epoc en cuidados intensivos

EPOC EN CUIDADOS INTENSIVOS

La exacerbación aguda de EPOC se caracteriza por agudo empeoramiento de síntomas acompañado por deterioro de la función pulmonar.

El EPOC fue responsable de 1.5 millones de atenciones en Emergencia, 726,000 hospitalizaciones y 119,000 muertes el año 2000 en USA. (MMWR Surveill Summ 2002)

En pacientes con una exacerbación aguda de EPOC y una PCO2 de 50 mmHg o más la tasa de mortalidad a los 6 y 12 meses, es de 33% y 43% respectivamente.

Los costos en USA por pacientes con EPOC por exacerbaciones agudas exceden 32 billones de dólares anuales y más de 14 billones son por ausencia en el trabajo.

METAS DE MANEJO Identificar y disminuir la causa si es posibleOptimizar función pulmonar con

broncodilatadores y otra farmacoterapiaAsegurar oxigenación y clearance de

secrecionesEvitar si es posible necesidad de intubaciónPrevenir complicaciones de inmovilización Tratamiento de necesidades nutricionalesEstrategias como vacunación, cese tabaquismo,

ejercicios de rehabilitación, adecuado uso de medicación, etc

PRECIPITANTESExacerbaciones agudas de EPOC son

usualmente precipitadas por infección bacteriana o viral, broncoespasmo o excesiva sedación por medicamentos.

Dx diferencial incluye IMA, ICC, TEP o recurrente aspiración. El riesgo de exacerbación que requiere hospitalización incrementa con edad avanzada, más severa hipersecreción crónica de mucus y más bajo VEF 1.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

Es consenso general que acidemia respiratoria aguda y/o empeoramiento de hipoxemia justifica hospitalización.

Un metanálisis de 7 ensayos que compararon hospitalización con cuidado intensivo en casa, arrojó resultados clínicos equivalentes; aunque estos ensayos excluyeron pacientes con deteriorado nivel de conciencia, acidosis respiratoria, cambios agudos en el ECG o Rx tórax, o patologías coexistentes. BMJ 2004; 329:315

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Agonistas B adrenérgicos inhalados. Terapia principal en exacerbación aguda por rápido inicio de acción y eficacia. Puede administrarse vía nebulización o por contador de dosis inhalada.

Albuterol el más usado:180 mcg por MDI o 2.5 mg en nebulización c/1-2h. No ha demostrado ventajas nebulización contínua .

Inyección subcutánea sólo si la vía inhalada no es posible.

Broncodilatadores anticolinérgicos. Como el Bromuro de Ipatropio y Glicopirrolato pueden ser usados en combinación con agonistas B adrenérgicos. Ipatropio vía nebulización a 500mcg c/2-4h o 36 mcg c/2-4h con espaciador. Glicopirrolato 1-2 mg c/2-4h en nebulización.

Corticoides. La vía parenteral usada frecuentemente para exacerbaciones agudas. Metilprednisolona 60-125 mg EV 2-4 v/d o su equivalente de otros glucocorticoides. Un ensayo randomizado controlado con placebo de 271 pacientes ha confirmado el beneficio de corticoide sistémico hasta por 2 semanas a pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de EPOC. N Engl J Med 1999; 340: 1941

Antibióticos. Recomendados para exacerbaciones agudas con incrementado volumen y purulencia de secreciones. Aceleran la mejora en flujo espiratorio pico y disminuyen la tasa de recrudecencia. Un metanálisis de ensayos controlados con placebo, randomizados entre 1955-1994 confirmó un pequeño pero significativo beneficio en el uso de antibióticos para exacerbación aguda de bronquitis aguda.

JAMA 1995; 273:957

Un ensayo randomizado controlado con placebo, evaluó 93 pacientes con exacerbaciones severas que llevó a insuficiencia respiratoria que requirió ventilación mecánica. El uso de ofloxacino 400 mg/d x 10 d, fue asociado con más baja mortalidad intrahospitalaria (4 vs 22%), más corta duración de ventilación mecánica (6.4 vs 10.6 d), y disminuída necesidad de subsecuentes antibióticos (6 vs 35%). Lancet 2001; 358:2020

Pese a que un 50% de exacerbaciones son tanto virales o no infecciosas (bacterianas) en origen, parece haber una tendencia que favorece la eficacia de antibióticos en recientes estudios especialmente los pacientes más enfermos. Ann Intern Med 2001; 134:600

