enfermedad venosa perifÉrica
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Patología VENOSA
INTRODUCCIÓN.
• La insuficiencia venosa es una enfermedad en la que el retorno venoso se encuentra dificultado, especialmente en bipedestación, y en la que la sangre venosa refluye en sentido opuesto al normal, es decir, en el caso de los miembros inferiores, circulará desde el Sistema Venoso Profundo (SVP) hasta el Superficial (SVS). Su signo visible son las varices, que son venas patológicas, dilatadas de manera permanente, con alargamientos y tortuosidades. Son más frecuentes, tanto dentro como fuera del contexto de la gestación, en los miembros inferiores.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
• ¿Es la patología venosa una de las enfermedades mas prevalentes en la sociedad, existe un conocimiento de su etiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnostico, y tras estos parámetros se conoce un tratamiento adecuado para dicha patología?
OBJETIVOS
• 1.-Describir la anatomía y fisiología del sistema venoso.
• 2.-Conocer la fisiopatología de la insuficiencia venosa.
• 3.-Describir las principales patologías que cursan con
insuficiencia venosa.
• 4.-Describir la clínica y las principales maniobras en
insuficiencia venosa.
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta al 30-40% de la población adulta.
• Reflejan el 85 % de la enfermedad venosa Qx
• Incidencia y prevalencia dependen de la edad y sexo .
• Más frecuente en las mujeres, en una proporción de 5:1.
• Existen antecedentes familiares en un 50-75% de los casos.
EPIDEMIOLOGÍA
Várices en el territorio de la vena safena interna
82% (16% hombres)
Várices en el territorio de la vena safena externa
1% (37% hombres)
Insuficiencia venosa profunda aislada
8% (18% hombres
Insuficiencia venosa profunda + várices
11% (20% hombres).
Edad Femenino Masculino
20 -49 8 % 1%
40 –49 41 % 24 %
60 -69 72 % 43 %
SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL VENAS
PERFORANTES COMUNICANTES
SISTEMA VENOSO PROFUNDO
SISTEMA VENOSO
Asegurar retorno venoso
1°
2°
Reservorio3°
VÍAS VENOSAS
PRESIONES VENOSAS
PRESIÓN VENOSA INTERNA
Presión hidrostática
+
Presión residual
PRESIÓN VENOSA
EXTERNA
Presión tisular
+
Presión atmosférica
BOMBAS VENOSAS
BOMBA CARDIACA
BOMBA VALVULO
MUSCULAR
Incapacidad de una vena para conducir un flujo de sangre en sentido cardiópeto, adaptado a las necesidades del drenaje de los tejidos, termorregulación y reserva
hemodinámica, con independencia de su posición y actividad.
SVP
SVS
Son venas que presentan dilataciones permanentes y
patológicas, con alargamiento y flexuosidades.
OMS: dilataciones tortuosas del sistema venoso
superficial, con pérdida de la elasticidad de su pared
y atrofia o desaparición de sus válvulas.
VÁRICESVÁRICES
ETIOLOGÍA
Esenciales o Primarias(se originan en el SVS)
CongénitasIdiopáticas (Debilidad valvular primaria + factores predisponentes)
SecundariasInsuficiencia venosa prof.
incompetencia de perforantes oclusión de
venas profundas
Posflebíticas.Por fístulas arteriovenosas.Postoperatorias.Por aplasia u oclusión del sistema profundo.
Principales factores de riesgo asociados a IVC además de la edad (Gesto-Castromil R, 2001)
Hombre Mujer
Vida sedentaria Embarazo
Sobrepeso Vida sedentaria
Antecedentes familiares Antecedentes familiares
Profesión de riesgo Sobrepeso
El 19% no presenta ningún factor de riesgo asociado.
