ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA

(ETEV)

RODOLFO NICOLAS STAVILE

• NOMBRE: R. G. SEXO: varón EDAD: 74 años• OCUPACION: criador de cerdos y pollos.• DOMICILIADO en Magdalena.• MOTIVO DE CONSULTA: • DISNEA, DOLOR TORACICO en puntada de

costado y FIEBRE.• ENFERMEDAD ACTUAL: • Paciente de 74 años que presenta mientras estaba

realizando tareas de excavación y alambrado, sensación de falta de aire acompañado de dolor en puntada de costado en región subescapular izquierda que aumenta con los movimientos respiratorios y que le “corta la respiración” acompañado de sudoración profusa y posteriormente tos, por lo que decide consultar en guardia.

ANTECEDENTES PERSONALES:

• quemaduras en el 40 % del cuerpo con injertos de piel hace 30 años;

• anquilosis de rodilla derecha por OA crónica desde hace 20 años;

• colitis isquémica hace 1 mes en estudio.

EXAMEN FISICO:

• Regular estado general, lucido, estable hd., TA 150/100, FC 106, FR 28, Tº 38,2.

• CV: R1 y R2 4 focos, soplo sist. 2/6, con R2 aumentado, yugulares no evaluables.

• RESPIRATORIO: respiración superficial antialgica, AB disminuida, vv disminuidas en base izquierda y pequeña matidez en dicha región, con regular a buena entrada de aire y disminución en base izquierda, sibilancias en Htx izquierdo.

• MII: cicatrices de injertos, varices sup. GIV. Leve edema bilateral con fovea.

Conducta

• Agrupación sindromatica

• Exámenes complementarios necesarios

• Diagnostico y tratamiento empírico inicial

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

• Hto: 45; GB: 8200; Plaquetas: 200000; urea: 0,52; creatinina: 1,2;

• PH: 7,47; Pco2: 33; Po2: 58; bic: 27 glucemia: 0,95

• ECG: taquicardia sinusal

• RX TÓRAX: presenta imagen radiopaca que borra seno costodiafragmatico izquiedo.

Tratamiento empírico

• PHP

• AMS 1,5 g C/6hs

• Claritromicina 500 c/12 hs

• Enoxaparina 40 mg/dia

• Oxigenoterapia continua humidificada

• Nebulizaciones con salbutamol C/8hs

Evolución

• A las 12 horas del ingreso presenta expectoración hemoptoica y aumento del dolor en htx izquierdo.

CONDUCTA

DIAGNOSTICO

• TAC es diagnostica de:

TEP

PREGUNTAS

• Que factores de riesgo tiene?

• Tiene un cuadro clinico compatible con TEP?

• Los estudios de laboratorio apoyan el diagnostico?

• Cual es el mejor metodo para confirmarlo?

• Debe estudiarse causa?

ES LA TERCERA CAUSA DE ENFERMEDAD Y MUERTE

CARDIOVASCULAR

EPIDEMIOLOGIA DE LA ETEV

1º

CARDIOPATIA ISQUEMICA

2º

STROKE

EPIDEMIOLOGIA DE LA ETEV

INCIDENCIA DE ETEV SINTOMATICA

• TVP: 1 por 1000 personas/año, hasta 3,1 por 1000 personas entre 85-89 años

• TEP: 0,7-1,17 por 1000 personas año, con pico de incidencia entre los 70 y 79 años de 3-5 por 1000 personas/año.

INCIDENCIA

• ITALIA 60000 CASOS POR AÑO

• FRANCIA 100000 CASOS POR AÑO

• EEUU 600000 CASOS POR AÑO

NECROPSIAS

SUECIA, • 23796 autopsias entre 1970 y 1982, el 22% de las

muertes fueron debidas a TEP.

• 1987 el 18% de las muertes debidas a TEP 31% de las provenientes de hospitales de agudos

37% de las provenientes de crónicos

5% de las provenientes fuera del hospital

Solo se sospecho TEP en el 32% de los casos

EDAD

< de 5 años: 5 casos por 100.000

> De 80 años: 450-600 casos por 100.000

La incidencia aumenta críticamente a partir de los 60 años.

MORTALIDAD

1 0 1 0 % fa llece en la 1 ° h ora

3 0 %F a llecen

3 0 %R ecu rren c ia y ob ito

7 0 %C or P u lm on are C ron ico

7 0 %S ob reviven

7 0 %S in D iag n os tico

8 %F a llecen

9 2 %S ob reviven

3 0 %D iag n os tic o y TTo

9 0 % sob revid a en la 1 ° h o ra

TE PE sc rib a aTE P TE P d iag n os ticad os p or au top s ia q u í e l ca rg o

MORTALIDAD

• EL 5-7% de las muertes fuera del hospital

• El 10-15% de las muertes intrahospitalarias

• 10-30% de las muertes súbitas.

