Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán

Medicina Veterinaria y Zootecnia

“ENTERITIS POR ROTAVIRUS PORCINO”

Muñoz Ortega Jorge AntonioPeña Olguín Norma Alejandra

♠ Diarrea Neonatal.♠ Enteritis del Destete♠ Diarrea por Rotavirus.♠ Rotavirosis Porcino (RVP).

♠ Se describe por 1° vez en 1921. ♠ Hasta 1984 se descubrió su etiologia.♠ Se considera unos de los problemas de mayor

impacto económico.♠ Mundialmente presente en explotaciones de

porcicultura.

ANTECEDENTES y DISTRIBUCIÓN

♠ El RVP afecta al intestino grueso.♠ Causa una colitis muco-hemorrágica, se manifiesta por

eliminación de heces blandas con moco, material necrótico o sangre en casos más graves.

♠ Retraso del crecimiento y alteración del índice de conversión muy notables en los cerdos afectados.

♠ Rotavirus porcino (RVP).♠ Familia Reoviridae.♠ Genoma del virus: ARN de doble cadena.♠ Virus Hemoaglutinante.♠ Alta afinidad por la porción intermedia de las vellosidades

intestinales.♠ Causa lisis celular en el lugar de replicación.

♠ Principalmente afecta lechones menores de 7 semanas.♠ Animales Inmuno deprimidos.♠ Adultos ocasionalmente.♠ Algunas veces afecta otras especies jóvenes como humanos,

bovinos, perros.

Epidemiología

♠ Otras especies de manera transitoria.♠ El ratón puede infectarse con dosis bajas y excretarlas en las

heces durante 6 meses.♠ El perro es portador durante 13 días, la rata durante 2 días.♠ Los portadores son asintomáticos.♠ Animales curados excretan RVP durante 70 días.

Epidemiología

♠ Transmisión directa-indirecta por vía oral.♠ Causas de carácter zootécnica, nutricional y sanitario,

en la cría de lechones, pueden determinar el aumento de la tasa de mortalidad pre-destete por RVP.

♠ Los factores de manejo zootécnico-sanitario, actúan en asociación, determinan la aparición e intensidad de episodios diarreicos tanto en maternidad como en el período post-destete. 

♠ RVP resiste el pH ácido del estómago y alcanza el intestino grueso.

♠ Atraviesa la capa de mucus y alcanza las criptas del colon donde se multiplica dando lugar a cuadro clínico.

♠ El rotavirus se replica en los entericitos.♠ El final del ciclo viral se ve acompañado por una lisis

celular que da lugar al acortamiento y la fusión de las vellosidades intestinales y a una intensa reacción inflamatoria.

1.-Virus penetra la membrana de la célula hospedera.2.-Fusión de las membranas celular y viral.3.-Liberación del ARN viral en el citoplasma.4.-Formación de nuevos genomas.5.-Producción de ARN mensajero y codificación de proteínas virales.6.-Las proteínas virales son acopladas al ARN recién sintetizado.

7.-Las glicoproteínas virales se une a la membrana citoplásmica.

8.-La afinidad de las proteínas del genoma con la proteína matriz y con las glicoproteínas es determinante para el ensamble del virión.

9.-Es liberado de la célula por exocitosis.

10.-Pueden infectar las células inmediatamente vecinas a través de la fusión membranas célula-célula, debido a la expresión de las proteínas virales en la membrana de la célula hospedera.

♠ Hipertermia y dolores abdominales.♠ En su forma subaguda o aguda provoca diarrea

abundante con gran cantidad de sangre y mucosas. Algunas veces hay una morbilidad del 90% y una mortalidad del 30%. Como consecuencia de la diarrea.

♠ Las heces de lechones son líquidas, pastosas de color oscuro.

♠ Presencia de moco, material necrotico y sangre en casos graves.

♠ Ligera apatía y anorexia.

♠ Zona perineal y los flancos manchados por la diarrea.♠ El color de las heces varía del gris a un marrón oscuro y

progresivamente van apareciendo estrías de sangre fresca, mucus brillante y material necrótico.

♠ Algunas veces se ve una diarrea sanguinolenta con eliminación de sangre fresca que mancha la zona perineal.

♠ Los cerdos van quedando progresivamente retrasados, con el lomo arqueado y los flancos hundidos y algunos tienen una grave deshidratación y mueren.

♠ ASPECTO EXTERNO:♠ Emaciación y deshidratación, el pelo es largo y con mal

aspecto y el periné está manchado de heces.

♠ LESIONES INTERNAS:♠ Hemorragias difusas.♠ Degenarción epitelial.♠ Necrosis del epitelio y formación de granulomas.♠ Edema, hiperemia de los vasos mesentéricos e

inflamación de los ganglios linfáticos.

♠ LESIONES INTERNAS:♠ El contenido es más blando y mucoso de lo normal con

estrías de sangre y material necrótico.♠ Mucosa engrosada, se pierde el aspecto rugoso y está

cubierta de muco, fibrina y estrías de sangre.

♠ Se realiza con base a los signos clínicos, edad y lesiones postmortem.

♠ Los análisis serológicos confirman el diagnóstico.

♠ Afecta a cerdos de engorda y reproductores con heces que contienen moco y sangre asociada a unas lesiones restringidas al intestino grueso.

♠ Miembros posteriores manchados por la diarrea.

♠ Salmonelosis.♠ Enteropatía proliferativa.♠ Gastroenteritios transmitible.♠ Disentería porcina.♠ Colibacilosis.♠ Enteritis hemorragica por Clostridium.♠ Diarrera Epidemica Virica Porcina.

♠ Hemoaglutinación.♠ ELISA.♠ Aislamiento viral.♠ Inmunofluorescencia o PCR.

♠ El muestreo se recomienda de SNC, pulmones, testículos, epidídimo, próstata, ovarios, páncreas, hígado, bazo, timo y nódulos linfáticos.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO

♠ No hay tratamiento especifico, debe de ser sintomatico.♠ Dipirona Sodica, 0.5-2gr. Dosis total cada 24hrs. IM o IV♠ Clorhidato de Bencetimida, 5ml / 10Kg. De peso. SC o IM

CONTROL Y PREVENCION

♠ No hay vacunas 100% efectivas.♠ Puede existir anticuerpos que son transferidos a la

camada.♠ La limpieza y la desinfección rigurosas de las

instalaciones.

CONTROL Y PREVENCION

♠ Establecimiento de medidas de bioseguridad (bardas perimetrales, módulo sanitario, incineradores, etc.).

♠ Administración de suero híper inmune a lechones al nacimiento por vía oral.

♠ Restringir movimientos de personas y vehículos.♠ Sistema de todo adentro todo afuera.

♠ CELMA, M.L., R. FERNANDEZ-MUÑOZ. 1992. Measles virus gene expression in lytic and persistent infections of human lymphoblastoid cell line. J. Gen. Virol. 73: 2203-2209.

♠ CALAIN, P., L. ROUX. 1993. The rule of six, a basic feature for efficient replication of Sendai virus defective interfering RNA. J. Virol. 67: 4822-4830.

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♠ Paul, P.S., and G.W. Stevenson, 1992: Porcine rotavirus infection: Diseases of swine, 7th edition.Leman et al. (ed.), Iowa State University Press, Ames, IA, pp 331–348.

♠ Saif, L. J., B. I. Rosen, and A.V. Parwani, 1994: Animal rotaviruses. In: A. Z., Kapikan, (ed.), Viral Infections of the Gastrointestinal Tract, 2nd edn, Marcel Dekker, Inc, New York, pp 335–367.