Hipertensión Venosa
Insuficiencia Valvular
Dilatación de paredes
Alteraciones inflamatorias en
pared
Alteraciones colágeno
Distención, tortuosidades
Fx de riesgo Teorías
Aumenta área transversal
Presión venular y arteriolar (vasoconstricción)
permeabilidad
Edema y cambios tróficos
Falla drenaje linfático
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS• La IVC además de la asociación a dilataciones varicosas en mayor o
menor grado, se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas: – pesadez, – dolor,– prurito,– cansancio, – calambres musculares e hinchazón en miembros inferiores que empeoran con
el ortoestatismo o calor y mejoran con el decúbito y el frío.
• La gravedad de los síntomas no se corresponde con el tamaño o extensión de las varices, ni con el volumen de reflujo, y muchos de estos síntomas se hallan presentes en personas sin patología venosa.
• Los síntomas se incrementan en relación directa a la edad del paciente y además existen diferencias entre los sexos con respecto a la sintomatología. (Feied C, 2001; Díaz Sánchez S, 2001; London N, 2000).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Las complicaciones que con más frecuencia se
pueden observar son
Cutáneas VascularesPigmentación (Dermatitis ocre) Hemorragia
Eccema varicoso Tromboflebitis superficialHipodermitis Trombosis venosa profunda
Celulitis Úlcera flebostática
Linfangitis
LipodermatoesclerosisAtrofia Blanca
CLASIFICACIÓN
Venectasias (varicosidades)• Color rojo, violaceo.• No peligrosas. • Muslos, región poplítea.
MORFOLÓGICA (Villa i Coll MA, 1995):
Reticulares: Fases iniciales de la enfermedad varicosa. No se localizan en safenas
Tronculares• Trayecto de las
safenas.• Grandes dilataciones
CLASIFICACIÓN CEAP
Anamnesis +
Clínica + Exámen físico C1
Trayecto de la Safena Externa
y colaterales
C2
C3
C4
C5
C6
Dx topográfico de insuf valvular
Determinar si la incompetencia está ubicada en:
Comunicantes que se encuentran por debajo.
Desembocadura de safena interna en la femoral
Venas profundas
Desembocadura safena externa
DIAGNÓTICO CLÍNICO
XVII Curso de Actaulización, Departamento de Medicina Interna UIS,
Bucaramanga, Marzo 10-12, 2005
III Curso de actualización MédicaOcaña,NS. Septirmbre 16-17,2005
Participación del Médico
de Atención Primaria
La inspección
Paciente en bipedestación.
El aumento del tamaño (no indica patología por
sí solo),
En obesos las várices pueden no ser visibles.
observar los posibles trastornos cutáneos.
La palpación
No sólo debe centrarse en los trayectos venosos
Valorar los pulsos arteriales.
Existen distintas maniobras exploratorias para
detectar el sistema venoso incompetente
© 2004 Dr. Amel Bracho, HRA, Aguachica
EXAMEN FISICO
EVALUACION CLINICA
INTERROGATORIO
- Maniobra de Trendelemburg valora la insuficiencia valvular del cayado de las safenas interna y externa.
-Maniobra de Perthes, investiga la permeabilidad del sistema venoso profundo.
-Maniobra de Pratt: se utiliza para explorar la insuficiencia de las perforantes.
(especificidad 15% y 20%)
EVALUACION CLINICA
Mg. Marta Giacomino
Se utiliza para la exploración de la insuficiencias de las perforantes. Esta prueba se ejecuta con torniquetes múltiples. El paciente en decúbito dorsal, se coloca un torniquete en la parte alta de la safena interna y después se enrollan una o dos bandas desde el pie hasta la altura del torniquete. Al ponerse el sujeto de pie nuevamente, se deja el torniquete colocado, y se desenrollan las bandas a partir de la alta y se observa el reflujo desde la profundidad a la superficie, a nivel de las perforantes insuficientes.
