Profa Dra. Vera Leitão Cardoso

É uma síndrome clínico-patológica com sinais e sintomas gastrointestinais e sistêmicos, definida como inflamação e necrose de coagulação idiopática do intestino do Recém-nascido. (KOPELMAN et al, 2004)

Primeiros casos- séc. XIX, tendo sido referida como perfurações do trato gastrintestinal.

O termo ECN só surgiu em 1959 quando

Rossier relatou 15 Rns pré-termos com enterocolite úlcero-necrosante

Variável e depende da população.1. Melhoria do pré-natal associada aos

cuidados intensivos neonatais, aumentou a sobrevida dos RNs pré-termos, sobretudo os de baixo peso;

2. Sendo assim, aumenta a incidência da ECN que é inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso ao nascimento;

3. A doença acomete um a 2,4 por mil nascidos vivos e,

4. Dois a 5% dos RNs em UTIN;5. Apenas 5 a 25% dos casos ocorrem nos de

termo.

•Além disso, a menor atividade da lactase com má absorção dos carboidratos, dificuldade do prematuro na auto-regulação do fluxo sanguíneo, também contribuem para a lesão da mucosa intestinal.

Intolerância alimentar com distensão abdominal;

Vômitos; Resíduo gástrico; Alteração do hábito

intestinal Hemorragia

A doença estabiliza ou evolui em 72hs;

RG pode se tornar bilioso e as vezes fecalóide;

Enterorragia evidente Peritonite abdominal Letargia Instabilidade térmica Desconforto

respiratório Apnéia,

glicosúria,distúrbios da glicose;

Falência dos orgãos.

Hemograma: leucocitose, leucopenia,

Plaquetopenia; Diminuição da

atividade de protombina

Aumento de tempo da tromboplastina

Hemocultura é positiva em apenas 30% dos casos;

Acidose metabólica

Glicemia normal, aumentada ou diminuída

Monitorização clínica (sinais vitais, exame físico)

Laboratorial (hemograma, dosagem de plaquetas,hemocultura, antibiograma, cultura de fezes,gasometria, glicemia, sódio e potássio plasmáticos.

Monitorização radiológica (a cada seis horas nas primeiras 48 a 72 horas de evolução – radiografia abdominal simples)

Descompressão do trato gastrintestinal(sonda gástrica para evitar a distensão abdominal)

Jejum oral – iniciar dieta lentamente.

Nutrição parenteral

Controle do processo infeccioso (ATB)

Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico

Manutenção hemodinâmica e respiratória

Derivados de sangue (concentrado de hemácias; plasma fresco congelado, concentrado de plaquetas).

Analgesia (fentanil ou morfina)

Cerca de 90% dos casos de ECN são observadas em RN que receberam dieta, sobretudo fórmulas lácteas.

Substâncias hiperosmolares como medicações, aminofilina,indometacina, dexametasona, furosemida, digoxina, fenobarbital, gluconato de cálcio, vitaminas D e E, sulfato ferroso estão mais associadas a maior incidência de ECN.

A participação da colonização intestinal na fisiopatologia da ECN já está bem estabelecida; a dúvida é se é um fator desencadeante ou coadjuvante da lesão intestinal.

Não há patógenos específicos relacionados à ECN,porém tem-se encontrado na positividade das hemoculturas:K. pneumoniae, E. coli, E. cloacae, Pseudomonas spp, Proteus mirabilis, Salmonella spp, entre outros. Tem-se visto também alguns vírus como coronavírus, rotavírus e enterovírus.

No início, se pensou na participação de um fenômeno vascular que era tido como principal fator;ocorria nos casos de RNs pequenos para idade gestacional ou que apresentavam asfixia perinatal, hipotensão arterial, policitemia, persistência do canal arterial ou os que haviam sofrido cateterismo umbilical.

Imaturidade do controle do tônus vascular no RN prematuro, o que leva à isquemia intestinal.

Atualmente, acredita-se que a lesão hipóxico-isquêmica participe da patogenia da ECN, porém em conjunto com os demais fatores.

Ocorre a produção de mediadores inflamatórios responsáveis pela lesão da mucosa intestinal: endotoxinas, lipossacaridases, fatores ativadores de plaquetas(efeito lesivo ma mucosa), fator de necrose tumoral (lesão tecidual e choque séptico), tromboxane, interleucinas 1 e 6, endotelinas (peptídio com importante efeito vasoconstrictor) e outras citocinas, juntamente com prostaglandinas e leucotrienos.

Prematuridade Presença de substrato na luz intestinal Colonização intestinal e/ou lesão

hipóxico-isquêmica, que culminam, isoladamente ou em conjunto, na produção de mediadores inflamatórios e lesão intestinal.

