasaki

•Petits vaisseaux

-Sd de churg et strauss

-Granulomatose de wegener

-Polyangéite microscopique

-Maladie de cogan

-Maladie de behçet

-Sd de goodpasture…

Angéites toxiques :•Sympathomimétiques

•Maladie chronique du greffon de l’hote

•Amphétaminiques

•Stupéfiants

Maladies autoimmunes•LED

•Sd sec

•SAPL

•Sd de sharp

•Sclérodermie, PR; dermatopolymyosites

Vascularites infectieuses

• Bactériennes et spirochétoses :

BK; brucellose; rickettsioses; syphilis, maladie de lyme

-Méningite bactérienne purulente

Autres Maladies systémiques non

néoplasiques :•Sarcoïdose

•Maladies inflammatoires chroniques intestinales

•Maladies cœliaque

•Histiocytose

Virales:•Goupe hèrpes; zona

•VIH

•Hépatite c

Parasitaires et fungiques

Maladie de Behçet :

• Affection inflammatoire multisystémique d’étiologieinconnue et l’atteinte neurologique est l’une descomplications majeures de la maladie

• Atteinte parenchymateuse dans 82 % des cas

• Neurovasculaire dans 18 % des cas

lésions vasculaires : infiltrat inflammatoire de la média etl’adventice; il en résulte la formation de :

a/ TVC : + fréquente

b/ Infarctus cérébraux : moins fréquents

les artères distales sont le plus souvent atteintes par des anévrismes, des pseudo anévrismes ou des occlusions.

c/ hémorragies cérébrales : rares

• Formation de microthrombies

L’artérite temporale de Horton :

• Maladie systémique inflammatoire intéressant les artères de

gros et de moyen calibre atteignant surtout le sujet âgé de sexe

masculin.

• peut évoluer vers les artères extra crâniennes : artères

mésentériques, artère sous Clavière et fémorale (claudication

des membres, syndrome de Raynaud).

• Histologie : granulome inflammatoire avec des cellules

géantes à la jonction intima média.

- parfois panartérite non spécifique sans cellules géantes

- rarement vascularite des petites artères entourant une artère

temporale normale.

• Traitement : corticoïdes …

Clinique :

• Céphalées

• Syndrome polymyalgiquerhumatismal

• Claudication de la mâchoire

• Symptômes généraux : anorexie, amaigrissement, nausées

• Nécrose du scalp

• Neuropathie optique ischémique

• AVC : infarctus occipital

• Paralysie des 03ème et 06ème paires crâniennes

• Manifestations neuro otologiques: vertiges

• Syndromes neuropsychiatriques : démence, dépression

• Tremblement

• Myélopathie : artérite de l’artère spinale

Diagnostic :

• Vs accélérée (Normale dans 22% des cas)

• CRP : augmente la sensibilité surtout combinée à la Vs

• Biopsie temporale

Lupus érythémateux disséminé• cause inhabituelle chez les jeunes patients

- 3.5 % des AVC chez les patients avant 45 ans.

- le risque de récidive d’AVC est élevé (50%) si le traitement préventifn’est pas institué.

• Pathologie :

1. Vascularite : Vasculopathie :

* infiltrat inflammatoire périvasculaire,

* hémorragies périvasculaires,

* épaississement

2. Embolie cardiaque :

- endocardite de libman- Sacks

- anomalies valvulaires

3. Etat d’hypercoagulabilité :

4. Athérosclérose

5. Cytokines thrombogéniques : TNF

Neurosarcoidose :• Inflammation granulomateuse primitive des artères de moyen

et de petit calibre

• Cause exceptionnelle d’AVC; l’atteinte du SNC se fait dans 54 % des cas.

• Incidence de la sarcoïdose : 40/ 100 000 hab.

• Les 02 sexes sont atteints

• Clinique :

L’AIT et l’AVC ischémique sont rares

Signes d’encéphalite

Signes transitoires : troubles du langage, paralysie faciale

Signes neuro- ophtalmologiques

Sueurs nocturnes, fièvre

Signes d’hypopituitarisme

• Signes radiologiques

La polyarthrite rhumatoïde :

• Maladie auto-immune caractérisée par un processus

inflammatoire avec une polyarthrite systémique et une

inflammation extra articulaire : nodules rhumatoïdes, pleurésie,

vascularite, syndrome de Felty.

• Neuropathie périphérique; Myélopathie cervicale. Les

complications cérébro- vasculaires sont moins fréquentes.

• Par athérogénèse et hypercoagulabilité

La neurosyphilis :

Syphilis méningovasculaire

• Endartérite syphilitique (artères de gros et de moyen

calibre) appelée artérite d’Eubner

• Hypertrophie du collagène au niveau de l’intima :

Endartérite oblitérante.

• Age plus jeune : 30 à 50 ans

• Incidence des AVC : plus élevée chez l’homme que chez

la femme

• Prodromes : céphalées et troubles émotionnels quelques

jours à quelques semaines avant l’AVC.

• Parfois association à une méningite chronique

LCR :

• Pléiocytose : 20 à 100

éléments/ mm3 +++

lymphocytes

• Glucorachie normale

• Protéinorachie normale à 250

mg /dl

• Bandes oligoclonales d’Ig G

• Examen direct souvent

négatif

Y penser devant !

1) Age 25- 50 ans

2) Antécédents de syphilis

traitée ou non

3) Antécédents de MST

4) Infection VIH

5) Patients ayant immigrés aux

USA, Afrique

subsaharienne, Asie du sud,

Amérique latine

La tuberculose :

• La réapparition de cette maladie dans les pays développés a étéfavorisée par l’HIV

• La méningite tuberculeuse est la plus fréquente des atteintesneurologiques

• L’AVC est l’une des complications les plus graves.

• L’artère cérébrale moyenne et ses branches sont les plusfréquemment touchées

• microscopie : Endartérite, panartérite, œdème vasculaire, nécrosefibrinoide et thrombose

• Clinique :

Phase prodromique : fatigue, fébricule, perte d’appétit

L’AVC : dans 80 % des cas il est lié à une méningite tuberculeuse.

Les infarctus du territoire vertébrobasilaire sont inhabituels

Diagnostic :

• Examen direct

• Culture du LCR

• Biopsie : tuberculeuse ou méningée

• Autopsie

• PCR

CT et IRM : prise de contraste

Le rôle de l’angiographie cérébrale est limitée

VIH

• le risque d’AVC est plus élevé chez les patients

présentant un sida maladie comparé à la

population du même âge.

• Mécanismes :

1) Hypercoagulabilité ou état pré thrombotique

2) HIV associé à une vasculopathie

3) Autres causes secondaires : embole cérébrale,

infection cérébrale.

L’angéite primitive isolée du SNC

• Pathologie rare

incidence < 1.2

• Atteinte idiopathique des petites artères et veinesleptoméningées et parenchymateuses sans atteinte systémique

• L ’AVC est souvent révélateur de la vascularite; leshémorragies sont plus fréquentes

• Infiltration par des cellules mononuclées

• Nécrose fibrinoide occasionnelle surtout à la phase aigue

• Granulome géant (85 %)

• Atteinte leptoméningée constante

• Atteinte parenchymateuse moins fréquente

• Pathogénie inconnue

A. Biologie :

Absence de signes spécifiques

- Vs modérément élevée

- LCR inflammatoire chez 90 % des patients à histologie confirmée

B. Imagerie :

TDM cérébrale : sensibilité 30 %

- Hypodensités multiples

- Association lésions ischémiques hémorragiques

- Association lésions prenant le contraste et atrophie

IRM cérébrale :

- Lésions diffuses à prédominance périvasculaire

- Hyposignal leptoméningéAngiographie cérébrale :

- Normale dans 50 % des cas surtout si atteintedes vaisseaux de moins de 500 Mm

- Sténoses multifocales

- Anévrismes multiples.

C. Biopsie cérébrale+++

.

critères diagnostiques

1/ association céphalées et déficit durant plus de 06 mois

2/ sténoses artérielles segmentaires à l’angiographie

3/ exclusion de causes inflammatoires et infectieuses

4/ lésions inflammatoires sur les parois vasculaires ou lesptoméningées à la biopsie

5/ exclusion des autres causes d’angéite

Syndrome de vasoconstriction cérébrale

réversible

• Le sd de vasoconstriction cérébrale réversible associe : une céphalée aigue, parfois accompagnée de signes neurologiques et une vasoconstriction segmentaire des artères cérébrales en 1à3mois.

• L’Incidence: non connue

• Age: en moyenne 45ans avec une prédominance féminine. Des âges extrêmes de 13 à70 ans .

