epilepsia semiología

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EPILEPSIATrastornos bruscos, transitorios y recurrentes de las funciones mentales o de los movimientos del cuerpo condicionados por una descarga excesiva de grupos de clulas cerebrales

EPILESIA: ETIOLOGIA-

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LACTANTES: -Anoxia o isquemia perinatal -Traumatismos craneales del parto -Trastornos metablicos, infecciones NIOS: -Traumatismos craneales, infecciones -Crisis idiopticas -Convulsin febril

EPILEPSIA: ETIOLOGIA-

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ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES: -Traumatismos craneales, infecciones -Crisis idiopticas, abuso sust. txicas DE 30 A 50 AOS: -Tumores cerebrales -Neurocisticercosis MAYORES DE 50 AOS: -Desorden vascular cerebral -Tumores cerebrales

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CRISIS EPILEPTICASI. Crisis generalizadas (simtricas bilateralmente y sin comienzo focal) II. Crisis parciales ( comienzo focal) III. Sndromes epilpticos especiales

CRISIS GENERALIZADASA. Tnicas, clnicas o tnico-clnicas (grand mal) B. Ausencias: -Tpicas (petit mal) -Atpicas, Sind. Lennox-Gastaut C. Mioclnicas: -Espasmos infantiles (Snd. de West) -Mioclonas benignas de la infancia -Epilepsia mioclnica juvenil D. Crisis atnicas (acinticas)

CRISIS PARCIALESA) Simples (sin prdida de conciencia)1. Con sntomas motores 2. Somatosensorial o sensorial especial 3. Autonmica o vegetativa 4. Con sntomas psquicos

B) Complejas (afectacin de conciencia)1. Automatismos 2. Fenmenos psquicos

SIND. EPILEPTICOS ESPECIALESA. Mioclonas y crisis mioclnicas -Panencefalitis esclerosante subaguda -Enfermedad de Lafora B. Epilepsia refleja C. Convulsin febril D. Crisis histricas (pseudocrisis)

EPILEPSIA: FISIOPATOLOGIA-

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Crisis parciales: excitabilidad patolgica de un grupo localizado de neuronas corticales Crisis generalizadas: excesiva excitabilidad de neuronas distribudas en toda la corteza cerebral y ncleos grises centrales Mecanismos bioqumicos: .Defectos membrana celular: regulacin flujos inicos .Trastornos en transmisin sinptica: despolarizacin neuronal y consiguientes descargas epileptgenas

FISIOPATOLOGIAPor lo tanto, Es de esperar que existan distintos mecanismos fisiopatolgicos segn las caractersticas neuropatolgicas, genticas y clnicas de cada sndrome epilptico.

FISIOPATOLOGIA

Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formacin de una red anmala: prdida neuronal anomalas en la conformacin de las dendritas reorganizacin que modifica la conectividad neuronal gliosis (aislamiento de redes neuronales)

FISIOPATOLOGIA

Alteraciones de la funcin neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:

Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribucin o funcin Aumento de conexiones excitatorias o disminucin de conexiones inhibitorias por alteracin del nmero o funcin Aumento de la neurotransmisin excitadora o disminucin de la neurotransmisin inhibidora, por alteraciones de la sntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS

Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crnica, con capacidad de activacin en forma sincrnica Descargas epilpticas espontneas, sbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrs, privacin de sueo, alcohol, drogas ilcitas, frmacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulacin luminosa, etc.) Propagacin de las descargas a travs de circuitos anmalos o de vas indemnes

PROPAGACIN DE CRISIS

PROPAGACIN DE CRISIS

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genticas o adquiridas: Alteracin de canales inicos, dependientes de ligando o de voltaje sodio potasio calcio Alteracin de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales inicos acetilcolina glutamato cido -aminobutrico (GABA)