© 2004 Dr. Amel Bracho, HRA, Aguachica
METODOS DE DIAGNOSTICO
AUSCULTACION CON
DOPPLER
Sensibilidad 80 - 97%Especificidad 73 - 92%
Îndice Tobillo-Brazo*
METODOS DE DIAGNOSTICO
Eco-Doppler( Duplex Venoso )
DUPLEX ( ECO-DOPPLER ) VENOSO
Díametros luminales y parietales de las venas
Grado de Compresibilidad de las venas
Ecogenicidad
Dirección y velocidad del flujo sanguíneo
Motilidad y coaptación de las valvas
VENA FEMORAL COMUN
TROMBOSIS VENOSA
VENA SAFENA TROMBOSADA
TRATAMIENTONO QUIRURGICO
MEDIDAS HIGIENICAS VENOTONICOS TERAPIA COMPRESIVA ESCLEROTERAPIA
Reducción de peso en caso de obesidad.
Evitar periodos prolongados en bipedestación o sedestación.
Uso de calzado ancho y cómodo. Evitar el empleo de tacones.
Realizar ejercicios que impliquen la flexión de los tobillos
Medidas higiénicas
Elevar los pies sobre el nivel del corazón durante 15-30 minutos varias veces al día
Dormir con la pies de la cama elevados : 15 cm.
Evitar el calor.
Escina – Castaño de Indias ( Vasotón* Venostasin*) Rutósido ( Venoruton F* ) Diosmina (Daflon 500* Venacur*) Tribenósido ( Glyvenol*) Dobesilato ( Doxium 500*) Hidrosmina (Venosmil*) Ruscus aculeatus ( Cyclo 3*) Flunarizina (Dinegal* Fluzina*) Pycnogenol ( Lacoryl*)
Antiedemas ( Flavonoides) Diuréticos Venotónicos Antiflogísticos Fibrinolíticos
Efecto Terapéutico de los Venotónicos
Aumentan actividad de la noradrenalina parietal Incrementan la resistencia capilarReducen la hiperpermeabilidad Mejoran el drenaje linfático Antagonizan el efecto de sustancias vasoactivas
COMPRESION mmHG Indicaciones
BAJA 10 -15 Profilácticas
MEDIANA 15 - 20 Terapéuticas
FIRME 20 - 30 PostQx -Terapéuticas
EXTRA-FIRME 30 -40 PostQx - Terapéuticas
MEDIAS DE COMPRESION ELASTICAS vendas de gasa impregnadas con óxido de cinc y loción de calamina, en una base de glicerina
1.- La compresión aumenta la taza de curación de las úlceras comparada con la no compresión2.- Los sistemas de capas múltiples son más efectivos que los sistemas de capa única. 3.- La compresión fuerte es más efectiva que la compresión baja pero no hay diferencias claras en la efectividad de los diferentes sistemas de compresión fuerte.
ESCLEROTERAPIA
¨El tratamiento esclerosante en la práctica clínica moderna está limitado al tratamiento de las venas varicosas recurrentes posteriores a la cirugía, y a las venas filiformes o microvarices.Sería importante comparar la cirugía versus el tratamiento esclerosante¨
Pacientes con síntomas que no responden a las medidas conservadoras.
Pacientes que hayan presentado o presenten complicaciones de la IVC
Paciente que cumpla criterios de intervención quirúrgica :
Criterios de Remisión ( Cirugía Vascular )
Varices sintomáticas con afectación de las Venas Safenas y/o Venas Perforantes.
Varices poco sintomáticas pero muy evidentes, con alto riesgo de complicaciones (varicoflebitis, varicorragia).
Varices recidivantes.
