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  • Enteritis necrotizante endotoxmica porClostridium perfringes en un perro

    Se describe un caso clnico de enteritis necrotizante, debida a liberacin de enteroto-xinas por sobrecrecimiento de Clostridium perfringes, en un perro. Tras diversos trata-mientos mdicos y quirrgicos, las lesiones intestinales involucionaron y el pacientese recuper completamente.

    Palabras clave: enteritis necrotizante, Clostridium perfringes.Clin. Vet. Peq. Anim., 26 (2): 119-123,2006

    P. Fontecha, J. Franch,I. Durelt, C. Daz-Bertrana,A. Lloret, C. Costa

    Introduccin

    Departamento de Medicina yCiruga AnimalesFacultad de Veterinaria.Universidad Autnomade Barcelona,08193 Bellaterra. Barcelona

    La enteritis necrotizante es una enfermedad intestinal relativamente rara en la clnica de peque-os animales. En la mayora de ocasiones la necrosis intestinal est asociada a procesos intestina-les obstructivos o isqumicos graves"'. Sin embargo, cuando la necrosis intestinal no aparece aso-ciada a dichos procesos, se suele denominar genricamente enteritis necrotizante". La enteritis ne-crotizante como tal puede ser causada por una enterotoxemia asociada a infeccin porClostridium perttinqes' o por un tromboembolismo de los vasos mesentricos asociado a estadosinflamatorios e infecciosos intestinales, trombosis de la vena porta, tromboembolismo sistmico yobesidad s.s En el presente artculo se describe un caso de enteritis necrotizante vinculada a ente-rotoxemia por Clostridium perfringes.

    Caso clnico

    Se presenta a la consulta un perro macho mestizo, de 10 aos de edad y 23 Kg de peso, con uncuadro de vmito agudo y bilioso, anorexia y decaimiento. Dentro de su historial clnico, slo erarelevante la presencia de una prostatitis un ao atrs, tratada de manera satisfactoria. Al exmenclnico no hubo anormalidades aparentes, salvo leve molestia a la palpacin abdominal.

    Seguidamente se practicaron radiografas abdominales que revelaron retencin fecal y pre-sencia de un material radiodenso en la luz intestinal, posiblemente indicativo de cuerpo extrao.No se observaron signos de peritonitis, derrame peritoneal ni ilio paraltico. Se decidi tratar demanera conservadora a base de lactulosa y repetir la exploracin clnica y radiogrfica a las 24horas. Trascurrido dicho perodo, el animal continuaba vomitando, no defecaba y ya casi no be-ba agua, mientras que la nueva radiografa evidenciaba que el posible cuerpo extrao se mante-na en el mismo punto, aunque en ese momento ya se observaba, adems, presencia de gas enel interior de las asas intestinales, indicando ilio paraltico (Fig. 1)

    En ese punto se opt por practicar una laparotomia exploratoria y la posible retirada del cuer-po extrao intestinal. En la intervencin quirrgica se observ una masa esfrica y dura, localiza-da en el segmento del intestino delgado correspondiente a la porcin ms distal del yeyuno. Estesegmento yeyunal, al igual que la totalidad del leon, presentaban una coloracin muy oscura(Figs. 2 y 3). No haba signos macroscpicos de peritonitis ni tampoco se detect ninguna perfo-racin en la zona afectada. La falta de movimientos peristlticos, la coloracin negruzca, la tex-tura friable y la falta de pulso mesentrico confirmaron la no viabilidad tisular del segmento in-testinal involucrado, por lo que se decidi practicar una enterectoma con enteroanastomosis ye-yuno-cecoclica (Fig. 4). Aunque la vlvula cecoclica presentaba un aspecto hipermico, se op-t por anastomosarla para evitar las complicaciones derivadas de su reseccin. En el interior del

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    Figura 1. Radiografa laterolateral del animal donde se observa el acmu-lo de aire intestinal, la retencin fecal y la masa radiodensa (flecha).