• Physiopathologie

Dérèglement aigu et transitoire du tonus des artères cérébrales avec apparition de zones de constriction et dilatations segmentaires.

• Ce dérèglement peut être spontané idiopathique ou IIaire

à la prise de substances vasoactives sympathomimétiques

ou serotoninergiques ou dans le post partum.

• Le SVCR peut compliquer une affection générale

sévère: encéphalopathie hypertensive ou un choc

septique.

• Il est quasi cst associé à un PRES sd: posterior reversible

encéphalopathy (éclampsie; choc septique;

immunosupression)

Critères diagnostiques :

• Céphalée aigue et sévère associée à des déficits focaux ou des crises comitiales.

• E° clinique d’un seul tenant sans nouveau signe un mois après le début.

• Vasoconstriction segmentaire des artères cérébrales démontrée par angiographie ARM ou angio scanner

• Exclusion d’Hgie sous arachnoïdienne anévrismale

• LCR normal ou proteinorachie<1g/l elts<15

• Disparition des anomalies artérielles à l’imagerie 12sem après le début.

1)TDM ET IRM cérébrale :

• Hgie s/arach bilat ou unilat localisée corticale

• HIC unique ou multiple corticale ou profonde

• Infarctus cérébraux: unique ou multiple

• Hyper signaux

2) Angiographie: +++

rétrécissements et dilatation en collier de perles souvent de localisations bilatérales et

diffuses

Troubles de la

coagulation

A) Syndrome d’hyperviscosité sanguine :

1/anomalies plasmatiques :

La viscosité du plasma dépend du fibrinogène principal facteur, des

α2 macroglobulines et des immunoglobulines du fait de leur

interaction avec les GR.

2/ hypercellularité :

maladie de Vaquez, ↗ de production des cellules amyloïdes,

myéloïdes et des mégacaryocytes

3/ diminution de la déformation des GR dans le sang :

- Hémoglobinopathies : Drépanocytose

- Sphérocytoses (maladie de Minkowski chauffard)

L’hyperviscosité est également présente dans certaines affections :

maladie de Binswanger et les oblitérations ischémiques des petits

vaisseaux

B) Syndrome des anticorps anti phospholipides :

• Thromboses artérielles et veineuses responsables d’une ischémie des tissus

• Thrombose placentaire: ABRT à répétition

• Thrombocytopenie

• Clinique :

Infarctus cérébraux

Thromboses veineuses cérébrales

Syndrome de Sneddon:

- Infarctus cérébraux récidivants

- Livedo

- Démence

- Les anticorps anti phospholipides sont présents dans 85% des cas

• Traitement

En absence d’une inflammation active les corticoïdes

Et les immunosuppresseurs n’ont pas d’indication

Absence de preuves de supériorité des AVK/aspirine

C) Déficit en protéines de la coagulation

1 à 4% des infarctus cérébraux sont dus à une

Thrombophilie

Atteinte prédominante de l’adulte jeune

• La Thrombophilie peut être:

- Héréditaire: déficit en antithrombine, protéine S ,

protéine , RPCA, homocysteinemie, mutation du

facteur V Leiden, prothrombine G20210A,

Méthylène tetrahydropholate reductaseC677T

- Acquise: Peripartum

- Association à un FOP

Thrombophilie acquise ou héréditaire associée à une TVC

ou à une ischémie artérielle :

• SAAPL

• Thrombopénie induite par héparine

• Hyperhomocysteinemie

• Purpura thrombopénique

• Drépanocytose

• Resistance à l’aspirine

En synthèse

• Les causes des AIC sont multiples

• Il existe 15 à 20% des AVC ischémiques qui sont de

cause indéterminée

• La recherche étiologique doit être orientée … en fonction

de l’âge

Chez le nourrisson et l’enfant :1/ embolie pulmonaire

1. Cardiopathies congénitales:

- Transposition des gros vaisseaux.

- Anomalie du septum inter

ventriculaire.

- Anomalie du septum inter auriculaire.

- Foramen ovale perméable avec

embolie paradoxale.

- Sténose pulmonaire.

- Tétralogie de Fallot.

- Atrésie pulmonaire.

- Maladie d’Ebstein.

- Hypoplasie du ventricule gauche.

- Persistance du canal artériel.

- Malformation des bourrelets

endocardiques.

- Coarctation de l’aorte.

2. Valvulopathies:

- Congénitales.

- Rhumatismales.

- Prothèses valvulaires.

- Prolapsus de la valve mitrale.

- Endocardite infectieuse.

- Endocardite non infectieuse.

- Endocardite de Libman-Sacks.

- Calcifications des valves cardiaques.

- Anévrysme du sinus de Valsalva.

- Filament valvulaire (valve mitrale): excroissance de Lambl.

3. Troubles du rythme cardiaque:

- Fibrillation auriculaire (ACFA).

- Tachycardie supra ventriculaire.

- Maladie du sinus

4. Cardiomyopathies:

- Tumeurs intracardiaques: +++ myxomede l’oreillette, fibroélastome,rhabdomyome.

• Exemple :

Patiente âgée de 15 ans

Hospitalisée pour déficit moteur hémicorporel gauche.

Scanner cérébral normal à l’admission.

IRM cérébrale: AVC ischémique sylvienprofond droit.

2/ les vasculopathies cérébrales :- Dissection des artères cervico-encéphaliques.(20%)

- Maladie et syndrome de Moya Moya.

- Vascularites cérébrales.

- Dysplasie fibromusculaire

3/ les états d’hypercoagulopathie: héréditaire ou acquise

4/ autres :+++ drépanocytose

• Décrite au début des années 1900 par James Herrick à Chicago chez unétudiant en sciences dentaires venant de l’ile de la Grenade dans les Caraibes.

• En Afrique: Afrique de l’ouest

• En Algérie: foyer de l’est (Tebessa, Souk Ahras) et à El Affroun.

• Source importante d’infarctus cérébral chez l’enfant, risque multiplié par 200-400.

• 10% des porteurs de drépanocytes présentent un infarctus cérébralsymptomatique avant 20ans.

• Implique souvent les grosses artères (59%) que les petites (32%)

• Physiopathologie: augmentation de la viscosité sanguine par la présence del’HBS anormale induisant des occlusions artérielles

Chez l’adulte jeune

• Causes cardio- emboliques

• Dissections des artères cervicales

• AIC au cours des maladies de système

• Angéites cérébrales infectieuses

• Angéites toxiques : qui sont en recrudescence

• coagulopathies

Chez le sujet âgé

• Athérosclérose +++

• Fibrillation auriculaire

Classifications

A.1. PRINCIPES DE LA CLASSIFICATION TOAST :

Cette classification distingue 6 groupes étiologiques:

Groupe 1 : AIC lié à l’athérosclérose des artères de gros diamètre

(thrombose ou embolie à partir d’une plaque d’athérome)

Groupe 2 : AIC de cause cardio embolique (cardiopathie à haut

risque ou à risque moyen)

Groupe 3 : AIC par occlusion des petites artères ou AIC lacunaire

Groupe 4 : autre cause déterminée

Groupe 5 : AIC de cause indéterminée : Bilan exhaustif négatif ou

bilan étiologique incomplet

Groupe 6 : Deux causes ou plus identifiées

A. LA CLASSIFICATION TOAST(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):

Deux éventualités pour chaque groupe se présentent et en

fonction de la certitude du diagnostic:

- Possible s’il y’a une certitude pour le groupe étiologique

- Probable s’il n’y’a pas de certitude pour le groupe étiologique

Un algorithme est disponible pour une utilisation plus facile

et automatique de cette classification (le SSS-TOAST).