É um defeito congênito da parede abdominal, onde o intestino delgado, porção do estômago e cólon proximal exteriorizam-se por uma abertura lateral normalmente à direita do cordão umbilical, não possuindo revestimento

Taxa de mortalidade de 13 a 28% Óbito nos primeiros dias de nascimento

relacionado à infecção, hipotermia Óbito posteriormente relacionado à

septicemia, falência respiratória e inabilidade dos intestinos em manter a nutrição

Tratamento: O intestino é recolocado na cavidade

abdominal por meio de um procedimento cirúrgico, fechando-se o defeito se houver espaço suficiente. Se a cavidade for muito pequena, uma tela é suturada ao redor das margens do defeito abdominal, com a finalidade de aproximar as bordas. O efeito da gravidade empurra o intestino herniado de volta para dentro da cavidade, esticando-a lentamente até que o defeito possa ser fechado.

Causas, incidência e fatores de risco: A aparência da gastrosquise é semelhante à da

onfalocele. A diferença entre as duas condições reside no

fato de a onfalocele ser uma herniação do conteúdo abdominal através do cordão umbilical e coberta pelo peritônio (a membrana abdominal), enquanto a gastrosquise é uma herniação através da parede do abdome (em geral em local próximo ao cordão) que não envolve o cordão umbilical e não apresenta cobertura de peritônio.

Como ocorre na onfalocele, a cavidade abdominal pode ser pequena e a recolocação do intestino nessa cavidade pode exigir várias semanas, durante as quais ela é suavemente esticada para a acomodar o volume.

É um defeito congênito onde a parede abdominal anterior é desprovida de revestimento músculo aponeurótico e cutâneo de extensão variável.

As vísceras abdominais se herniam pelo cordão umbilical;

Normalmente estão cobertas pelo peritônio e pelos vasos umbilicais

Taxa de mortalidade varia ao redor de 30%

Pode ser definido como uma disfunção do esôfago distal, causando um retorno frequente do conteúdo estomacal ao esôfago, dentro de certos parâmetros, pode ser fisiológico.

Os prematuros tem maior probabilidade de ter DRGE, pois a maturação completa da função esofágica ocorre ao redor da 39 semana de gestação.

A DRGE é classificada como primária e secundária, sendo primária quando decorre de um distúrbio funcional do trato digestório proximal e secundária quando há alterações estruturais, infecciosas, metabólicas, neurológicas, alérgicas que são responsáveis pelo retorno do conteúdo gástrico ao esôfago.

A DRGE tem sido associada a sintomas pulmonares e doenças de vias aéreas inferiores como asma, tosse crônica, bronquite, pneumonia aspirativa e fibrose pulmonar idiopática; sinais e sintomas otorrinolaringológicos incluindo rouquidão, laringite, estenose subglótica, granuloma de prega vocal e carcinoma de laringe; e outras manifestações extra-esofágicas como dor torácica não cardíaca, erosão dentária, sinusite, faringite e apnéia do sono.

É a afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes ao mesmo acarretando variável espectro de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais.

A DRGE predomina no mundo ocidental, sendo bem menos freqüente nos países orientais. Estima-se que 15 % a 20 % da população do mundo ocidental tenham sintomas típicos freqüentes e que 45 % a 60 % tenham estes sintomas ocasionalmente.

Acredita-se que estas diferenças geográficas se devam a fatores ambientais, como o estresse, o teor de gordura da alimentação, o uso de restaurantes tipo “fast foods” e não a fatores raciais ou genéticos.

Estatísticas americanas demonstram que a prevalência da DRGE está em franca ascensão.

A prevalência da DRGE é semelhante entre ambos os sexos ou discretamente superior no sexo masculino. Existem evidências, no entanto, de que a DRGE seja mais grave no sexo masculino pela maior freqüência de aparecimento de esofagite erosiva ou de esôfago de Barrett.

A prevalência da DRGE aumenta progressivamente com a idade, principalmente após os 40 anos.

Irritação, com choro contínuo, principalmente na primeira hora após a alimentação;

Vômitos frequentes, causando diminuição das calorias ingeridas;

Perda de peso; Esofagite; Pneumonia por aspiração;

Sono interrompido com frequencia devido ao desconforto;

Movimento de mastigação, alguns minutos após a alimentação, podendo ou não haver retorno de leite na cavidade oral

Apnéia e bradicardia, alguns minutos após a alimentação.

Quadro clínico Phmetria 24hs Seriografia

phmetria esofágica de 24 horas é realizada através da colocação  de uma sonda pelo nariz, na parte inferior do esôfago. Esta sonda possui um eletrodo que medirá o pH no esôfago durante 24 horas. Se este pH for semelhante ao do estômago em frequência e tempo que obedeça parâmetros estipulados pelos estudos, indica que a criança tem um refluxo gastroesofágico fisiológico ou patológico. 

Posição do leito/postura da criança Elevar a cabeceira do berço de 30 a 40º. Aleitamento materno Fracionar a dieta, ou engrossá-la. Alimentar a criança numa posição que

não pressione o abdomen

Os medicamentos que tonificam o esfíncter esofageano inferior (válvula) mais comumente utilizados em nosso meio são: domperidona e bromoprida.

- os medicamentos que inibem a secreção ácida mais frequentemente utilizados em nosso meio são: ranitidina,omeprazol, lansoprazol, pantoprazol. Além deste, outros indicados principalmente para adultos: esomeprazol magnésio, rabeprazol, nizatidina e famotidina.

Na unidade hospitalar

No domicílio

Na pesquisa