FACTORES DE RIESGO

• En una revisión de 1231 pacientes el 96% tuvo 1 o mas factores de riesgo reconocidos.

• El riesgo se incrementa en proporción al numero de factores.

Factores de riesgo fuertes (> a 10 veces)

Fractura de cadera o miembros

Reemplazo de cadera o rodilla

Cirugía general mayor

Trauma mayor

Injuria de la espina dorsal

Factores de riesgo moderados (2 a 9 veces)

Artroscopia de rodilla

Catéteres venosos centrales

Quimioterapia

Insuficiencia cardiaca o respiratoria

Terapia hormonal de reemplazo

Malignidad

ACO

ACV

Embarazo y post parto

TEV previo

Trombofilia

Factores de riesgo débiles (2 veces o menos)

Reposo de mas de 3 días

Inmovilidad en posición sentado (viajeros)

Edad avanzada

Cirugía laparoscopica

Obesidad

Venas varicosas

(Circulation. 2003;107:I-9 –I-16.)

CIRUGIA GENERAL MAYOR

• Cirugías abdominales o torácicas que requieren anestesia general por mas de 30 minutos.

• Bypass coronario, ginecológicas, urológicas y neurocirugías.

• La mayoría de los procedimientos laparoscopicos son de bajo riesgo

CIRUGIA ORTOPEDICA MAYOR

• Riesgo particularmente alto

• Sin profilaxis mas del 50% desarrolla TVP, pero solo el 5% desarrolla síntomas.

INJURIA ESPINAL

• Riesgo de desarrollar ETEV de 38%

Fx DE PELVIS, CADERA Y HUESOS LARGOS

• Tras la implementación de profilaxis hubo una reduccion en la mortalidad por TEP de 10 a 0 %.

• La fractura de tibia están particularmente asociadas con un riesgo de TEP del 45%.

Riesgo de TEP fatal en cirugía

Riesgo TVP pant TVP prox TEP fatal

ALTO

Cirugía ortopédica de MI

Urológica > 40 años o con TVP/TEP previo

Abdomino pélvica por neoplasia

40-80% 10-30% 1-5%

MEDIO

Cirugía general en >40 años y >30 min.

<40 años que toma anticonceptivos

Cesárea de emergencia >35 años

10-40% 2-10% 0,1-0,8%

BAJO

Cirugía <30 min. en >40 años

Cirugía no complicada en <40 años sin factores de riesgo

<10% <1% <0,01%

Claggett, Chest 1995

MALIGNIDAD

• La incidencia anual es de 1 cada 200 pacientes con cáncer pero el riesgo aumenta con la administración de quimioterapia.

• El tratamiento hormonal ( ej. Tamoxifeno), la quimioterapia, la extensión del cáncer y la edad tienen un rol sinérgico.

MALIGNIDAD

FACTORES

• Tipo de tumor

• Estadio

• Edad

• Quimioterapia

• Hormonoterapia

• Intervención quirúrgica

• Inmovilización

• Historia previa TEV

• Plaquetas prequimioterapia >350000

• Recuento blancos >11000

• Uso de eritropoyetina

• BMI >35

• GENERAL: 0,8-8% de los pacientes con cancer

• Metastasis aumenta riesgo 4-13 veces.

MALIGNIDAD

• Cx por enf. Oncológica: mama, pulmón, cerebro, pelvis, recto, páncreas, gastrointestinales

• Trat. Por enf. Oncológica: ovario, renal, gliomas, mieloma.

• Las enfermedades oncohematologicas tienen un alto riesgo de complicaciones tromboticas debidas a la enfermedad o la trombocitopenia inducida por la quimioterapia.

• LLA tiene 4% de trombosis vascular cerebral durante el tratamiento con L-asparaginasa.

• El 10% de pacientes con Linfoma desarrolla ETEV.

• El 14% de los pacientes que portan cateteres centrales para QMT desarrolla trombosis.

ONCOHEMATOLOGICAS

Trombosis venosa central

MALIGNIDAD

• Los mas frecuentes son: pulmón, colon, próstata, ovario, páncreas, cerebrales, mama

• El riesgo de cáncer en pacientes con ETEV idiopática versus secundaria es 4,8 veces.

• El 10% de las TEV idiopáticas son por cáncer en el seguimiento.

• 75% se diagnostica en el primer año• 40% ya tiene metástasis.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y CARDIACA

• 20% de los IAM desarrollan trombosis venosa.