Criterios de intervención quirúrgica
COMPLICACIONES: ÚLCERAS VENOSASEs la complicación más severa de la insuficiencia venosa crónica
• Localización: 1/3 inferior MM.II.; perimaleolar (maleolo interno)• Fondo fibrinoso, poco doloroso, poco necrótico, supurante, profunda, con
edema circundante• Aparición progresiva• Tamaño variable• Bordes en inclinacion suave, sin alcance aponeurótico• Periferia: dermatitis ocre, eccema, talangiectasias, lesiones epidérmicas de
vecindad
• Rápida colonización• No siempre retrasa la curación• Bacterias más frecuentes:
– Estafilococo dorado (22.4-50%)– Pseudomonas aeruginosas (10-60%)– Enterobacterias (14-40%)– Anaerobios (infrecuentes)
• Desaparecen con la cicatrización
ÚLCERAS VENOSAS: TRATAMIENTOÚLCERAS VENOSAS: TRATAMIENTO
• Tratamiento general:– Infección: antibioterapia sistémica
• Celulitis, Sepsis, Tétanos
– Reducción de la hipertensión venosa• Terapia física, Contención elástica, Cirugía
• Tratamiento local:– Higiene: lavado con agua y jabón– Estimulación de la actividad fibroblástica– Antisépticos y antibióticos locales NO– Apósito oclusivo. Compresión– Hidrocoloides
ULCERA VARICOSA VS ULCERA ARTERIAL
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
TVS
Vena sana
Estado Inflamatorio (venoclisis) o de Hipertrombicidad
Vena varicosa
Trastorno Hemodinámico
ETIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO Enfermedad con reposo prolongado en la cama. Viajes largos en automóvil o avión donde está sentado por largos periodos de
tiempo. Fumar. Ancianos. Uso de pastillas anticonceptivas. Sobrepeso. Venas varicosas. Lesiones, quemaduras o infecciones. Embarazo. Enfermedades crónicas, problemas cardiacos, algunos cánceres.
Abuso de drogas intravenosas.
CUADRO CLÍNICO
LOS SÍNTOMAS, EN GENERAL, SON DE CORTA DURACIÓN (1 A 2 SEMANAS), AUNQUE EL ENDURECIMIENTO DE LA VENA PUEDE PERMANECER POR UN TIEMPO MAYOR.
SIGNO Y SINTOMAS
ENDURECIMIENTO DE LA VENA
CALOR
SENSIBILIDADDOLOR
ENROJECIMIENTO DE LA PIEL
DIAGNOSTICO:
EXAMEN CLINICO _ Signos y Sintomas
EXAMENES AUXILIARES:
ECODOPPLER CONOCER LOS SEGMENTOS TROMBOSADOS
VALORAR LA EXTENSIÓN DE LA TROMBOSIS
CONOCER ASPECTOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES DEL RESTO DE LA
CIRCULACIÓN VENOSA
TRATAMIENTO
• El tratamiento de las TVS tiene como objetivos básicos:
• Tratar el dolor• Evitar la extensión del trombo• Revenir las complicaciones embólicas y las recidivas • Tratar la insuficiencia venosa superficial.
Para lograr estos objetivos contamos con analgésicos, anticoagulantes y cirugía
• LOCALES Puede aplicarse soluciones astringentes ( Agua de
Burrow ) , pomadas de heparina o heparinoides• REPOSO
No acelera la curación pero mejora la sintomatología • SISTÉMICAS
– AINES
Tienen un efecto beneficioso ,ej. diclofenaco.– HEPARINA
Se discute si debe darse, Depende de su extensión se utilizara heparina o no
• La escleroterapia proporciona un tratamiento no quirúrgico para las varices y las arañas venosas.
• La Escleroterapia consiste en inyectar dentro de la luz de la vena una sustancia esclerosante que ocasiona una inflamación local controlada con la consiguiente fibrosis y cierre de la variz
• El tratamiento quirúrgico se realiza bajo anestesia general o regional, y consiste en eliminar las venas varicosas por el llamado método de stripping (fleboextracción de la safena interna y externa).
• Simultáneamente se deben ligar las venas perforantes insuficientes, así como las ramas secundarias
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa sólida que se forma en el interior del corazón o de los vasos, constituida por los elementos de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una embolia.
• La TVP se encuentra dentro de un complejo patológico que abarca también a trombo embolismo pulmonar, como complicación potencial de la misma.