    Figura 2. Aspecto de la zona de transicin entre el yeyuno sano (asasreplegadas a la derecha) y la porcin inviable del yeyuno.

    segmento intestinal resecado se detect la presencia de frag-mentos de caucho duro en la luz intestinal que, junto con lasheces, generaban un cuadro de impactacin, ms que deobstruccin por cuerpo extrao. El aspecto de las restantesasas intestinales era completamente normal, con lo que seprocedi a recubrir con omento la zona anastomosada (Fig.5), a irrigar profusamente la cavidad abdominal y al cierre dela laparotoma de forma convencional. Parte del intestino di-seccionado se envi para su estudio histopatolgico, obser-vndose congestin y hemorragia intestinal y enteritis fibri-nosa.

    Tras una moderada recuperacin clnica postoperatoria, alas 48 horas el animal present un empeoramiento agudo desu estado general con incremento del dolor abdominal. Laexploracin ecogrfica indico que presentaba peritonitis y li-gero derrame peritoneal. Por ello se procedi a una nueva la-parotoma exploratoria de urgencia, por sospecha de com-plicaciones relacionadas con la enteroanastomosis previa. Sinembargo, la zona intervenida con anterioridad no presentabani signos de dehiscencia ni de fuga, pero un segmento yeyu-nal de unos 50 cm y contguo a la enteroanastomosis pre-sentaba un aspecto oscurecido sin signos evidentes de viabi-lidad tisular (Figs. 6 y 7). Descartando la presencia de otroscuerpos extraos u otras patologas que justificasen directa-mente dicho aspecto necrtico, se procedi al diagnstico

    Figura 3. Imagen comparativa entre un asa yeyunal sana (arriba) y otraafectada mostrando las lesiones necrticas.

    Figura 4. Detalle de la enteroanastomosis entre el yeyuno sano y la regincecollica hipermica.

    presunto de enteritis necrotizante y, de comn acuerdo conel propietario y a pesar de ofrecer un pronstico muy desfa-vorable, se dedici suturar la laparotoma e iniciar un trata-miento mdico a base de enrofloxacino (10 mg/kg el12 ho-ras, i.rn.). ampicilina (10 mg/kg el8 horas sc) y fluidoterapiade soporte. Tras este tratamiento el animal fue mejorando suestado general y a las 2 semanas estaba completamente re-cuperado clnicamente. Aprovechando la correccin de unahernia incisional de la pared abdominal, consecuencia de laltima laparatoma, se procedi a la exploracin de la cavidadabdominal, mostrando un aspecto rosado y viable de todo elsegmento de intestino delgado implicado en el proceso ne-crotizante, aunque las asas intestinales afectadas presenta-ban mltiples adherencias (Fig. 8) .

    Discusin

    La enteritis necrotizante como tal es una enfermedad intesti-nal relativamente rara en el perro y poco referenciada biblio-grficamente en la clnica de pequeos animales'. Ello puedejustificarse en parte por tratarse de una enfermedad de diag-nstico complicado, tedioso y en muchas ocasiones basadoen la confirmacin por exclusin 7.B Aunque la observacin deprocesos necrticos del intestino es relativamente frecuente,

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    en la mayora de ocasiones la necrosis intestinal est asocia-da a un vlvulo mesentrico', invaginacin intestinal" o a lapresencia de una obstruccin por cuerpo extrao'. Sin em-bargo, cuando una enfermedad cursa con fenmenos de ne-crosis intestinal que no pueden asociarse a las anteriores pa-tologas, se denomina genricamente enteritis necrotizante-.

