ESOFAGITIS INFECCIOSASULCERAS ESOFAGICAS

EN PACIENTES CON VIH

Dra. Magdalena Sánchez Osorio MA GASTROENTEROLOGIA

Dr. Eric Pascual Bautista R2 MIDADr. Elías Rafael González Núñez R1MIDA

HOSPITAL REGIONALDR. RAFAEL PASCASIO GAMBOA

JEFATURA DE ENSEÑANZA EINVESTIGACIÓN MÉDICA

Esofagitis Infecciosas.

Causa infrecuente de patología esofágica; relacionada con estados de

inmunosupresión y otros factores predisponentes.

Agentes etiológicos más frecuentes son Cándida albicans, VHS tipo 1 y

CMV.

En pacientes con VIH/SIDA es frecuente la presencia de ulceraciones

esofágicas en las que no se detecta ningún agente infeccioso.

Vazquez JA. Optimal management of oropharyngeal and esophageal candidiasis in patients living withVIH infection. HIV/AIDS Research Palliative Care. 2010;2:89-101.

Etiología.

Vazquez JA. Optimal management of oropharyngeal and esophageal candidiasis in patients living withVIH infection. HIV/AIDS Research Palliative Care. 2010;2:89-101.

Factores predisponentes.

En el caso de candida albicas, inducen la infección el uso de antibióticos,

corticoides, tratamiento antisecretor, hipoclorhidria, alcoholismo, mal nutrición,

edad avanzada, alteraciones de la motilidad e inmunosupresión.

Del 10 al 15% de los pxs. con VIH presentaran candidiasis esofágica en un

momento de su vida.

Infección por VHS puede darse en individuos normales, mas frecuente en pxs.

inmunocomprometidos.

Infección por CMV es rara en inmunocompetentes, se produce esencialmente

en pxs. con SIDA o trasplantados.

Infección por micobacterias es rara inclusive en pxs. inmunocomprometidos.

Vazquez JA. Optimal management of oropharyngeal and esophageal candidiasis in patients living withVIH infection. HIV/AIDS Research Palliative Care. 2010;2:89-101.

Cándida albicans Infrecuente si CD4 > 200 cel/mm3

VHS Tipo 1 CD4 < 100/mm3 menos frecuente que CMV.

CMV CD4 < 100/mm3

Micobacterias Posible

Bacterias Infrecuente

Protozoos Posible

Esofagitis infecciosa en VIH/SIDA.

AGENTES ETIOLOGICOS ASOCIADOS EN RELACIÓN A LA CUENTA DE CD4

Vazquez JA. Optimal management of oropharyngeal and esophageal candidiasis in patients living withVIH infection. HIV/AIDS Research Palliative Care. 2010;2:89-101.

Cuadro clínico.

Odinofagia

Disfagia (cándida, micobacterias)

Dolor torácico, hemorragia digestiva alta ( asociadas a

ulceras)

Fiebre (infecciones bacterianas, micobacterias)

Vazquez JA. Optimal management of oropharyngeal and esophageal candidiasis in patients living withVIH infection. HIV/AIDS Research Palliative Care. 2010;2:89-101.

Diagnostico.

Anamnesis (clínica de presentación, existencia de factores predisponentes).

Exploración física adecuada.

Candidiasis oral predictor de candidiasis esofágica.

Infección por VHS el herpes labial y las úlceras orofaringeas pueden coexistir antes de la

lesión esofágica

Infección por CMV (colitis, retinitis)

Diagnóstico definitivo endoscopia con toma de biopsias.

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Agentes Virales y Ulceras esofágicas en VIH.

Se pueden presentar endoscópicamente en el periodo agudo, en etapa

inicial acompañadas de fiebre, adenopatías, se resuelven

espontáneamente, únicamente se administra tx. sintomático.

Agentes mas frecuentes VHS, CMV, el virus de VIH puede ocasionar

lesiones a nivel esofágico.

VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIAInstituto de Enfermedades Digestivas - “Fundación Esperanza”, Guayaquil, ECUADOR

Candidiasis esofágica.

Formación de placas blanquecinas aisladas o confluentes.

Mas intensas en el esófago proximal, se extienden de forma distal.

En pxs. con VIH es rara la formación de ulceras, su presencia sugiere la

coexistencia de otro agente (virus).

Aspecto endoscópico lo sugiere, esta indicada la toma de muestras por cepillado o

biopsia.

En pxs. con SIDA y afectación grave, útil la exploración de la mucosa esofágica

subyacente, para detectar y biopsiar ulceras si las hubiera.

Vazquez JA. Optimal management of oropharyngeal and esophageal candidiasis in patients living withVIH infection. HIV/AIDS Research Palliative Care. 2010;2:89-101.

Clasificación de Kodsi:

Grado I. Algunas placas blanquecinas hasta 2 mm de grosor con hiperemia, sin

edema ni ulceraciones.

Grado II: Placas blanquecinas múltiple, de más de 2 mm de grosor, con

hiperemia con edema ni ulceraciones.

Grado III: Placas nodulares y lineales confluentes, hiperemia y francas aéreas

ulceradas.

Grado IV: Grado III + friabilidad de la mucosa y estrechamiento de la luz

esofágica.

Casaubon GPR y cols. Esofagitis por Candida

An Med (Mex) 2012; 57 (3): 252-255

Ulceras asociadas al VHS.

Pequeñas, múltiples, superficiales, tercio distal del esófago, bordes blanquecinos,

pueden coalescer formando una sola lesión.

Secundarias a erosión de vesículas en la mucosa esofágica.

Se pueden asociar con lesiones herpéticas orales y faríngeas, ser dolorosas y en

ocasiones sangrantes.

Ulceraciones herpéticas crónicas, grandes se acompañan de espasmo esofágico

intenso, odinofagia y disfagia.

Diagnostico.

Mediante panendoscopia y toma de biopsia de los bordes de la ulcera en

caso de sospecha de Herpes Virus, muestras múltiples (mínimo 4)

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Ulceras por CMV.

Son extensas, circunferenciales, profundas, dan la apariencia de que no hay tejido

normal (tejido granuloso infectado),localizadas en la zona distal o media.

Pueden presentarse con odinofagia, disfagia e hiporexia, complicarse con

hemorragia digestiva alta y estenosis.

Deben diferenciarse de las ulceras idiopáticas que suelen ser mas profundas y

muy dolorosas.

Dx. Panendoscopia y toma de biopsia, análisis histopatológico tinción con

HE (cels. gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmaticas)

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Ulcera esofágica Idiopática.

El 10% de casos donde a pesar de la lesión ulcerosa, luego de estudios de

histopatología y cultivo viral no se aíslan agentes patógenos.

Pudieran estar asociadas a la ingesta de algunas drogas como AZT o ddC.

Una o múltiples ulceras profundas y bien circunscritas, rodeadas de mucosa

normal.

Protocolo diagnóstico-terapéutico de la disfagia en el paciente infectado por el VIHJ. M. Kindelán Jaquotota, C. Natera Kindelánb, M. García Lázaroa y M.J.Pérez.Medicine. 2006;9(57):3734-3737

GRACIAS