Pueden ser usadas como drogas de primera línea: Amoxicilina 500 mg c/8h, Tetraciclina 500 mg c/6h, Doxiciclina 100 mg c/12h, Cotrimoxazol 800/160 mg c/12h. Fluoroquinolonas no parecen ser más efectivas que antibióticos tradicionales. Clin Infect Dis 1998; 27:722

Mucocinéticos. Poca evidencia que soporte su uso tal como N-acetilcisteína o preparaciones yodadas; algunas de estas drogas pueden empeorar el broncoespasmo. Ann Intern Med 2001; 134:595

Técnicas mecánicas. Para aumentar clearance de esputo tal como tos, fisioterapia torácica con percusión y vibración, respiración a presión positiva intermitente y drenaje postural, pueden provocar también broncoconstricción. Su uso en exacerbación aguda de EPOC no está soportado. Ann Intern Med 2001; 134:600

El más grande estudio prospectivo, el ensayo multicéntrico europeo BRONCHUS randomizó 523 pacientes con EPOC a acetilcisteína o placebo por 3 años. El número de exacerbaciones y cambios en la función pulmonar no fueron diferentes entre ambos grupos. Lancet 2005; 365:1552

Metilxantinas. Aminofilina y Teofilina no son recomendados para el manejo de exacerbaciones agudas de EPOC. Ensayos controlados randomizados de Aminofilina EV en este escenario han fallado en mostrar eficacia que se sume a aquella lograda con broncodilatadores inhalados y corticoides. BMJ 2003; 327:643

TERAPIA CON OXIGENOHipoxemia aguda es una característica que

define exacerbación aguda de EPOC y puede causar hipoxia tisular. Oxígeno suplementario es fundamental y busca pO2 de 60-65 mmHg con SatO2 de 90%.

Máscaras Venturi son de elección por el FiO2 preciso, en comparación con variaciones en ventilación minuto y variable ingreso de aire ambiente que afecta el FiO2 con cánula nasal o máscara facial simple.

En la mayoría de casos un FiO2 alto no es requerido para corregir hipoxemia asociada a exacerbación aguda de EPOC. El caso contrario indica una gradiente alta alveolo arterial y deben considerarse TEP, SDRA, edema pulmonar o neumonía severa.

Oxigenación adecuada es fundamental aún si resulta en hipercapnia aguda por alteración de relación V/Q, efecto Haldane de no liberar el CO2 de oxihemoglobina, o disminuído disparo respiratorio.

Hipercapnia es generalmente bien tolerada en pacientes cuyo pCO2 está crónicamente elevado; sin embargo ventilación a presión positiva no invasiva o intubación pueden requerirse cuando hipercapnia se asocia con depresión de conciencia, acidemia profunda o disrritmias cardíacas.

VENTILACION MECANICA

El uso de ventilación mecánica en exacerbación aguda de EPOC varía entre las series. En un estudio de 362 pacientes admitidos a UCI por ésta razón, la frecuencia de ventilación fue de 47%, y en este grupo la mortalidad en UCI e intrahospitalaria fueron más altas, con relación a los que no recibieron ventilación mecánica, lo que se relacionó a severidad de enfermedad de fondo más que al uso de ventilación mecánica per se. JAMA 1995; 274:1852

INDICACIONES DE VENTILACION MECANICA

El uso de ventilación mecánica está basado en juicio clínico más que en datos objetivos. Usuales razones son: revertir hipoxemia que no se corrige con O2 suplementario vía cánula nasal o máscara facial, revertir acidosis respiratoria severa y aliviar distress respiratorio hasta que proceso primario revierta o mejore. Así, es frecuente observar en estos pacientes disnea severa, taquipnea, aleteo nasal, uso de músculos accesorios, pulso paradójico, diaforesis, etc.

VENTILACION A PRESION POSITIVA NO INVASIVA

VPPNI es una modalidad efectiva y menos mórbida que intubación en casos seleccionados de exacerbaciones agudas de EPOC.

Un metanálisis revisó 7 ensayos de VPPNI controlados, randomizados en pacientes con insuficiencia respiratoria que no requerían intubación inmediata; la mayoría con exacerbación aguda de EPOC que randomizaron a uso temprano de VPPNI vs manejo estándar, mostrando más baja tasa de intubación y más bajo riesgo de muerte.