    En el caso clnico presentado, la ausencia de vlvulos in-testinales, invaginaciones y de una necrosis intestinal vincula-da directamente al segmento entrico obstruido por el cuer-po extrao, permite aproximarse al diagnstico de una ente-ritis necrotizante. Sin embargo, dicha enfermedad puede ori-ginarse por dos causas bien distintas, la disbacteriosis porClostridium perinoqens' o la trombosis de los vasos mesen-tricos":", aunque un factor desencadenante en ambos casospuede ser el sndrome de obstruccin-inflamacin intestinal".La sintomatologa clnica (dolor abdominal, vmito, nauseas,diarrea o constipacin, hematemesis y hernatoquezia)" y elaspecto macroscpico intestinal (pared intestinal engrosada,edematosa y de color rojo oscuro, con ausencia de peristal-tismo) 10 no permiten establecer un diagnstico diferencial,puesto que se trata de signos inespectficos que se presentantanto en la disbacteriosis clostrdica como en el tromboem-bolismo mesentrico. Sin embargo, en este ltimo caso sueleser ms tpica una lesin de tipo segmental y edematosa, concongestin de la submucosa, hemorragia y desprendimientofocal de la mucosa y engrosamiento de la pared intestinal t-picamente ingurgitada con sangre oscura". En el caso detrombosis venosa entrica, la localizacin del trombo inicial-mente depende de su etiologa. De este modo, en la trom-bosis venosa mesentrica secundaria a cirrosis, neoplasia odao quirrgico, la lesin se inicia en el sitio de obstruccin yse extiende perifricamente. En la trombosis venosa secunda-ria a hipercoagulabilidad, la lesin aparece en pequeas ra-mas venosas y se propaga a ramas de mayor calibre 15 Seacual sea la causa, la enteritis necrotizante por tromboembo-lismo mesentrico progresa fatalmente hacia una necrosis yperforacin del intestino, sin posibilidad de presentarse unareversibilidad en el proceso':":".

    Por ello, yen lo referente al caso clnico descrito, podra-mos establecer que la progresin del proceso necrtico demanera no sobreaguda, sino a lo largo de varios das, segui-da de una recuperacin espontnea de las asas intestinalesinicialmente afectadas y la respuesta al tratamiento antibiti-co anticlostrdico, nos conduce a un diagnstico presuntivode enteritis necrotizante debida a la enterotoxemia porClostridium perfringens.

    La fisiopatologia de la disbacteriosis clostrdica tiene suorigen en el sndrome de inflamacin-obstruccin intesti-nal"". Tras la obstruccin intestinal surgen complicaciones,tales como la proliferacin de la flora bacteriana, probable-mente por alteracin y bloqueo del peristaltismo que evita suevacuacin ",'B Una vez desarrollada la proliferacin bacteria-na, se presenta endotoxemia proximal al sitio de la obstruc-cin, incrementando la prdida de fluidos y acelerando la en-dotoxemia o septicemia potencial".

    La flora presente en los casos de sobrecrecimiento bacte-riano es predominantemente una mezcla de aerobios y ana-erobios: Staphy/ococcus, Streptococcus, Coliformes,Bacteriodes, Fusobacterium y Clostridium, todas presentes en

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    Figura 5. Detalle de la zona enteroanastomosada tras realizar el recubri-miento omental.

    Figura 6. Detalle de la enteroanastomosis practicada previamente (flecha)en la que no se detect dehiscencia de la sutura, aunque si adherenciascon otras asas intestinales.

    la flora normal de la orofaringe y del intestino en los perros".De todos ellos, el Clostridium perfringens es especialmentepatgeno, ya que una vez prolifera, se esporula, elabora to-xinas y genera una endotoxemia responsable de cuadros agu-dos de enteritis de tipo necrticov".

    Los perros afectados por enterotoxemia asociada a C!os-tridium, presentan diarrea secundaria a la alteracin del mi-croambiente intestinal con la proliferacin o esporulacin delcomensal Clostridium enterotoxignico. Los signos clnicos dela enfermedad son, diarrea tipo clica con moco fecal, au-mento en la frecuencia de defecacin, tenesmo y hemato-quezia', pero tambin se ha demostrado que la diarrea pue-de catalogarse como de intestino delgado 19. Este cuadro dia-rrico pudo estar ausente en el animal del caso clnico descri-to que nos ocupa, debido a que presentaba una impactacinintestinal por cuerpo extrao (fragmentos de caucho) que nopermiti su manifestacin. Otros signos clnicos, atribuibles ala infeccin incluyen; gastroenteritis hemorragica y diarreacrnica intermitente".