Tableau : Paramètres de la classification TOAST

PARAMETRES

SOUS GROUPE TOAST

ATHEROSCLEROSE DES ARTERE DE GROS DIAMETRE

CARDIO-EMBOLIQUE

OCCLUSION DES PETITES

ARTERES

AUTRES CAUSES

DETERMINEES

CLINIQUE

Dysfonction corticale ou cérébelleux + + - +/-

Syndrome lacunaire - - + +/-

NEUROIMAGERIE

Lésion d’infarctus corticale, sous corticale ou

cérébelleuse>1,5cm+ + - +/-

Infarctus cérebral ou sous cortical<1,5cm - - +/- +/-

BILAN ETIOLOGIQUE

Sténose extra crânienne de la carotide interne + - - -

maladie cardio embolique - + - -

Autres bilans étiologiques anormaux - - - +

Tableau : Les cardiopathies à haut et moyen risques selon la classification TOAST

CARDIOPATHIES A HAUT RISQUE Prothèse mécanique

Rétrécissement mitral avec fibrillation auriculaire

Fibrillation auriculaire d’autre cause

Thrombus de l’oreillette gauche

Sick sinus syndrome

Infarctus Du Myocard recent <4semaines

Thrombus du ventricule gauche

Cardiomyopathie dilate

Akinésie du septum interventriculaire

Myxome de l’oreillette

Endocardite infectieuse

CARDIOPATHIE A MOYEN RISQUEo Prolapsus de la valve mitrale

o Calcification annulaire de la valve Mitrale

o Rétrécissement de la valve mitrale sans Fibrillation auriculaire

o Turbulence au niveau de l’oreillette gauche (tabagisme)

o Anevrysme du septum interauriculaire

o Foramen oval permeable

o Atrial flutter

o Fibrilation auriculaire paroxystique

o Flutter auriculaire

o Prothèse valvulaire biologique

o Thrombose d’enbdocardite non bactérienne

o Insufisance cardiaque congestive

o Infarctus Du Myocarde semi récent>4 semaines et <6mois

o Hpokinesie segmentaire du ventricule gauche

B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST

C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):

C’est un questionnaire validé basé sur un algorithme

disponible sur le Web (https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs),

d’utilisation facile, qui permet de donner aux praticiens une

classification plus rigoureuse et réduit la catégorie des IC de cause

indéterminée



Tableau N°24. CCS Classification of Ischemic Stroke Etiology

Mecanisme de

l’AIC

Niveau de certitude Critères

Athérosclérose

des gros troncs

artériels

atherosclerosis

Evident (certain) 1. présence d’une sténose ou occlusion (≥50% de réduction du diamètre ou<50% de réduction de diamètre avec ulcération

de la plaque ou thrombose) ; pathologie vasculaire des artères extra ou intracrânienne dont l’athérosclérose est retenue

comme cause.

2. l’absence d’infarctus cérébral aigu en dehors du territoire de l’artère sténosée

Probable 1. antécédent de cécité monoculaire ou d’AIT ou AIC dans le même territoire de l’artère sténosée survenant il y’a moins

d’un mois

2. Preuve de sténose sub-occlusive ou une occlusion complète non chronique jugée être causée par l'athérosclérose dans

les artères du territoire cliniquement atteint extra crânien ou intracrânien (sauf pour les artères vertébrales)

3. La présence d’un infarctus ipsilatéral et unilatéral confirmé ou plusieurs temporellement séparés exclusivement dans le

territoire de l’artère touchée

Possible 1. La présence d'une plaque d’athérosclérose en saillie dans la lumière artérielle et responsable d'une sténose légère

(<50%) en

l'absence d'une ulcération de plaque détectable ou une thrombose dans une artère cliniquement pertinente extracrânienne ou

intracrânienne et l'histoire de ≥2 épisodes de cécité monoculaire transitoire, AIT, ou AIC dans le territoire de l'artère indice

affectée par l'athérosclérose, au moins 1 cas dans le dernier mois

2. Preuve de la présence de plaque d’athérosclérose sur les parois des artères de gros diamètre en l'absence d'investigation

complète d’autre mécanisme en cause de l’AIC

Cardio-aortic

cardo-aortique

embolisme

Evident 1. La présence d'une source cardiaque à haut risque d'embolie cérébrale (voir tableau 26)

Probable. 1. Preuve de l'embolie systémique

2. La présence de multiples infarctus aigus qui ont eu lieu étroitement liés dans le temps soit du coté droit ou gauche, dans

le territoire carotidien ou vertebrobasilaire, en l'absence d'une occlusion ou sténose sub-occlusive de l'ensemble les artères

concernées. D'autres maladies qui peuvent causer des lésions cérébrales ischémiques multifocales comme vascularites, les

vasculopathies, et les troubles hémostatiques ou hémodynamiques doivent être exclus.

Possible 1. La présence d'un état cardiaque avec un risque primaire faible ou incertain d'embolie cérébrale

2. Preuve évidente pour les maladies cardio-aortiques d'embolie en l'absence d'enquête de diagnostic complet pour

d'autres mécanismes


Tableau N°24. CCS Classification of Ischemic Stroke Etiology (Ref: 490)

Mecanisme de

l’AIC

Niveau de certitude Critères

occlusion des

artères de petit

diamètre

Evident 1. La preuve d'imagerie d'un infarctus aigu unique <20 mm au diamètre maximal au sein d’un territoire profond des artères

penetrantes ou du tronc cérébral en relation avec le tableau clinique et en l'absence de toute autre pathologie dans l'artère mère

ou à l’origine de l'artère de pénétrante (athérome focale, la dissection vaisseau parent, vasculite, vasospasme, etc)

Probable 1. La présence d’épisodes cliniques ischémiques lacunaires stéréotypes transitoires durant la dernière semaine.

2. La presence d'un syndrome lacunaire classique

Possible 1. Présenter avec un syndrome lacunaire classique en l'absence de l'imagerie qui est assez sensible pour détecter les petits

infarctus

2. Preuve de l’occlusion de petite artère en l'absence d'enquête étiologique complète pour d'autres mécanismes.

Autres causes Evident 1. La présence d'un processus pathologique spécifique qui implique les artères cérébrales correspondant au territoire artériel

cliniquement atteint

Probable 1. maladie spécifique ou processus pathologique qui s'est produit dans une relation temporelle ou spatiale claire et à proximité de l'apparition

d’infarctus cérébral tels la dissection artérielle, une chirurgiecardiaqueou artérielle, et des interventionscardio-vasculaires.

Possible 1. Preuve d'une autre cause évidente en l'absence d'enquête diagnostique complete des mécanismes énumérés au-dessus.

Causes

indéterminées ou

inconnues

Embolisme

Cryptogenique

1. Des signes angiographiques de brusque occlusion compatible avec un caillot de sang par ailleurs l'angiographie des artères

intracrâniennes est normale

2. La preuve d'imagerie de recanalisation complète de l'artère occluse précédemment

3. La présence de multiples infarctus aigus qui ont eu lieu étroitement lié dans le temps sans détection d’anomalie dans les

vaisseaux concernés

Autres causes

cryptogenic:

1. Ceux ne remplissant pas les critères pour l'embolie cryptogénique

Evaluation incomplete 1. L'absence de tests de diagnostic qui, sous le jugement de l'examinateur, leur présence aurait été indispensable pour identifier

la cause sous-jacente

inclassable 1. La présence de plus d’un mécanisme manifeste dans lequel il ya soit données probables pour chacun, ou pas de

probables preuves en mesure d'établir une cause unique


Avantages

- données épidémiologiques plus récentes

- meilleure prise en compte des arguments cliniques et radiologiques

- meilleurs reproductibilité que TOAST

Inconvénients

- repose sur un seuil de risque absolu et non sur des critères de causalité

- le seuil de 2% est arbitraire et susceptible de varier selon la cause et avec le

temps (e,g sténose carotidienne asymptomatique)

Confusion entre faible risque (mais possiblement une cause) et cause

incertaine (causalité non formellement démontrée)

- nécessite un « calculateur »


Tableau : Les sources cardio-aortiques des emboles cérébrales

Sources à haut risque primaire d’AIC

• Thrombus de l’oreillette gauche

• Thrombus du ventricule gauche

• Fibrillation auriculaire

• Fibrillation auriculaire Paroxystique

• Sick sinus syndrome

• Flutter auriculaire

• Infarctus du myocarde (IDM) Récent

• Valvulopathie rhumatismale mitrale ou aortique

• Bioprothèse et prothèse valvulaire mécanique

• Infarctus du myocarde Chronique associé à une fraction d’éjection systolique du

ventricule gauche basse<28%

• Insuffisance cardiaque congestive Symptomatique avec fraction d’éjection

systolique<30%

• Cardiomyopathie dilaté Non ischémique

• Endocardite non bactérienne avec thrombose

• Endocardite infectieuse

• Fibroelastoma papillaire

• Myxome de l’oreillette gauche


Tableau : Les sources cardio-aortiques des emboles cérébrales

Sources à risque primaire faible ou incertain d’AIC

• Calcification annulaire de la valve mitrale (Mitral annular calcification)

• Foramen oval perméable patent (Patent foramen ovale)

• Anévrysme du septum inter auriculaire

• Foramen oval perméable patent associé à un Anévrysme du septum inter auriculaire

• Anévrysme du ventricule gauche sans thrombus

• Isolated left atrial smoke

• Plaque d’athérome complexe de l’aorte ascendante et l’arc aortique proximal

• Autres (bloc auriculo-ventriculaire troisième degrés, syndrome de pré-excitation, etc.)