DEFINICIÓN
Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos quirúrgicamente y hasta un 50% de los que son sometidos a prótesis de cadera o de rodilla. Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombótica.
• Tromboflebitis profunda.• Formación de trombos en las venas con oclusión total o
parcial de la luz. • 98% de las TVP en los MMII.• Localización inicial más frecuente: venas del sóleo
(tromboflebitis distal).• Casos más graves: región sup del muslo y las venas
ilíacas.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
EPIDEMIOLOGÍA
Causa más frecuente de TEP (hasta un 50% TVP).90% de TEP se debe a TVPDesarrollo de insuficiencia venosa crónica.50.000-60.000 personas fallecen c/año en EEUU por TEP procedentes de una TVP.
Frecuencia estimada en la población general:• 1-2 TVP/1000hab/año• 1-8% EP /100.000 habitante/año
Mortalidad por EP: 13-17 %• 30% pacientes que son intervenidos quirúrgicamente.• 50% de los sometidos a prótesis de cadera o de rodilla.
ESTASIS TRAUMATISMO HIPERCOAGULABILIDAD
• Reposo en cama.• Anestesia general.• Hipotensión.• Posición
intraoperatoria.• Deshidratación.• Episodios de
hipovolemia.• Inmovilización con
yeso.
• Manipulación de la vena.• Golpe.• Punción.• Soluciones irritantes. • Mayor trombosis de V.
subclavia: acceso venoso central.
• Actividad fibrinolítica disminuye con el daño endotelial.
• Alteración de la cascada de coagulación.
• Policitemia vera.• Deshidratación.• Uso de ACO.• Tabaco.• Supresión brusca de
anticoagulantes.• Anemia.
• Otros: Embarazo. IC. Neoplasias: páncreas, ovario, pulmón, mama, etc.
Disminución del retorno venoso de las piernas (estasis): factor primario en el desarrollo de TVP
Factores Predisponentes: Triada de Virchow
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Factores
Inicio formación trombo: (mmii).
Propagación: Parte más reciente TEP.
Adherencia: leucocitos deshidratan el trombo (5-7 días)
Retracción: a partir de 2º sem.
Paso de flujo a colaterales vecinas.
↓ el retorno venoso.Acumulación de líquido y aumento de la presión en el espacio intersticial.Edema, dilatación de las venas, cianosis.
Recanalización. • TVP distal : +/- 1 mes.• Distal al ligamento inguinal: 45-90 d.
• Más proximal (iliofemoral): hasta 6m o no recanalizarse.
FACTORES DE RIESGO
• En 80 %: al menos un FR• El 50 % de trombofilia hereditaria se asocian con un
FR adquirido. • 30-50% tienen un estado de hipercoagulabiliadad.• 50-60% hay algún factor adquirido.• 1 FR 2,4 veces más riesgo.• 2 FR 7,7 veces más.• 3 ó más 20 veces más.
Factores de riesgo de la TVP
FACTORES ADQUIRIDOS: • Inmovilización prolongada (a partir de 3º día).• Cirugía (ortopédica, Cx vascular mayor, neurocirugía).• Traumatismos de extremidades, fractura clavicular o de la 1º
costilla.• Enf. tromboembólica previa.• Neoplasia (pélvica, abdominal o metastática) y sus tratamientos.• Obesidad, Quemaduras, Várices.• Edad avanzada.• Catéteres venosos centrales.• Embarazo, postparto.• Uso de estrógenos y ACO (en Cirugía suspender 2m antes). • Enf. médica: IAM, IC, infarto cerebral isquémico, neumopatía
severa e insuficiencia respiratoria, infección, sepsis, shock y enfermedad inflamatoria intestinal, quemaduras, Sd. Nefrótico.
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CONGÉNITOS: • Resistencia a la proteína C activada (Factor V Leyden).• Disprotrombinemia familiar (protrombina G20210A)• Déficit o disfunción de antitrombina III, proteina C, proteina S o
cofactor II de la heparina.• Disfibrinogenemia o hiperfibrinogenemia.• Hiperhomocistinemia.• Descenso de los niveles de plasminógeno y activadores del
plasminógeno.
