ENTEROCOLITIS NECROSANTE

Dr. Mario A. Martinez A.Neonatologia HIM.

Definición

“Es un problema gastrointestinal neonatal grave que se caracteriza por algún grado de necrosis de las vías gastrointestinales que puede conducir a sepsis, peritonitis e incluso la muerte” (Libro de Urgencias en Pediatría, HIM)

Historia

Genersich (1891) primer caso: prematuro 45 hrs de vida falleció por cuadro agudo similar al de enterocolitis necrosante.

Mizrahi et al. (1965) reconocido y descrito como síndrome.

Introducción

Es la urgencia médica y/o quirúrgica más frecuente en los neonatos.

Incidencia en USA 0.3 – 2.4 por 1000 nacidos vivos.

Se espera que vaya aumentando por mayor sobrevivencia de prematuros.

Introducción Mortalidad varía en base a edad

gestacional y peso al nacer: 40 – 100% peso < 1000 gr 10 – 44% peso < 1500 gr 0 – 20% peso > 2500 gr

Mortalidad general 30 – 40%

Introducción Es más frecuente en niños

prematuros. Edad de presentación relacionada

con edad gestacional: <30 SDG inicia a los 20.2 días 31 – 33 SDG inicia a los 13.8 días >34 SDG inicia a los 5.4 días

Término = primera semana de vida (promedio 1 – 3 días)

Patogénesis

Factores asociados: Prematuridad Alimentación enteral Agentes infecciosos Alteraciones circulatorias Mediadores inflamatorios

Prematuridad Mas vulnerables a daño tisular por

toxinas, nutrientes, insuficiencia circulatoria, estasis y proliferación bacteriana, translocación de microorganismos.

Deficiencia de IgA y linfocitos T en intestino, con poca respuesta de anticuerpos.

Alimentación enteral Alimentación con fórmula agrava

lesión de la mucosa: Intestino con niveles de lactasa

malabsorción carbohidratos + flora intestinal producción hidrógeno y ácidos grasos cadena corta.

Hidrógeno = neumatosis y distensión abdominal. Acidos grasos tóxicos en epitelio intestinal

Alimentación enteral Malabsorción de caseina

reacción alérgica inflamación y lesión intestinal.

Malabsorción ácidos grasos de cadena larga (ácido oleico) necrosis hemorrágica

Alimentación enteral 90 – 95% pacientes con ECN se

han alimentado previamente. Fórmulas hiperosmolares daño

directo en la mucosa intestinal. Absorción nutrientes

requerimientos de oxígeno que puede agravar la hipoxia tisular.

Alimentación enteral Leche materna:

Reduce riesgo en prematuros. Aporta factores de defensa

inmunológica y no inmunológica: IgA, complemento, macrófagos, linfocitos,

PAF acetilhidrolasa, – caroteno y acido ascórbico.

Lípidos de leche materna son menos tóxicos.

Alimentación enteral Leche materna:

Nutrientes como la glutamina y nucleótidos mejoran metabolismo y función de célula GI.

Contiene factores de crecimiento y hormonas que mejoran la función y madurez.

Favorece crecimiento lactobacilos.

Agentes infecciosos Brotes epidémicos sugieren

etiología infecciosa. Se asocia con: Klebsiella, E. coli,

Enterobacter, Pseudomonas, Clostridium, S. epidermidis. Virus: Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus. Hongos: Candida albicans.

Agentes infecciosos

Quistes de neumatosis contienen metano, CO2 e hidrógeno.

Fermentación por bacterias unica fuente de gas de hidrógeno.

Disminución de incidencia con administración VO de antibióticos.

Agentes infecciosos

En contra: Solo en 30 – 35% de los casos se

aislan los agentes, sin coincidencia entre ellos.

Los mismos patógenos se aislan de heces de niños sanos o enfermos que no desarrollan ECN.

Alteraciones circulatorias Hipoxia fetal o neonatal flujo

mesentérico isquemia daño hipóxico celular mediadores inflamación.

Posteriormente reperfusión radicales libres de oxígeno pérdida de la integridad celular.

Daño endotelial óxido nítrico vasoconstricción e isquemia.

Mediadores inflamación Incluyen: PAF, FNT, otras citocinas,

prostaglandinas y leucotrienos. Administración en animales produce

lesiones similares a las de ECN. Niveles elevados en pacientes con

ECN. Explican trombocitopenia y otras

alteraciones hematológicas.

Otros factores Cardiopatía congénita cianógena Obstrucción al flujo sistémico (CoAo) Policitemia Catéteres umbilicales Exsanguíneo transfusión Asfixia perinatal Preeclampsia Consumo de cocaína

Manifestaciones clínicas Distensión abdominal Retardo en vaciamiento gástrico Vómito biliar Letargia Evacuaciones con sangre Apnea

Exploración física Gastrointestinal

P. abdominal Dibujo de asas peristalsis Masa abdominal Pared abdominal

eritematosa Dolor abdominal Resistencia

muscular

Sistémicos Dificultad

respiratoria Hipoperfusión

periférica Choque Distermias

Laboratorio Biometría hemática Electrolitos séricos Gasometría arterial Cultivos Tiempos de coagulación * Fibrinógeno *Idealmente control c/6 hrs

Gabinete Radiografía AP de abdomen

Distribución anormal de aire Asas dilatadas Asa fija Neumatosis intestinal Aire libre Aire en porta