Crit Care Med 1997; 25:1685


En el más grande estudio a la fecha 236 pacientes con exacerbación de EPOC fueron randomizados a recibir VPPNI vs terapia estándar en 14 centros en Inglaterra. Las tasas de intubación y mortalidad fueron menores en VPPNI vs control en 15% vs 27% y 10% vs 20% respectivamente, con más rápidas mejoras en pH arterial, frecuencia respiratoria y disnea. Beneficio en mortalidad no fue aparente cuando el pH fue < 7.30. Lancet 355:1931-1935, 2000


Varios otros metanálisis y grupos consenso concluyen que VPPNI es efectiva en evitar intubación ( riesgo de reducción 28%), reducir mortalidad (riesgo de reducción 10%) y disminuir estancia hospitalaria ( 4 días); y aconsejan que VPPNI debe usarse temprano en el curso de exacerbación de EPOC. Am J Respir Crit Care Med 163:283-291, 2001 y Crit Care 7:400-401, 2003


Una declaración consenso de la Asociación Americana de Cuidados Respiratorios apoya el uso temprano de VPPNI cuando están por lo menos 2 de los siguientes criterios:

1. Dificultad respiratoria con moderada a severa disnea

2. pH arterial <7.35 con pCO2 >45 mmHg

3. Frecuencia respiratoria = ó > 25/min


VPPNI se contraindica en inestabilidad cardiovascular, trauma o quemadura craneofacial, incapacidad para proteger vía aérea o en urgencia de intubación. De los que son inicialmente manejados con VPPNI al final llegan a intubación de 26-31%. Se debe ajustar el ventilador para lograr un efectivo patrón de respiración más que lograr más altas presiones tolerables, ya que VPPNI mejora intercambio gaseoso al incrementar ventilación alveolar más que cambiar relación V/Q. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:1840

VENTILACION MECANICA

Debe disminuir marcadamente el excesivo trabajo de respiración pero permite suficiente trabajo para evitar la atrofia muscular respiratoria.

Se debe emplear modos asistidos de ventilación que son activados por el esfuerzo inspiratorio del paciente.

Ventilación Asisto ControladaEl ventilador entrega una respiración con un

volumen y flujo predeterminados, tanto cuando es disparado por un esfuerzo inspiratorio o independientemente si tal esfuerzo no ocurre en un periodo dado.

Trabajo excesivo del paciente ocurre si el flujo pico es insuficiente para encontrar las demandas ventilatorias, especialmente si el esfuerzo respiratorio es sobrepasado o cuando el umbral de disparo no es suficientemente sensible.

Ventilación Mandatoria Intermitente

Genera respiraciones a presión positiva periódicas a un volumen y frecuencia predichas, y se permiten respiraciones espontáneas. Se creía que ahorraba esfuerzo del paciente, pero evidencia muestra que al disminuir la frecuencia del ventilador el trabajo inspiratorio y el producto presión-tiempo incrementan progresivamente en respiraciones espontáneas y asistidas, debido a incapacidad del centro respiratorio para adaptarse a descarga intermitente. Anesthesiology 1994; 80:13

Ventilación con Presión de Soporte

Difiere de las modalidades previas en que el médico programa un nivel de presión para aumentar cada esfuerzo espontáneo. Cada respiración es disparada por el paciente y la asistencia inspiratoria continúa hasta que el flujo inspiratorio disminuye a un nivel mínimo en el cual la espiración se inicia. El volumen tidal es determinado por el nivel de presión programado, el esfuerzo del paciente y mecánica pulmonar.

Ventilación con Presión de Soporte

Pacientes con EPOC muestran una marcada reducción en el esfuerzo inspiratorio en tanto se incrementa la presión, pero ésta respuesta es variable entre pacientes, con un coeficiente de variación de 60-90%.

A más altos niveles de presión de soporte, muchos pacientes desarrollan activación muscular espiratoria durante la fase tardía inspiratoria.

Parámetros Ventilatorios

Fracción Inspirada de Oxígeno. Debe ser ajustada para lograr pO2 de 60 mmHg, y con oximetría de pulso un valor de 92% en pacientes blancos y 95% en pacientes de raza negra; un valor más alto puede evitar hipoxemia pero FiO2 más altos pueden generar toxicidad por O2.

Chest 1990; 97:1420


Sensibilidad de Disparo. La mayoría de ventiladores son activados por cambios de presión de vía aérea, con sensibilidad usual de -1 a -2 cmH2O. Disparo por flujo tienen ventiladores recientes y disminuye el esfuerzo inspiratorio en 30-40%.