La séparation entre cardiopathie à haut risque et à faible risque se fait en utilisant une différence

arbitraire du risque annuel de 2%

Derivée de la classification TOAST et appelé « Baltimore

Classification Systems for patient with Young stroke », elle prend

en considération surtout une étiologie particulière de l’IC du sujet

jeune : l’infarctus migraineux. Elle classe les causes des IC en neuf

catégories...

D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE :


Tableau N°22 : Catégories étiologiques dans la classification de Baltimore

CATEGORIE ETIOLOGIQUE CAUSES

1. ATHEROSCLEROSE DES

ARTERES DE GROS

DIAMETRE

Sténose Intracrânienne ou extra crânienne hémodynamiquement significative ou présence

d’une plaque avec thrombus intraluminale objectivé par angiographie ou examen non

invasif(Doppler)

2. VASCULOPATHIE NON

LIEE A L’ATHEROSCLEROSE

L’angiographie ou autre examen non invasif montre une dissection, une vascularite, dysplasie

fibromusculaire ou autre vascularite spécifique

3 .INFARCTUS LACUNAIRE Lésion profonde d’infarctus <15mm objectivée par une imagerie (TDM ou IRM) ou imagerie

normale avec syndrome lacunaire clinique

4. EMBOLE D’ORIGINE

CARDIAQUE

FA, IDM récent <de 6 semaines, akinésie cardiaque segmentaire, thrombus intracardiaque,

endocardite avec végétation valvulaire, prothèse valvulaire, tumeurs intracardiaques,

cardiomyopathie dilatée, embolie paradoxale avec thrombose veineuse profonde,

valvulopathie, FOP et Anévrysme du septum inter auriculaire

5. AUTRES CAUSES Hématologique, immunologique, les coagulopathies (thrombocytémie, polycythémie, déficit

en inhibiteur de coagulation, APL), CADASIL, autres causes documentées

6.AIC

MIGRAINE(MIGRAINOUS

STROKE)

AIC survenant au cours de la crise migraineuse ou immédiatement après

7.CONTRACEPTION OU

OESTROGENE EXOGENE

En l’absence d’autre cause

8. AIC A L’utilisation de drogue L’AIC survient <48h après la consommation ou utilisation de la drogue ou la présence d’une

preuve biologique (toxicologique) de consommation

9. CAUSE INDETERMINEE bilan exhaustif des étiologies des AIC négatif

Selon la certitude du diagnostic, chaque groupe étiologique

est subdivisé en deux sous groupes : probable et possible


Tableau N°23: La classification de Baltimore pour les patients jeunes avec AIC

Diagnostic Catégorie probable Catégorie possible

1. Athérosclérose athérosclérose ipsilatérale des artères

intracrâniennes ou extracrânienne objectivée par

angiographie ou exploration non invasive

montrant:

(1) obstruction hémodynamique significative ou

(2)> 60% obstruction ou

(3) Plaque avec caillot intraluminal

toute athérosclérose des artères

intracrâniennes ou extracrâniennes

ipsilatérales objectiver par une

angiographie ou exploration non invasive

2 . vasculopathie Nonatherosclerotic

confirmé par une Angiographie, une exploration non invasive, ou

d'autres preuves de la dysplasie fibromusculaire, de vascularite, de

dissection, de modifications post radique , ou autre vasculopathie

spécifique.

Preuve confirmé par une Angiographie ou une

présentation clinique et les données d' une

exploration non invasive hautement compatible

avec vasculopathie nonatherosclerotic

La présentation clinique est suggestive

mais les explorations non disponible et / ou

de résultats équivoques.

3. Vasculopathies de cause incertains (infarctus lacunaire) doit

satisfaire à l'une des deux conditions suivantes:

(1) Petit lésion profonde (ou ≤ 1,5 cm) à l'imagerie compatible avec

déficit senstivo-moteur pur, sensitif pur , hémiparésie ataxique, ou

syndrome de main instable avec dysarthrie .

(2) l'imagerie est normale ou montre des lésions profondes de taille

non spécifiée avec hémiparésie motrice pure typique, sensitive pure

, hémiparésie ataxique, ou les syndromes de dysarthrie de main

instable (déficit sensorimoteur non inclus). déficit Sensorimoteur

avec une étude d'imagerie normale ou taille non spécifiée devrait

être classée comme indéterminée.

Lacune en absence d'autre catégorie étiologique

de priorité plus élevée (par exemple, le syndrome

radiologique ou syndromes lacunaires sans

preuve d'origine cardiaque ou

athérothrombotique).

Même que probable, sauf éliminer la

causalité d’autres pathologies coexistant de

priorité supérieur

D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE :Tableau N°23: La classification de Baltimore pour les patients jeunes avec AIC

Diagnostic Catégorie probable Catégorie possible

4. Cardiac / transcardiaque embolie (1) La fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, maladie du sinus

(2) infarctus du myocarde récent (≤ 6 semaines avant AIC)

(3) segment cardiaque Akinetique

(4) thrombus intracardiaque

(5) présence de végétations valvulaires ou endocardite documentée

(6) prothèse valvulaire

(7) La cardiomyopathie dilatée

(8) embolie paradoxale (shunt droit-gauche et embolie veineuse ou

systémique)

1) prolapsus de la valve mitrale sans caillot détectable

(2) IDM à distance (> 6 semaines avant la course) sans

autre anomalie

(3) segments hypokinétiques

(4) calcification annulaire mitrale

(5) sténose aortique calcifiée

(6) uniquement shunt droite-gauche

(7) Autre source possible d'embolie (doit indiquer sur la

feuille d'examen)

5. Causes Hématologiques ou autres causes (1) Lupus avec échocardiographie négatifs, anticorps anti phospholipides négatif, angiographie cérébrale négative ou

angiographie non encore faite.

(2) Complication des procédures. S'il ya une cause immédiate et sous-jacentes des accidents vasculaires cérébraux, la cause

immédiate doit être considéré comme la cause et la cause sous-jacente doit être notée comme un commentaire.

6. Migrainous stroke Au moins une attaque de migraine avec déficit neurologique associé

persistant pendant > 24 heures et / ou l'imagerie par résonance

magnétique ou par tomodensitométrie preuves de l'infarctus aigu .

Exige également :

(1) antécédents de migraine commune, classique, ou compliqué ;

(2) Typique (pour le patient) céphalée et / ou associations

neurologiques avec la présentation AVC aigu, et

(3) L'absence d'autres conditions qui coexistent avec un fort potentiel

d'accident vasculaire cérébral (par exemple, une valvulopathie

rhumatismale, la fibrillation auriculaire, la preuve clinique de la

maladie avancée cérébrale ou extra cérébrale athérosclérose,

vascularite [diagnostic de priorité plus élevée] ) . Les patients

souffrant d’hypertension, le diabète, le prolapsus de la valve mitrale,

ou de l'utilisation concomitante de contraceptifs oraux ou la thérapie

de remplacement d'œstrogène ne sont pas cependant exclues.

Possible : Même chose que probable sauf éliminer la

priorité limitation état coexistant supérieur.

7. L'utilisation des contraceptifs oraux ou

d'œstrogènes exogènes

L'utilisation actuelle de contraceptifs oraux et aucun autre diagnostic

de priorité plus élevée.

Possible: Même chose que probable sans limitation de

priorité plus élevé.

8. AIC liés à L’utilisation de la drogue La consommation de drogue rapportée dans les 48 heures précédant

l’AIC ou un dosage toxicologique positif et aucune autre cause de

priorité plus élevée.

Possible: Même chose que probable sans limitation de

priorité plus élevé

Proposée récemment par Amarenco et col, elle a un concept

plus global de la classification étiologique des AIC. Elle prend en

considération l’exhaustivité du bilan étiologique, la qualité de

l’investigation et le temps de réalisation, ce qui lui confère une

particularité d’être plus proche de la réalité et plus adaptée à la

pratique clinique.

Les critères de la classification ASCO sont résumés dans les

tableaux suivants:

E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for

cardiac source, O for other cause:



Tableau N° 27 : Méthodes de la classification ASCO

Grades de la pathologie Niveau de preuve du diagnostic

1 Cause définie ou certaine A : Démonstration directe par des examens de

référence ou des critères de certitude

2 Cause incertaine B : par des preuves indirectes ou des examens

ou des critères moins spécifiques et moins

sensibles

3 cause peu probable de l’AIC mais

la pathologie existe

C : épreuve faible

En cas d’absence de la maladie la cotation est 0;

En cas d’investigation incomplete ou insuffisante et le patient ne peut pas être classé

la cotation est 9.