Gabinete

Neumatosis intestinal

Gabinete

Aire en vena porta

Gabinete

Neumoperitoneo

Gabinete Ultrasonido

Identifica abscesos 2° perforación Ascitis Facilita visualización de aire en

sistema porta (signo de champagne) Se dificulta por distensión de asas

Clasificación IA, sospecha de ECN

Signos generales: distermias, apnea, bradicardia, irritabilidad, letargia

Signos intestinales: residuo gástrico, distensión abdominal leve, vómito, sangre en heces (micro o macroscópica)

Signos radiológicos: dilatación leve de asas, edema pared intestinal, niveles hidroaéreos escasos

Clasificación

IB, sospecha de ECN Signos generales: igual que IA Signos intestinales: sangre fresca en

heces Signos radiológicos: igual que IA

Clasificación IIA, ECN establecida

Signos generales: igual que IA pero más frecuentes con letargia progresiva

Signos intestinales: igual que IA, con ausencia de ruidos peristálticos, dolor abdominal

Signos radiológicos: igual que IA, con neumatosis intestinal linear o en burbujas

Clasificación IIB, ECN establecida con deterioro

clínico Signos generales: igual que IIA, con

acidosis metabólica, plaquetas, Na, proteinemia

Signos intestinales: igual que IIA, dolor abdominal intenso, eritema pared abdominal, masa abdominal palpable

Signos radiológicos: igual que IIA, aire porta, ascitis, asa intestinal fija dilatada

Clasificación IIIA, ECN avanzada

Signos generales: igual que IIB, con acidosis mixta, neutropenia, choque, CID

Signos intestinales: igual que IIB más evidente, plastrón en cuadrante inferior derecho

Signos radiológicos: igual que IIB, aumento ascitis (abdomen blanco)

Clasificación IIIB, ECN avanzada con perforación

intestinal Signos generales: igual que IIIA Signos intestinales: igual que IIIA Signos radiológicos: igual que IIB más

neumoperitoneo

Histopatología Macroscópico

Intestino dilatado, con áreas de necrosis, hemorragia, pueden verse burbujas que disecan la pared intestinal y perforación

Histopatología Microscópico

Necrosis coagulativa, congestión, hemorragia, edema de la submucosa, ulceración, microtrombos capilares, bulas de neumatosis en submucosa o subserosa

Tratamiento Reposo intestinal: ayuno 7-14d + SOG SB: 50 – 100% más de los

requerimientos basales Antibióticos:

ampicilina+aminoglucósido (progresión: anaerobios)

Corregir anemia (Hto <30%) Valorar ventilación mecánica

Tratamiento

NPT cuando el paciente esta estable Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación) PA c/2-4 hrs DXT c/4 hrs SV horarios

Tratamiento Estadio I

Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos Rx abdomen c/8 hrs por 24 – 48 hrs Mejoría clínica + cultivos negativos =

suspender antibióticos a los 3 días Iniciar alimentación enteral

Tratamiento

Estadio IIA Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 – 48 hrs NPT Revaloración 7-10 dias

Tratamiento Estadio IIB

Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos NPT Rx abdomen c/4 hrs por 24 – 48 hrs Valorar bicarbonato, aminas,

transfusión, ventilación mecánica, paracentesis o laparotomía

Revaloración 10-14 dias

Tratamiento Estadio IIIA

Ayuno, SOG, líquidos IV >200 mlkgd, antibióticos

NPT Rx abdomen c/4 hrs Tx choque Cateter venoso central + PVC Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica,

transfusión, ventilación mecánica Revaloración 14 días

Tratamiento

Estadio IIIB Agregar antibiótico con cobertura

para anaerobios Laparotomía exploradora Revalorar 14 días

Tratamiento

Inicio de VO: Evacuaciones normales Abdomen blando, depresible, no

doloroso Peristalsis adecuada Rx abdomen normal

Cirugía

Indicación absoluta: perforación intestinal o evidencia indiscutible de peritonitis.

Idealmente antes de la perforación, a partir de estadio II considerarla.

Cirugía Cirugia temprana si:

plaquetas súbito Acidosis metabólica resistente Deterioro clínico Asa fija 24 hrs Masa abdominal Aire porta Celulitis pared abdominal Paracentesis con sangre o tinción Gram con

bacterias

Complicaciones Tempranas: abscesos

intraabdominales, ECN recurrente (4%)

Tardías (50%): estenosis (10-57%), fístulas, Sx intestino corto, malabsorción, colestasis, oclusión intestinal por bridas

Prevención Vía oral: cantidades pequeñas,

aumentos diarios no > 20ml/kg, vigilando intolerancia, residuo gástrico, distensión abdominal y sangre en heces

Esteroides prenatales: disminuyen incidencia de ECN, aplicar si parto entre 24-34 SDG.

Prevención Leche materna: factores

inmunoprotectores, bifidobacterias. Control de infecciones: medidas

universales, aislamiento px con ECN. Antibioticos orales: en contactos

durante brotes. Alto riesgo de multirresistencia.

Prevención PAF-acetilhidrolasa recombinante

humana (PAF-AHrh): enzima interviene en metabolismo de PAF. Ratas disminuye incidencia.

L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o VO incidencia ECN, precursor oxido nitrico, está en prematuros.