El disparo del ventilador es más difícil en EPOC y PEEPi, ya que el paciente debe generar una presión negativa igual al PEEPi más la presión de sensibilidad de disparo.

Parámetros VentilatoriosPEEPi es generalmente no detectado, por lo

que se debe ocluir el circuito espiratorio al final de la espiración, en un paciente relajado, para que el manómetro registre el PEEPi.

En una serie de 13 pacientes con EPOC en ventilación mecánica el PEEPi promedio fue 9.4 cm H2O, y 54% de pacientes tuvieron más de 10 cm H2O. Chest 1997; 111:188

Parámetros VentilatoriosVelocidad de Flujo Inspiratorio. Pacientes

con altas frecuencias requieren velocidades de flujo rápidas. En el modo asistido controlado velocidades de flujo inadecuadas generan gran esfuerzo inspiratorio contra la propia impedancia pulmonar y del ventilador.

Velocidad de flujo alto satisface demandas de la mayoría de pacientes, disminuye probabilidad de hiperinsuflación dinámica y PEEPi al incrementar el tiempo espiratorio, en promedio 40-100 L/min. Am Rev Respir Dis 1981; 124:537


Volumen Tidal. Creciente tendencia a usar bajos volúmenes tidales de 5-7 ml/kg, lo que evita sobredistensión alveolar, reduce el riesgo de hiperinsuflación dinámica y barotrauma.

Parámetros VentilatoriosFrecuencia Respiratoria. De acuerdo al modo

ventilatorio. Con asistido controlada frecuencia debe ser cerca de 4 respiraciones menos que la frecuencia espontánea del paciente. En VMI se recomienda programar frecuencias altas al inicio y luego disminuir gradualmente de acuerdo a tolerancia, confort y gases arteriales. Con ventilación con presión de soporte no se programa frecuencia.


Nivel de Presión. Con ventilación con presión de soporte la presión programada es alta hasta que la frecuencia esté debajo de 30/min; pero, pacientes con EPOC son propensos a incrementado esfuerzo espiratorio cuando se incrementa el nivel de presión de soporte.


Presión Positiva al Final de la Espiración. Antes PEEP era evitado en pacientes con EPOC, recientes trabajos indican que PEEP en pacientes con colapso dinámico de vía aérea facilita al paciente el disparo del ventilador, ya que presión alveolar necesita ser disminuida sólo abajo del nivel del PEEP externo, más que debajo de la presión atmosférica. Esto es beneficioso ya que PEEPi puede acontecer cerca de un tercio del trabajo respiratorio total. J Appl Physiol 1993; 75:1711

Parámetros VentilatoriosAdministración de Medicación en Inhalación.

Muchos usan grandes dosis de broncodilatadores vía línea de nebulizador. También puede usarse contador de dosis en inhalador si una técnica apropiada es usada. Ejem. 4 puffs de albuterol fue similar a nebulización. Técnica adecuada incluye: Asegurar volumen tidal mayor a 500 ml en adultos; incrementar tiempo inspiratorio a más del 30% de respiración total (excluir pausa inspiratoria)

Técnica adecuada de uso de MDI ( continuación): Asegurar sincronización de respiración del paciente con ventilador; sacudir el MDI vigorosamente; usar espaciador en el brazo inspiratorio del circuito; sincronizar el puff con el inicio de la inspiración del ventilador; permitir pausar al final de la inspiración de 3-5 seg; permitir exhalación pasiva; repetir el procedimiento después de 20-30 seg hasta que la dosis total sea administrada.

DESTETE DE VENTILACION MECANICA

La mayoría de pacientes intubados por insuficiencia respiratoria debido a EPOC mejoran dentro de 72 h y pueden ser extubados. Las metas incluyen revertir broncoespasmo, aliviar fatiga muscular respiratoria, evitar hiperinsuflación dinámica y evitar sobresedación. Pacientes que requieren ventilación mecánica más de 72h tienen riesgo incrementado de muerte y ventilación mecánica a largo plazo. Chest 2001; 119:1840-9

DESTETE DE VENTILACION MECANICA

Algunos expertos recomiendan evaluar a pacientes después de 7 días de intubación para Traqueotomía, para promover confort del paciente y más rápido retiro de soporte ventilatorio, ya que además disminuye necesidad de analgésicos y sedantes, mejora nutrición, permite habla articulada y movilidad del paciente. Chest 2001; 119:1840-9 y Am Rev Respir Dis 1993; 147:768-71

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