Grades de l’athérosclérose (phénotypage)

Grades de l’atherothrombose (A)

1. Causalité certaine dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic (a) AIC de cause Atherothrombotique

définie ou certaine:

(a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes est A ou B ; ou

(b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et

présence d’un thrombus liminale diagnostiqué avec un niveau d’épreuve A ou B ; ou

(c) un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte ; ou

(d) Occlusion avec des preuves d'imagerie de l'athérosclérose dans une artère extra crânienne intra-/ou dans le

territoire de l’ischémie

2. Causalité incertaine (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de

l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic est C ; ou

(b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et

présence d’un thrombus luminal diagnostiqué avec un niveau d’épreuve C; ou

(c) Plaque d’athérome au niveau de la crosse de l’Aorte d’épaisseur >4 mm sans élément mobile.

3. Cause peu probable de

l’AIC (mais la pathologie est

présente)

(a) Présence de plaque d’athérome sur la carotide ou l’artère vertébrale sans sténose; ou

(b) plaque d’athérome < 4mm de la crosse de l’aorte ; ou une sténose des artères cérébrales controlatérales à

l’infarctus cérébral ; ou

(c) dans la circulation opposée (postérieure ou antérieure); ou

(d)Histoire d’IDM ou revascularisation coronarienne ou artériopathie périphérique



Tableau: Les grades de la maladie de petits vaisseaux (phénotypage)

Grades pour la maladie des petits vaisseaux (S)

1. Causalité certaine Association de:

(a) infarctus dans le territoire des artères profondes avec un diamètre <15 mm à l'IRM (ou

CT) et dans le territoire correspondant aux symptômes cliniques, soit ;

(b) une ou plusieurs lacunes ou ancien infarctus lacunaire dans des territoires différents de

l’AIC actuel; ou

(c) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM), des microbleeds sur IRM(gradient echo imaging ),

dilatation des espaces périvasculairessur IRM ou TDM ; ou

(d) des AIT similaires et récidivants précédent l’infarctus cérébral(IC) de 1mois ou moins

dans le même territoire que l’IC (ces AIT ont une valeur prédictive de 57 to 80% pour l’IC

lacunaire).

2. Causalité incertaine (a) AIC unique dans les territoires profonds des artères cérébrales; ou

(b)Syndrome Clinique suggestif d’un AVC profond sans preuve IRM et /ouTDM cérébrale

(syndromes lacunaires : hémiparésie pure, hémihypoesthesie pure, hémiparésie

ataxique,dysarthrie, main instable ataxique, syndrome sensitivomoteur ou autre syndrome

non lacunaire comme hémi chorée, hémibalisme,. ..etc)

3. Cause peu probable de l’AIC (mais la

pathologie est présente)

Leucoaraiose sur IRM(ouTDM) , et/ou petit saignement ( microbleeds) à l’IRM (gradient

echo imaging),et/ou dilatation des espaces perivasculares sur IRM (ouTDM), et/ou un ou

plusieurs infarctus lacunaires dans des territoires différents que l’AVC actuel .



Les grades des étiologies cardio-emboliques (phénotypage)

Grades Des causes cardio-emboliques(C)

1.Causalité certaine

(cause certaine)

AIC Cardioembolique – mise en évidence f:

(a) Rétrécissement Mitral;

(b) Prothèse valvulaire;

(c) infarctus du myocarde survenant il y’a moins de 4 semaines;

(d) Thrombus mural dans les cavités gauche;

(e) Anévrysme du ventricul gauche;

(f) présence de document en faveur d’une histoire de fibrillation auriculaire ou flutter avec ou sans contraste

spontané à l’échocardiographie ou de thrombus de l’oreillette gauche;

(g) Sick sinus syndrome

(h) cardiomyopathie dilatée;

(i) fraction d’éjection du VG <35%;

(j) Endocardite;

(k) masse intra cavitaire;

(l) FOP plus un thrombus in situ;

(m)FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante

2. Causalité incertaine (a) FOP and ASA

(b) FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante (mais non précédent l’AIC

actuel);

(c) présence d’un Contraste spontané à l’echocardio;

(d) Akinésie apicale du VG avec une diminution de la fraction d’éjection (mais >35%);

(e) suspectée uniquement sur antécédents d’IDM ou palpitation ou IC récidivent du même coté ou dans les deux

territoires antérieur et postérieur;

(f) suspectée seulement sur TDM et /ou IRM abdominal ou à l’autopsie qui met en evidence en plus de l’AIC

la présence d’infarctus systémique touchant plusieurs organes ( rein , rate, mésentère) ou une embolie des

membres.

3. Cause peu probable de l’AIC

(mais la pathologie est présente)

La présence d’une de ces anomalies cardiaques: FOP, ASA, Strands valvulaire, calcificationde l’anneau de la

valve mitrale, calcification de la valve aortique, akinésie non apicale du ventricule gauche.



Tableau : Grades des autres causes (phenotypage)

Grades pour les autres causes (O)

1. Causalité certaine (cause

certaine)

(a) dissection artérielle confirmée avec une évidence de grade A ou B (table);

(b)Dolichoectasie compliqué d’un anévrysme;

(c) Polycythemie vrai, thrombocythemie >800,000/mm3;

(d) Lupus erythemateux systémique;

(e) Coagulopathie intraveineuse disséminée(CIVD);

(f) Critères du syndrome anticorps antiphospholipides;

(g) Maladie de Fabry;

(h) Méningite concomitante

(i) Drépanocytose;

(j) Rupture d’anévrysme avec ou sans spasme artériel confirmé dans le territoire artériel de

l’infarctus cérébral.

(k) Hyperhomocystéinurie homozygote.

2. Causalité incertaine (a) dissection artérielle diagnostiquée avec un niveau d’évidence C (tableau3):uniquement une

histoire qui suggère le diagnostic, ou syndrome Clinique en faveur comme un syndrome de Claude

Bernard douloureux, ou antécédent de dissection)

(b) Dysplasie Fibromusculaire.

3. Cause peu probable de l’AIC

(mais la pathologie est présente)

(a) Présence de nœud ou dolichoectasie non compliqué d’anévrysme ou plicature;

(b) Malformation Artérioveineuse ou anévrysme sacculaire;

(c) Thrombocytose >450,000 et <800,000/mm3;

(d) Anticorps anti phospholipides <100 GPL unités

(e) Hperhomocysteimémie modérée Heterozygote

Le grade est de 0 en absence de la pathologie, il est de 9 en

cas de bilan incomplet.





Grade de l’athérosclérose (phénotypage)

Grades de l’atherothrombose (A)

1. Causalité certaine

dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic (a) AIC de cause

Atherothrombotique définie ou certaine:

(a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes est

A ou B ; ou

(b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de

l’ischémie et présence d’un thrombus liminale diagnostiqué avec un niveau d’épreuve A ou B ; ou

(c) un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte ; ou

(d) Occlusion avec des preuves d'imagerie de l'athérosclérose dans une artère extra crânienne intra-

/ou dans le territoire de l’ischémie

2. Causalité incertaine

(a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes

dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic est C ; ou

(b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de

l’ischémie et présence d’un thrombus luminal diagnostiqué avec un niveau d’épreuve C; ou

(c) Plaque d’athérome au niveau de la crosse de l’Aorte d’épaisseur >4 mm sans élément mobile.

3. Cause peu probable

de l’AIC (mais la

pathologie est

présente)

(a) Présence de plaque d’athérome sur la carotide ou l’artère vertébrale sans sténose; ou

(b) plaque d’athérome < 4mm de la crosse de l’aorte ; ou une sténose des artères cérébrales

controlatérales à l’infarctus cérébral ; ou

(c) dans la circulation opposée (postérieure ou antérieure); ou

(d)Histoire d’IDM ou revascularisation coronarienne ou artériopathie périphérique



Les grades de la maladie de petits vaisseaux (phénotypage)

Grades pour la maladie des petits vaisseaux (S)


Association de:

(a) infarctus dans le territoire des artères profondes avec un diamètre <15 mm à l'IRM (ou CT)

et dans le territoire correspondant aux symptômes cliniques, soit ;

(b) une ou plusieurs lacunes ou ancien infarctus lacunaire dans des territoires différents de

l’AIC actuel; ou

(c) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM), des microbleeds sur IRM(gradient echo imaging ),

dilatation des espaces périvasculairessur IRM ou TDM ; ou

(d) des AIT similaires et récidivants précédent l’infarctus cérébral(IC) de 1mois ou moins dans

le même territoire que l’IC (ces AIT ont une valeur prédictive de 57 to 80% pour l’IC

lacunaire).