    El tratamiento recomendado en animales con enferme-dad aguda se inicia con terapia antibitica, siendo los ms co-munmente utilizados; amplicilina, eritromicina, metronidazoly tilosinas", y se continua COll fluidoterapia y otras terapiasde soporte. En nuestro caso concreto, la utilizacin de enro-

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    Figura 7. Aspecto necrtico de un amplio segmento yeyunaltranscurridas48 horas de la primera intervencin quirrgica. (Flecha: zona de la entero-anastomosis previa).

    floxacino y amplicilina se mostr altamente eficaz a tenor dela recuperacin del animal.

    Desafortunadamente, no existe un mtodo diagnsticode la enteritis necrotizante clostrdica totalmente preciso y defcil aplicacin en la clnica de pequeos animales. Se debensumar los hallazgos clnicos, la historia, presencia de un grannmero de endosporas de C. perfringens en extendidos feca-

    Figura 8. Aspecto de las asas intestinales yeyunales afectadas transcurri-dos 15 das de la segunda laparotoma. Las asas han recuperado comple-tamente la viabilidad tisular aunque presentan mltiples adherencias.

    les e inmunodeteccin de enterotoxinas en heces". La solapresencia de endosporas en las heces no es suficiente para eldiagnstico, ya que tambin se encuentran presentes en lasheces de perros no diarreicos", Por ello, y para establecer undiagnstico de mayor precisin, es necesario realizar la prue-ba de ELISAen conjunto con peR para la deteccin de cepasenterotoxiqnicas'. Sin embargo, dicha tcnica no resulta f-cilmente accesible en la clnica diaria de pequeos animales.

    Tide

    Necrotic enteritis associated with Clostridium per&ingens endotoxemia in a dog

    SummaryA case of necrotic enteritis affecring a crossbred dog is described. The patient showed an acure abdominal obsrrucrive syndrome mar

    was confirmed radiographycally by the presence of a radiodense abdominal mass. The laparoromy demonsrrared me presence of a sofrfecal impactarion and fragmenrs of rubber rather rhan a obsrrucrion by a real foreign body. The impacrarion was locared in an absolu-rely necrotic ileurn and rerminal jejunum and an enrerecromy followed by a jejuno-cecocolic enreroenrerosrorny was performed. Forry-eighr hours afrer me surgery, me clinical srare of me animal dereriorared and a new laparoromy was proposed. The enreroenrerosromyappeared normal bur rhe conriguous 50 cm long jejunal segmenr was necroric. After coming ro an agreemenr with the owners and as-suming a poor prognosis, me laparoromy was closed and me parienr was placed under an anribiotic and fluid therapy only. The dog irn-proved progressively with mis treatrnent and was complerely recovered rwo weeks afrer me second surgery. Ar mis rime and in order rosolve an incisional muscular hernia, a third laparoromy was performed and confirrned rhe complete recovery of me necroric inresrinalsegment. A diagnosis of necroric enteritis due ro Closrridium endoroxemia was esrablished afrer ruling our rhe orher causes of necroticenreriris (mesenreric volvulus, inresrinal inrussusceprion, foreign body obstruction and mesenreric rhrombosis).

    Key words: Necroric enreriris. Closrridium perfringes.