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ADQUIRIDOS: • Trombocitopenia inducida por heparina.• S. mieloproliferativos (Policitemia vera o trombocitosis 1ª) y Ac
antifosfolípido: anticoagulante lúpico y Ac. anticardiolipina.
CLÍNICA
75%: no presentan signos ni síntomas obvios.Síntoma más frecuente: dolor de la pantorrilla.Signo físico más habitual: edema unilateral en mmii.Tumefacción, rubor , calor y aumento de las colaterales superficiales. Sensación de pesadez.El signo de Homans es de muy escasa validez (<1/3).Característico dolor al apoyar la extremidad.
signo de Homans
Los síntomas y signos clínicos dependen de: 1. Severidad d la trombosis (grado de oclusión, parcial o
total). 2. Presencia o no de vasos colaterales, 3. Localización.4. Severidad d oclusiones vasculares asociadas e inflamación. 5. Condición clínica general del paciente.
• La trombosis venosa no se diagnostica exclusivamente por la clínica
• Sólo un 17-32% d pcts sospechosos de sufrir una TVP de mmii la padecen.
DIAGNÓSTICO
PROBABILIDAD CLÍNICA TVP MMII (Wells Modificado)
PROBABILIDAD CLINICA:3 : Alta (prevalencia TVP ≈ 75%)1-2 : Intermedia (prevalencia TVP ≈ 17%)0 : Baja (prevalencia TVP ≈ 3%)
• No se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de duración, ante sospecha de embolismo pulmonar y en pacientes con una pierna amputada.
• Negativo: < 200ug/ml No TVP.• VPP 44%, VPN 98%.• FP: hepatopatías, cáncer, cirugía, neumonías, CID, sepsis, ICC,
posoperatorio, Sd. paraneoplásicos, trombosis arteriales, etc.)• Bajo riesgo de TVP (Wells) + dímero D (-): descartar TVP.
PRUEBAS DE LABORATORIO
D-DÍMERO
• Mide incorporación al trombo reciente de F marcado con I-125.• Sensibilidad: 90% (pantorrilla, ↓ cuanto más proximal). • Puede tardar hasta 72 hs en positivizarse. • FP: procesos inflamatorios (fracturas, quemaduras, incisiones,
etc.)
CAPTACIÓN DE FIBRINÓGENO MARCADO
• Diferencia defectos intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de compresiones extrínsecas.
• Útil en venas inaccesibles: hipogástrica, ilíaca común, femoral profunda y las infrapoplíteas.
• Sensibilidad: 95% (T. proximales), 50-75% (T. distales)• Inconveniente: tiempo y operador dependiente.• Criterios Dx:• Visualización directa del trombo (estructura hipoecogénica). • Cambios producidos por presencia del coágulo en lumen venoso
(signos indirectos: distención pasiva de la vena y ausencia de compresividad local y distal)
• Cambios en la dinámica del flujo venoso.
DUPLEX - SCAN (ECO - DOPPLER)
• Usa medio de contraste.• Para casos dudosos o discordantes. • No es muy sensible en venas dístales de pantorrillas, no detecta
compresiones extrínsecas.• Indicaciones:• – ↑ sospecha TVP sin Dx por métodos no invasivos.
VENOGRAFÍA
PLETISMOGRAFÍA DE IMPEDANCIA
• Desplazada por la ecografía. • Poca fiabilidad en las oclusiones distales. Sensibilidad: 70-100%
• Limitaciones por costo y accesibilidad al método.• De mayor utilidad en algunos territorios (trombosis pelviana).
TAC y RMN
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Comunes
Quistes de Baker Hematomas Desgarros musculares, esguince.