(a) AIC unique dans les territoires profonds des artères cérébrales; ou

(b)Syndrome Clinique suggestif d’un AVC profond sans preuve IRM et /ouTDM cérébrale

(syndromes lacunaires : hémiparésie pure, hémihypoesthesie pure, hémiparésie

ataxique,dysarthrie, main instable ataxique, syndrome sensitivomoteur ou autre syndrome non

lacunaire comme hémi chorée, hémibalisme,. ..etc)

3. Cause peu probable

de l’AIC (mais la

pathologie est présente)

Leucoaraiose sur IRM(ouTDM) , et/ou petit saignement ( microbleeds) à l’IRM (gradient echo

imaging),et/ou dilatation des espaces perivasculares sur IRM (ouTDM), et/ou un ou plusieurs

infarctus lacunaires dans des territoires différents que l’AVC actuel .


cardiac source, O for other cause:Les grades des étiologies cardio-emboliques (phénotypage)

Grades Des causes cardio-emboliques(C)

1.Causalité certain (cause

certain)

AIC Cardioembolique – mise en évidence f:

(a) Rétrécissement Mitral;

(b) Prothèse valvulaire;

(c) infarctus du myocarde survenant il y’a moins de 4 semaines;

(d) Thrombus mural dans les cavités gauche;

(e) Anévrysme du ventricul gauche;

(f) présence de document en faveur d’une histoire de fibrillation auriculaire ou flutter avec ou sans contraste spontané à

l’échocardiographie ou de thrombus de l’oreillette gauche;

(g) Sick sinus syndrome

(h) cardiomyopathie dilatée;

(i) fraction d’éjection du VG <35%;

(j) Endocardite;

(k) masse intra cavitaire;

(l) FOP plus un thrombus in situ;

(m)FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante


(a) FOP and ASA

(b) FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante (mais non précédent l’AIC actuel);

(c) présence d’un Contraste spontané à l’echocardio;

(d) Akinésie apicale du VG avec une diminution de la fraction d’éjection (mais >35%);

(e) suspectée uniquement sur antécédents d’IDM ou palpitation ou IC récidivent du même coté ou dans les deux

territoires antérieur et postérieur;

(f) suspectée seulement sur TDM et /ou IRM abdominal ou à l’autopsie qui met en evidence en plus de l’AIC la

présence d’infarctus systémique touchant plusieurs organes ( rein , rate, mésentère) ou une embolie des membres.


l’AIC (mais la pathologie est

présente)

La présence d’une de ces anomalies cardiaques: FOP, ASA, Strands valvulaire, calcificationde l’anneau de la valve

mitrale, calcification de la valve aortique, akinésie non apicale du ventricule gauche.



Grades des autres causes (phenotypage)

Grades pour les autres causes (O)


(cause certaine)

(a) dissection artérielle confirmée avec une évidence de grade A ou B (table);

(b)Dolichoectasie compliqué d’un anévrysme;

(c) Polycythemie vrai, thrombocythemie >800,000/mm3;

(d) Lupus erythemateux systémique;

(e) Coagulopathie intraveineuse disséminée(CIVD);

(f) Critères du syndrome anticorps antiphospholipides;

(g) Maladie de Fabry;

(h) Méningite concomitante

(i) Drépanocytose;

(j) Rupture d’anévrysme avec ou sans spasme artériel confirmé dans le territoire artériel de

l’infarctus cérébral.

(k) Hyperhomocystéinurie homozygote.


(a) dissection artérielle diagnostiquée avec un niveau d’évidence C (tableau3):uniquement

une histoire qui suggère le diagnostic, ou syndrome Clinique en faveur comme un syndrome

de Claude Bernard douloureux, ou antécédent de dissection)

(b) Dysplasie Fibromusculaire.


l’AIC (mais la pathologie

est présente)

(a) Présence de nœud ou dolichoectasie non compliqué d’anévrysme ou plicature;

(b) Malformation Artérioveineuse ou anévrysme sacculaire;

(c) Thrombocytose >450,000 et <800,000/mm3;

(d) Anticorps anti phospholipides <100 GPL unités

(e) Hperhomocysteimémie modérée Heterozygote

Tableau N°32: Niveau d’évidence du diagnostic (Réf : 491)

Niveau A: Démontré directement par les bilans de

diagnostic de référence ou les critères spécifiques

Niveau B: évidence ou confirmation

indirecte ou par des examens ou des

critères moins spécifiques.

niveau C: évidence faible

Sténose Artérielle

– par autopsie (avec preuve macro- et microscopique)

d’athérosclérosede la paroiartérielle;

– sténose de la lumière artérielle par artériographie, ou

autre méthode de haute résolution : IRM ou ARM

combinée a l’ échographie duplex pour la sténose de

la carotide interne avec des résultats concordante entre

les deux explorations.

Avec Uniquement un seul des examens

suivant: duplex, Doppler

transcrânien(DTC), angio-TDM ou

ARM.

– souffle carotidien isolé

– flux sanguin rétinien ralenti;

– inversion du flux sanguin au niveau de l’artère

orbitofrontale au doppler continu

– une pression artérielle asymétrique au niveau

de l’artère brachiale (pour la sténose de l’artère

sous Clavière ou l’artère innominée)

Exclusion du diagnostic de sténose:

la sténose artérielle extra crânienne : un ou plusieurs des examens suivants réalisés sont négatifs: Duplex, angio-TDM,ARM ,angiographie.

Plaque d’athérome au niveau de la cross de l’aorte: ETO avec évaluation spécifique de la crosse aortique (lorsque la sonde est tirée vers l'arrière à la fin de

l'examen cardiaque, tourner la sonde dans le sens antihoraire et prendre le temps de regarder la crosse aortique).

AIC sur maladie des petits vaisseauxExclusion du diagnostic de la maladie des petits vaisseaux:

IRM négative (T2, FLAIR, GRE, DWI) et des syndromes Cliniques non appropriés et ne suggèrent pas un AIC dans les territoires artériels profonds.

Cause cardiaque

–ETO pour: pathologie valvulaire , thrombus de

l’oreillette et de l’aorte ,les tumeurs de l’oreillette et les

endocardites;

– ETT pour: Thrombus mural du ventricule gauche ou

fibrose endomyocardique;

–TDM Cardiaque ultra-fast ou IRM pour certaines

cardiopathies (Thrombi intracardiaque,tumeur, fibrose

endomyocardique);

– Anapath (confirmation à l’autopsie de la présence de

signes macro et microscopiques d’embolie d’origine

cardiaque);

- Signes ECG de fibrillation auriculaire ;

– IDM confirmé par ECG et dosage de troponine ou

confirmé à l’autopsie (preuve macro et microscopique

d’IDM)

- auscultation Clinique par un cardiologue

pour le diagnostic de valvulopathie.



Niveau d’évidence du diagnostic

Exclusion de l’origine cardiaque d’embole:

Minimum examen cardiaque par un cardiologue et un ECG négatif;

Maximum ECG/télémétrie/Holter ECG et ETT négative, TDM et/ou IRM négative, TDM et/ou IRM abdominal négative (recherche d’infarctus sous

diaphragmatique concomitant ou ancien).

Exclusion du diagnostic de FOP par la meilleure technologie:

Injection de Microbulles avec manœuvre de Valsalva ; avec une évaluation par DTC de l’ACM ou ETT (ETT permet généralement une meilleur

réalisation de la manœuvre de Valsalva que sous TEE)

Dans le cas d'une ETT/ETO négative et si en doute de la qualité de la technique utilisée pour rechercher des microbulles traversant le septum inter

auriculaire, une confirmation peut être obtenue par la technique de DTC: des résultats négatifs dans les deux techniques est le gold standard (le

critère de référence) pour écarter le diagnostique de FOP.

DIAGNOSTIC DE LA DISSECTION Niveau A:

Démontré directement par les bilans de diagnostic de

référence ou les critères spécifiques

Niveau B:

évidence ou confirmation indirecte ou par des

examens ou des critères moins spécifiques.

Niveau C:

évidence faible

Dissection Artérielle

– Evidence de la présence d’hématome intra mural (

au sein de la paroi artérielle) par les examens

suivants: coupes axiales de l’ IRM T1-FAT SAT ou

par preuve anapah (après autopsie); dans certains

cas une TDM axiale ou les séquences TOF de l’IRM

peuvent visualiser l’hématome de la paroi artérielle.

– Présence d’un rétrécissement de la lumière

artérielle ou sténose visualisée par : artériographie

avec typiquement une longue sténose au-delà de la

bifurcation de la carotide ou en V2, V3 ouV4.

Ou également par Duplex ou angio-TDM

et /ouARM uniquement.

– présence uniquement de circonstance de survenue

de l’AIC en faveur de la dissection ou un

syndrome Clinique (syndrome de Claude Bernard

Horner douloureux aigu);

– présence uniquement d’antécédent de dissection.