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  • Bibliografa

    1 Junius G, Appeldoorn AM, Schrauwen E. Mesenteric volvulus in thedog: a retrospective study of 12 cases. ) Small Anim Pract. 2004;45(2): 104-7

    2. Kyles AE, Schneider TA, Ciare A. Foreign body intestinal perforation andintra-abdominal abscess formation as a complication of enteroplication ina dogo VetRec. 1998; 143(4):112-3

    3. Singh G, Narang V, Malik AK, et al. Segmental enteritis: "enteritis ne-croticans". A clinicopathologic study. ) Clin Gastroenterol. 1996;22(1):6-10

    4. Sasaki J, Goryo M, Asahina M, et al. Hemorrhagic enteritis associatedwith Clostridium perfringens type A in a dogo ) Vet Med Sci. 1999;61(2):175-7

    5. Hatoum OA, Spinelli KS, Abu-Hajir M, et al. Mesenteric veonous th-rombosis in inflammatory bowel disease. ) Clin Gastroentero/. 2005;39(1):27-31

    6. Shinodholimath W, Gupta A, Chumber S, et al. Mesenteric and portalvein thrombosis presenting as acute intestinal obstruction. TropGastroenterol. 2003; 24(4):211-2

    7. Marks SL, Kather E. Bacterial-associated diarrhea in the dog: a criticalappraisal. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003;33(5): 1029-60

    8. Weese JS, Bair JD, Poppe C, et al. The roles of Clostridium difficile andenterotoxigenic Clostridium perfringens in diarrhea in dogs. J Vet Med.2001; 15(4)374-8

    9. Rallis TS, Papazoglou LG, Adamama-Moraitou KK, et al. Acute enteritisor gastroenteritis in young dogs as a predisposing factor for intestinal in-tussusception: a retrospective study. ) Vet Med A Physiol Pathol Clin Med.2000; 47(8):507-11

    10. Shahar R, Harrus S, Yakobson B. Mesenteric vein thrombosis in a dogo) Am Anim Hosp Asocc. 1998; 34:431-3

    11. Winkle V, Bruce E. Thrombosis of the portal vein in eleven dogs. VetPhatol. 1993;30(1): 28-35

    12. Washabau R. Gastrointestinal motility disorders and gastrointestinal pro-kinetic therapy. Vet Clin North Am Small Anim Praet. 2003; 33(5):1007-28

    13. Acosta S, bgren M, Sternby NH, et al. Mesenteric venous thrombosiswith transmural intestinal infarction: A population-based study. ) VascSurg. 2005; 41(1 ):59-63

    14. Rhee RY, Gloviczki p. Mendonca CT, et al. Mesenteric venous throm-bosis: still a lethal disease in the 1990s. ) vasc surg. 1994; 20(5):688-97

    15. Abdu BA, Zakhour BJ, Dallis DJ. Mesenteric venous thrombosis.Surgery 1987; 101(4)383-8

    16. Sack J, Andrete JS. Primary mesenteric venous thrombosis. SurgGynecol Obstet 1982; 154(2):205-8

    17. Husebye E. The pathogenesis of gastrointestinal bacterial overgrowth.Chemotheraphy 2005; 51 Suppl 1: 1-22

    18. Rutgers HC, Batt RM, Elwood CM, et al. Small intestinal bacterial over-growth in dog with chronic intestinal disease. ) Am Vet Med Assoc. 1995;206(2): 187-93

    19. Cave NJ, Marks SL, Kass PH, et al. Evaluation of a routine diagnosticfecal panel in dogs with diarrhea. ) Am Vet Med Assoc. 2002; 221 :52-9

    20. Marks SL, Kather E. Antimicrobial susceptibilities of canine Clostridiumdifficile and Clostridium perfringens isolates to commonly utilized antimi-crobial drugs. Vet Microbio/. 2003; 94(1 ):39-45

    21. Berry AP, Levett PN. Cronic diarrhoea in dog associated withClostridium difficile infection. Vet Rec. 1986;118: 102-3

    22. Marks SL, Kather E, Kass PH, Melli AC. Genotypic and phenotypic cha-racterization of Clostridium difficile and Clostridium perfringens in diarr-heic and healthy dogs. ) Vet Intern Med. 2002; 16(5):533-40

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