Menos Comunes Flebitis superficial Pseudoaneurismas/aneurismas Masas linfáticas u obstrucción linfática Insuficiencia venosa Masas Pélvicas Insuficiencia cardíaca derecha Sindrome Varicoso
Otros: celulitis, hematoma muscular, edema por éstasis, artritis, patología articular de la rodilla
PROFILAXISOBJETIVO Prevenir la morbimortalidad relacionadas con el TEV (EP)
Intervención quirúrgica
riesgo Tipo de intervencionFactores de riesgo existentes.
+ alto •Ancianos sometidos a IQ mayores•Antecedentes de TEV•Enfermedad maligna•Paralisis
Sin profilaxis la incidencia de TVP en pacientes sometidos a cirugía por enfermedad maligna intraabdominal es del 25% en
tanto que pacientes sometidos a cirugía ortopédica por fractura de cadera se eleva hasta 40 – 50 % en el postoperatorio
TRATAMIENTO
OBJETIVO
Corto plazo: prevenir extensión del trombo
Largo plazo: prevenir aparición del sd post- trombótico o Hipertensión pulmonar tromboembólica.
Sospecha clinica confiable
Iniciar tto + Dx. Por doppler
Si se confirma
Si se descarta
Suspender tto
• Antes de iniciar el tto. obtener hemograma completo, recuento de plaquetas, PTTa y TP basales. Hasta donde sea posible, no se debe iniciar anticoagulación sin estos exámenes.
• Con el valor del PTTa, seguir la anticoagulación. El 1º día medir TTPA c/6h y luego 1v/d, hasta obtener la prolongación de él a una relación entre 1,5 y 2,0 del control basal del pcte. La dosis de heparina se ajusta de acuerdo con el PTTa
• (HNF), la cual se debe administrar de acuerdo con el peso del pct, 80U/Kg IV como dosis d ataque, seguida por dosis variable entre 15-25 U/Kg/h, dependiendo d la prolongación o no del PTTa.
• Las HBPM por vía SC representan en la actualidad la estrategia inicial de elección de la TVP (Tabla 2), anteriormente representado por la heparina no fraccionada (HNF) por vía intravenosa (IV).
• En un metaanálisis comparando HBPM a dosis fijas con HNF a dosis ajustadas se observó una reducción en la incidencia de tromboembolismo recurrente, hemorragias mayores y mortalidad. Por todo ello, la pauta actual es administrar HBPM una vez al día durante 5-7 días y continuar con anticoagulantes orales (Tabla 2).
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA TVP
• En la mayoría de los pacientes, tras la HBPM se continúa con anticoagulantes orales (sintrom o warfarina), los cuales precisan adecuada monitorización de laboratorio para alcanzar un rango terapéutico adecuado, que se establece generalmente con INR de 2-3 para la mayoría de las indicaciones.
• Esta estrategia es efectiva para la prevención de recurrencias de TVP.
• La duración del tratamiento al largo plazo va a depender del riesgo de recurrencia, habiéndose establecido las siguientes categorías:
Primera TVP en el contexto de un factor de riesgo transitorio • duración adecuada de anticoagulación es 3 meses
Primera TVP en el contexto de cáncer, u otro factor de riesgo permanente• si el paciente presenta una adecuada función renal, el tratamiento de elección
será HBPM por un periodo de al menos 6 meses o hasta la cura o remisión del proceso
Primera TVP en el contexto de un estado trombofílico• Se recomienda anticoagulación oral durante 6 meses, excepto en pacientes con
anticuerpos antifosfolípidos o defectos homocigotos en que se mantendrá de manera indefinida.
TVP recurrente• se recomienda prolongar la anticoagulación y reevaluar anualmente al paciente
para valorar el riesgo-beneficio de una anticoagulación prolongada
1º episodio de TVP en ausencia de factor riesgo identificable (idiopático)
• Se considera que 6 meses es el tiempo mínimo de anticoagulación para estos pacientes. Sin embargo, el riesgo de recurrencia tras la suspensión de la anticoagulación es del 10%