Exclusion du diagnostic de dissection artérielle se fait par la meilleure tchnologie disponible : Aucun signe de dissection sur des coupes axiales d’IRM

T1-FAT SAT ou sur angiographie cérébrale ou étude anatomo-pathologique (après autopsie pas de signe macro ni microscopique de dissection) réalisée

Durant la fenêtre temporelle appropriée (dans les15 jours qui suivent Le survenu de l’AIC.

NB: IRM faite précocement peut être négative et devenir positive au cours du suivi IRM.

Autres causes:

Exclusion d’autres causes d’AIC repose sur:

Des bilans négatifs : étude du LCR, bilan d’hémostase complet, imagerie artérielle cérébrale, bilan cardiaque, absence d’histoire familiale de

maladie héréditaire, bilan inflammatoire négatif (VS, CRP), bilan hématologique négatif (au moins NFS).

L’exemple pratique rapporté par les auteurs de cette classification

donne un aperçu sur son caractère global et spécifique de la classe étiologique de

chaque patient. elle constitue aussi un outil pragmatique qui aide le praticien au

diagnostic étiologique avec un moindre risque d’erreur.

L’exemple d’un cas avec une sténose >70% ipsilatéral à l’IC de la carotide

interne (classé selon ASCO : athérosclérose grade 1), présente une fibrillation

auriculaire (cardioembolique grade 1), son IRM objective une leucoaraiose

(pathologie des petites artères grade 3). Son NFS révèle une thrombocytémie à

700000/ml (Autres causes grade 3).

La classification ASCO le classe A1-S3-C1-O3.

Cette classification qui est une graduation plus flexible et plus pratique pour la

sélection des patients à recruter dans les essais thérapeutiques et dans la

recherche génétique. Ce qui permet d’avoir des cohortes plus homogènes. son

algorithme est disponible sur le web (www.asco-classification.org).



E. CLASSIFICATION ASCOD([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for

cardiac source, O for other cause, D for dissection:

Cas particuliers : AVC fœtal

• Age moyen de survenue 30 SA, rare, ischémie ouhémorragie

• Causes maternelles

• diabète acido-cétosique, traumatisme, anticoagulant, fièvre maternelle, médicaments antiépileptiques

• Causes placentaires et fœtales

• thrombocytopénie fœtale, hémorragie placentaire, thrombose placentaire, rupture placentaire, STT

• Causes inhérentes au fœtus

• déficit en pyruvate carboxylase, CMV, hépatite, willebrand, déficit protéine C

• 50% des cas: cause non trouvée

Cas particuliers : Ischémie du nouveau né

• 28-93 pour 100 000 naissances vivantes

• Clinique :

convulsions (12- 17.5%)

hémiparésie 25% (à la 1ère semaine ou vers 10 jrs)

