enfermedad vascular cerebral ( evc ) ii parte
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA. Enfermedad Vascular Cerebral ( evc ) Ii parte. ALDAMA SOLIS E. PATRICIA ALVARADO ROBLES LLUVIA M. CASTAÑEDA HERNÁNDEZ MARYSOL DELGADO RODRÍGUEZ SHEYLA MENDOZA BRIBIESCA KARINA PALOMA. neurología. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
ENFERMEDADVASCULARCEREBRAL
(EVC)II PARTE
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE MEDICINA
ALDAMA SOLIS E. PATRICIAALVARADO ROBLES LLUVIA M.
CASTAÑEDA HERNÁNDEZ MARYSOLDELGADO RODRÍGUEZ SHEYLAMENDOZA BRIBIESCA KARINA
PALOMAneurología
Isquemia cerebral global
Ocasionada por un descenso importante, rápido y
generalmente breve del aporte sanguíneo al conjunto del
encéfalo. Gravedad
Extensión
Intensidad y Duración
de la alteración
hemodinámica.
DependeráComprometerá a ambos hemisferios cerebrales de forma difusa.
Isquemia cerebral globalCausas:
Paro cardiacoArritmiasShock
sistémico Cirugía
cardiaca
Clínica:
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
FOCALES
Infarto en los territorios frontera
(corticales y/o subcorticales).
Grandes arterias intracraneales (arterias cerebral anterior, media
y posterior).
Uni o bilateralmente
Extravasación de sangre en el interior del parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo, como consecuencia de la rotura
espontánea, no traumática, de un vaso sanguíneo, arterial o
venoso, por diversos mecanismos.
Hemorragia cerebral
Hemorragia intracerebral HTA
Angiopatía amiloide
Malformaciones Vasculares (aneurismas,
malformaciones arteriovenosas, cavernomas)Fármacos
(Antitrombóticos, simpaticomiméticos)
Tóxicos (Alcohol, cocaína, algunos venenos)
Enfermedades Hematológicas (Discrasias sanguíneas, coagulopatías)
Arteriopatías inflamatorias cerebrales
Tumores primarios o metastásicos
Hemorragia subaracnoidea
85%
10%5%
Ruptura de un aneurisma congénitoHSA perimesencefálica no aneurismática Otros
Valoración clínica
Hora de inicio de los
síntomas
Circunstancias en que se
presentaron los síntomas
Síntomas de presentación
Perfil evolutivo de los
síntomas
Enfermedades asociadas, factores de
riesgo y fármacos recibidos
Evaluación neurológica
Objetivos: Confirmar la sospecha clínica de
ictus.
Establecer la extensión e intensidad de la lesión cerebral.
Exploración física
Nivel de concienciaLenguajePares cranealesFunción motoraSensibilidadReflejos profundos y superficialesLa marcha Pruebas cerebelosas.
Evaluación neurovascularPiel y mucosas:
telangiectasias, livedo reticularis, púrpuras, eritemas
Sistema vascular periférico y cervical: (auscultación carotídea en busca de soplos, PA y comparación de la presión en ambos brazos)
Corazón (arritmias, soplos)
Extremidades (émbolos periféricos)
La retina (efectos de HTA y de los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)).
Medidas terapéuticas en urgencias.Medidas generales:
Lo más importante es la prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas.
Reposo en cama.Observación y valoración periódica del paciente nos pueden orientar sobre el diagnóstico y tratamiento definitivo. Vía aérea permeable y óptima oxigenación. Dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda.Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario
Tratamiento
TratamientoTratamiento farmacológico:
Antiagregantes plaquetarios: (ASS)Indicaciones: en AIT, Ictus establecidos e infartos lacunares.Contraindicado: en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.
Anticoagulantes. Heparina sódica:Indicaciones: ACV cardioembólico, AIT de repetición que no cede con
antiagregantes,.Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o
patología sistémica que contraindique su uso.
Medicación vasodilatadora– Antagonistas del calcio.
Tratamiento Manejo de la tensión arterial. La cifra de TA , Es aconsejable mantener cifras de TA
elevadas (80/110-100) Tratarla si: Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA. TA diastólica mayor de 130 mmHg.
Medidas antiedema cerebral. Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la
cama 30º. Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa.
Tratamiento Indicación quirúrgica
Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se realiza a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de ateroma que hay en su interior.
Tratamiento Angioplastia transluminal percutánea y la
colocación. Es una técnica que se realiza para corregir la
estenosis carotidea sin necesidad de cirugía abierta.
La angioplastia: es la dilatación de una arteria inflando un balón, a través de un catéter especial insertado por punción percutánea, a través de la arteria femoral. El paciente está despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días.
ISQUEMIAVS
HEMORRAGIA
ISQUEMICO
87% Aterotrombótico Factor de Riesgo: HAS
ISQUEMICO
ESTADÍO IOclusión arterial y disminución de PVC VasodilataciónESTADÍO IIVasodilatación máxima y diminución PVCAumento extracción de O2 y Nutrientes.ESTADÍO IIIDisminución PVC Diminución Consumo de O2.ESTADÍO IVDisminución PVC Aporte insuficiente de Nutrientes y O2.
INFARTO:Zona necrótica no recuperable.
PENUMBRA/OLIGOHEMIATejido recuperable “recanalización”
ISQUEMICO
ISQUEMICO
A) Hipodensidad núcleo lenticular (pálido, putamen)
Signos precoces de Isquemia
B) Borramiento de los surcos de la convexidad (edema cerebral focal)
ISQUEMICO
C) Hipodensidad del parénquima cerebral (sustancia blanca y gris)
ISQUEMICO
D) Signo de ACM hiperdensa TC, presencia de tombo o émbolo intraarterial.
Alta Especificidad, Baja Sensibilidad.
ISQUEMICO