• Facteurs de risque acquis et constitutionnels

LES ETIOLOGIES DES INFARCTUS

CEREBRAUX DE L'ADULTE JEUNE

THÈSE DU PR FAKRAOUI

SERVICE DE NEUROLOGIE - CONSTANTINE -

Taux élevé de

réalisation de la TDM

Réalisation souvent

tardive

BILAN RÉALISÉ

TAUX DE REALISATION DE LA TDM ET ANGIOTDM

TAUX DE

REALISATION

TDM NON

REALISE

TDM

NORMAL<24h ANGIOTDM

ANGIO TDM

PATHOLOGIQUE

HOMMES 130 5 24 11 8

FEMMES 185 1 34 5 3

TOTAL 315 6 58 16 11

% HOMME 96,30 3,70 17,78 8,15 5,93

%FEMME 99,46 0,54 18,28 2,69 1,61

% TOTAL 98,13 1,87 18,07 4,98 3,43

3,12

22,12

23,6818,07

31,15

GRAPHIQUE N°164: DELAIS DE

REALISATION DE LA TDM

≤3H

>3H ET ≤6H

>6H ET ≤12H

>12H ET ≤24H

>24H

IRM ET ARM

50,77

GRAPHIQUE N°166: TAUX DE

REALISATION DE L'IRM TAUX DE REALISATION IRM

REALISEE NON REALISE ARM ARM NORMALE PATHOLOGIQUE

HOMMES 65 70 63 40 23

FEMMES 98 88 95 50 48

TOTAL 163 158 158 90 71

% HOMME 48,15 51,85 46,67 29,63 17,04

%FEMME 52,69 47,31 51,08 26,88 25,81

% TOTAL 50,78 49,22 49,22 28,04 22,12

BILAN CARDIAQUE

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

ECG ETT ETO HOLTER ECG

100 97,82

64,49

13,1

GRAPHIQUE N°167: TAUX DE REALISATION DU BILAN CARDIAQUE

la première cause des IC du sujet adulte

jeune était la catégorie des autres

causes déterminées

La répartition des étiologies se rapprochait dans les

deux sexes en dehors de l’athérosclérose et les

lacunes qui étaient plus fréquentes chez les hommes

ÉTIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION

TOAST

10,28

22,12

11,2128,97

23,05

4,36

GRAPHIQUE N°168: REPARTITION DES

ETIOLOGIES DES IC DE L'ADULTE JEUNE

SELON LA CLASSIFICATION TOAST

ATHEROSCLEROSE

CARDIAQUE

LACUNE

AUTRES CAUSES

CAUSE

INDETERMINEE

MULTIPLES CAUSES

0,00

5,00

10,00

15,00

20,00

25,00

30,00

35,00

4,84

25,27

6,99

31,72

26,34

4,84

17,78 18,5215,56

25,93

18,52

3,70

GRAPHIQUE N° 169: COMPARAISON DES

FREQUENCES DES ETIOLOGIES SELON LE SEXE

%FEMMES

%HOMMES

ETIOLOGIES SELON LES CATÉGORIES D’AGE

6,09

20,30

8,12

34,52

25,89

5,08

GRAPHIQUE N°170: ETIOLOGIES SELON

TOAST POUR LA CATEGORIE 16 à 44 ans

ATHEROSCLEROSE

CARDIAQUE

LACUNE

AUTRES CAUSES

CAUSE

INDETERMINEE

MULTIPLES

CAUSES0,00

5,00

10,00

15,00

20,00

25,00

30,00

35,00

6,09

20,30

8,12

34,52

25,89

5,08

16,94

25,00

16,13

20,1618,55

3,23

GRAPHIQUE N°172: COMPARAISON DE LA

REPARTITION DES ETIOLOGIES SELON

TOAST ENTRE CATEGORIE D'AGE

%16 à 44ans

%45 à 50ans

ETIOLOGIES SELON LA

TOPOGRAPHIE

11,86

24,11

13,0423,32

23,72

3,95


TOAST 10172 DES AIC CAROTIDIENS

ATHEROSCLEROS

E

CARDIAQUE

LACUNE

AUTRES CAUSES

CAUSE

INDETERMINEE

MULTIPLES

CAUSES

2,38

14,290,00

61,90

16,67

4,76


TOAST 10172 DES IC DU TERRITOIRE

VERTEBROBASILAIRE

ATHEROSCLEROSE

CARDIAQUE

LACUNE

AUTRES CAUSES

CAUSE

INDETERMINEE

MULTIPLES

CAUSES

ETIOLOGIES SELON LA

TOPOGRAPHIE

7,69

19,23

11,54

30,77

23,08

7,69


TOAST10172 DES IC MULTIPLES

ATHEROSCLEROSE

CARDIAQUE

LACUNE

AUTRES CAUSES

CAUSE

INDETERMINEE

MULTIPLES

CAUSES

0,00

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

70,00

11,86

24,11

13,04

23,32 23,72

3,952,38

14,29

0,00

61,90

16,67

4,767,69

19,23

11,54

30,77

23,08

7,69

GRAPHIQUE N°176: COMPARAISON DES

ETIOLOGIES SELON TOAST DANS LES

DIFFERENTS TERRITOIRES

% T. CAROTIDIEN

% T. VERTEBROBASILAIRE

% AIC MULTIPLE

Le RM est la première causeLe FOP est le plus

retrouvé

LES CAUSES CARDIAQUES

0% 20% 40% 60% 80% 100%

THROMBUS DE L'OG

THROMBUS DU VG

FA

FA PAROXYSTIQUE

SICK SINUS…

FLUTTER…

RM

RAO

PROTHESE…

COMMISSUROTOMIE

IDM RECENT

IDM ANCIEN + FES…

IC CONGESTIVE…

CMD NON…

ENDOCARDITE NON…

ENDOCARDITE…

MYXOME DE L'OG

1,39

4,179,72

2,780,00

0,00

31,94

1,392,78

9,72

9,72

13,89

1,39

2,78

1,39

0,00

1,39

GRAPHIQUE N°177: LES CARDIOPATHIES A

HAUT RISQUE

0% 20% 40% 60% 80% 100%

CALCIFICATION DE LA VALVE

MITRALE

FOP

ANEVRYSME DU SEPTUM INTER

AURICULAIRE

FOP+ASA

ANEVRYSME DU VG SANS

THROMBUS

PLAQUE D'ATHEROME

COMPLEXEDE L'AORTE…

AUTRES

AUTRES TROUBLE DU RYTHME

CIA

NODULE INTRAVG

MALADIE DE BARLOW

0,00

23,61

4,17

4,17

1,39

1,39

2,78

2,78

1,39

1,39

1,39

GRAPHIQUE N°178: REPARTITION DES

CARDIOPATHIES A RISQUE FAIBLE OU

INCERTAIN

RÉPARTITION DES AUTRES CAUSES

3,19

Dissection 51,06

11,70

2,131,06

2,131,061,06

2,131,06

4,26

9,57

1,063,19

0,002,131,063,191,063,19

GRAPHIQUE N°179: FREQUENCE DES DIFFERENTES CAUSE

DE LA CLASSE DES AUTRES CAUSES SELON TOAST

M DE TAKAYASU DISSECTION

SYNDROME DES APL LES

SYNDROME DE SNEDON SCLERODERMIE

VASCULARITE NON SPECIFIQUE ANGEITE ISOLE DU SNC

MOYA MOYA ANEVRYSME INTRACRANIEN

INFARCTUS MIGRAINEUX THROMBOPHILIE

HYPOPERFUSION DREPANOCYTOSE

PTI HYPERVISCOSITE

MITOCHONDRIOPATHIE AIC IDUIT PAR PRISE DE DROGUE

MENINGITE AUTRES CAUSES0% 50% 100%

M DE TAKAYASU

DISSECTION

SYNDROME DES APL

LES

SYNDROME DE SNEDON

SCLERODERMIE

VASCULARITE NON…

ANGEITE ISOLE DU SNC

MOYA MOYA

ANEVRYSME…

INFARCTUS MIGRAINEUX

THROMBOPHILIE

HYPOPERFUSION

DREPANOCYTOSE

PTI

HYPERVISCOSITE

MITOCHONDRIOPATHIE

AIC IDUIT PAR PRISE DE…

MENINGITE

AUTRES CAUSES

0,93

14,95

3,43

0,62

0,31

0,62

0,31

0,31

0,62

0,31

1,25

2,80

0,31

0,93

0,00

0,62

0,31

0,93

0,31

0,93

GRAPHIQUE N°180: FREQUENCE DES AUTRES

CAUSES AIC SELON TOAST10172 DANS NOTRE

COHORTE

RÉPARTITION DES AUTRES CAUSES

0,00 10,00 20,00 30,00 40,00 50,00 60,00 70,00

M DE TAKAYASU

DISSECTION

SYNDROME DES APL

LES

SYNDROME DE SNEDON

SCLERODERMIE

VASCULARITE NON SPECIFIQUE

ANGEITE ISOLE DU SNC

MOYA MOYA

ANEVRYSME INTRACRANIEN

INFARCTUS MIGRAINEUX

THROMBOPHILIE

HYPOPERFUSION

DREPANOCYTOSE

PTI

HYPERVISCOSITE

MITOCHONDRIOPATHIE

AIC IDUIT PAR PRISE DE DROGUE

MENINGITE

AUTRES CAUSES

0,00

68,57

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

2,86

2,86

0,00

2,86

0,00

2,86

0,00

5,71

0,00

2,86

5,08

40,6813,56

3,39

1,69

3,39

1,69

1,69

3,39

1,695,08

13,561,69

3,39

0,00

0,00

1,69

0,00

1,69

3,39

GRAPHIQUE N°181: FREQUENCE DES AUTRES CAUSES SELON LE SEXE

%FEMME

% HOMME

ÉTIOLOGIES SELON LES CRITÈRES DE LA CLASSIFICATION

DE BALTIMORE

5,92

22,12

10,90

21,81

9,66

2,18

6,23

1,25

19,94

GRAPHIQUE N°182: FREQUENCE DES ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE

BALTIMORE ATHEROSCLEROSE DES ARTERES

DE GROS DIAMETRE

VASCULOPATHIE NON LIEE A

L’ATHEROSCLEROSE

INFARCTUS LACUNAIRE

EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE

AUTRES CAUSES

INFARCTUS

MIGRAINEUX(MIGRAINOUS

STROKE)CONTRACEPTION OU

OESTROGENE EXOGENE

AIC LIE A L’UTILISATION DE

DROGUE

CAUSE INDETERMINEE

ÉTIOLOGIES SELON LES CRITÈRES DE LA CLASSIFICATION DE

BALTIMORE

0,00 10,00 20,00 30,00

ATHEROSCLEROSE DES

ARTERES DE GROS

DIAMETRE

VASCULOPATHIE NON LIEE

A L’ATHEROSCLEROSE

INFARCTUS LACUNAIRE

EMBOLE D’ORIGINE

CARDIAQUE

AUTRES CAUSES

INFARCTUS

MIGRAINEUX(MIGRAINOUS

STROKE)

CONTRACEPTION OU

OESTROGENE EXOGENE


DROGUE

CAUSE INDETERMINEE

11,11

20,74

16,3

20,74

3,7

0,74

0

2,96

23,7

2,15

23,12

6,99

22,58

13,98

3,23

10,75

0

17,2

GRAPHIQUE N°183: COMPARAISON ENTRE

LES DEUX SEXES DES FREQUENCES DES

ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE

BALTIMORE

%FEMMES

%HOMMES

0,00 10,00 20,00 30,00

ATHEROSCLEROSE DES

ARTERES DE GROS DIAMETRE


L’ATHEROSCLEROSE

INFARCTUS LACUNAIRE

EMBOLE D’ORIGINE

CARDIAQUE

AUTRES CAUSES

INFARCTUS

MIGRAINEUX(MIGRAINOUS…

CONTRACEPTION OU

OESTROGENE EXOGENE


DROGUE

CAUSES INDETERMINEES

3,05

22,84

7,61

19,29

13,20

2,54

8,63

2,03

20,81

10,48

20,16

16,13

25,81

4,03

1,61

2,42

0,00

19,35

GRAPHIQUE N°184: COMPARAISON DES

ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE

BALTIMORE ENTRE LES CATEGORIES D'AGE 16-

44 et 45-50 ANS

% 45-50ans

% 16-44ans

l’hyperhomocystéinémie est plus

fréquente dans l’infarctus migraineux et

l’athérosclérose hommes > Femmes

HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET ETIOLOGIE DES IC

0% 10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%

ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE

GROS DIAMETRE


L’ATHEROSCLEROSE

INFARCTUS LACUNAIRE

EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE

AUTRES CAUSES

INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS

STROKE)

CONTRACEPTION OU OESTROGENE

EXOGENE

AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE

CAUSE INDETERMINEE

TOTAL

52,94

31,67

33,33

29,09

33,33

85,71

33,33

33,33

36,17

35,25

GRAPHIQUE N°185: FREQUENCE DE

L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE DANS LES CATEGORIES

ETIOLOGIQUES DE BALTIMORE

0,00 50,00 100,00

ATHEROSCLEROSE DES

ARTERES DE GROS DIAMETRE


L’ATHEROSCLEROSE

INFARCTUS LACUNAIRE

EMBOLE D’ORIGINE

CARDIAQUE

AUTRES CAUSES

INFARCTUS

MIGRAINEUX(MIGRAINOUS…

CONTRACEPTION OU

OESTROGENE EXOGENE


DROGUE

CAUSE INDETERMINEE

TOTAL

61,54

45,45

38,10

36,00

33,33

100,00

0,00

33,33

39,13

42,34

25,00

23,68

22,22

23,33

33,33

83,33

33,33

0,00

33,33

30,00

GRAPHIQUE N°186: FREQUENCES DANS LES DEUX

SEXES DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE SELON LA

CLASSIFICATION DE BALTIMORE

% FEMMES % HOMMES

HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET DISSECTION

39,02

GRAPHIQUE N°187: FREQUENCE DE

L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE DANS LES

IC SUR DISSECTION

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

HOMMES FEMMES

47,6230,00

GRAPHIQUE N°188:FREQUENCE SELON

LE SEXE DE

L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE CHEZ LES

CAS AVEC DISSECTION

شكًراmerci

etiologies et classifications des accidents ischémiques cérébraux

Health & Medicine