• 15% de pacientes con ICC clase III-IV

INMOVILIDAD• 15% de los pacientes en reposo absoluto por

menos de una semana

• 80% de pacientes con reposo prolongado

• 60% de TVP asintomatica en paresis por ACV

• Viajes: mas de 5000 Km. u 8 horas

EMBARAZO Y PUERPERIO

• 1 CASO POR MIL NACIMIENTOS

• 1 Caso fatal por 100000 nacimientos

• Mayor riesgo durante periodo postparto

ACO• TEV en mujeres jóvenes 1-3 por 10000

• Embarazo aumenta riesgo 5 veces

• Dosis bajas de ACO de 3 generación 4 veces

• TRH aumenta riesgo 2-4 veces

• Moduladores estrogenicos 2,5-3 veces

• WHI riesgo global 2,1 veces, pero el riesgo en el primer año aumento 5 veces.

• Historia de TEV contraindica hormonas.

SAF• Es el estado hipercoagulable más ominoso para

TEP.

• La prevalencia de anticuerpos anticardiolipina esta entre 1 a 5 % con mayores títulos en pacientes ancianos, cáncer, severa aterosclerosis, úlceras en los miembros e infección aguda y/o crónica.

• El riesgo de trombosis se incrementa 5,3 veces.

TROMBOFILIAS

• Actualmente se diagnostican en mas del 50% de los pacientes con trombosis idiopática juvenil.

• Las causas mas frecuentes son: FACTOR V LEIDEN

FACTORES COAGULACION

MUTACION DEL GEN PROTROMBINA

Resistencia a la Proteína C activada

• 20-60% de los pacientes con TEV recurrente.

• La mayoría se debe a mutación del factor V, que es la mas prevalente, 4-6% de la población general.

• No es un factor fuerte pero puede potenciar otros.

Factores de la coagulación

• 25% de los casos FVIII mayor 150%, o mas de 150U, aumenta riesgo 5 veces.

• FIX mayor a 129U, aumenta 2,8 veces.

• FXI mayor a 121U, aumenta 2,2 veces.

Factor II protrombina(G20210A)

• Transicion del nucleotido A en el gen de la protrombina que aumenta las concentraciones de protrombina

• Prevalencia de 0,7-4%

• 18% de los pacientes con TVP

• Aumenta riesgo 2,8 veces

Hiperhomocisteinemia

• Deficiencia nutricional adquirida ( B12, fólico, B6), por IRC, por drogas, o por defectos genéticos

• 10-25% de pacientes con TVP

• Aumenta el riesgo 2,5 veces

Deficiencia de inhibidores naturales

• Déficit de ATIII: 1% de pacientes no seleccionados y 2,5 en pacientes con TEV, aumenta 8 veces riesgo.

• Deficit de proteina C: 1 cada 200-500 personas, 3,2% de pacientes con trombosis, aumenta 7 veces el riesgo

• Deficit de proteina S: 0,13% pacientes no seleccionados, 7% de pacientes con trombosis, aumenta mas de 8 veces el riesgo.

HISTORIA NATURAL Y PRESENTACION

TVP

• 80% ASINTOMATICAS

66% DISTALES

33% PROXIMALES

• 20% SINTOMATICAS

80-90% PROXIMALES

10-20% DISTALES

50% DE TEP ASINTOMATICO

• Se caracteriza por dolor, pesadez y edema o hinchazón de la pierna afectada que se agrava al caminar o estar de pie.

• En formas severas presenta cambios en la piel y en tejido celular subcutáneo, como eccema varicoso, lipodermatoesclerosis (atrofia subcutánea), hiperpigmentación y úlceras crónicas.

• La frecuencia del síndrome tras una TVP es de 17 % al año, 23 % tras dos años y 28 % tras cinco años.

• La forma severa de este síndrome es de 3 % por año y 9 % tras cinco años.

Síndrome Post-trombótico

TEP

• 70-80% PROVIENE DE TVP

25% TVP sintomáticas

75% TVP asintomáticas

TEP

1 0 1 0 % fa llece en la 1 ° h ora

3 0 %F a llecen

3 0 %R ecu rren c ia y ob ito

7 0 %C or P u lm on are C ron ico

7 0 %S ob reviven

7 0 %S in D iag n os tico

8 %F a llecen

9 2 %S ob reviven

3 0 %D iag n os tic o y TTo

9 0 % sob revid a en la 1 ° h o ra

TE PE sc rib a aTE P TE P d iag n os ticad os p or au top s ia q u í e l ca rg o

Manifestaciones Clínicas Síntomas SignosDisnea 73% Taquipnea 70%

Dolor pleurítico 66% Rales 51%

Desasosiego 55% Taquicardia 30%

Tos 37% R4 24%

Hemoptisis 17% R2 aumentado 23%

Fiebre 14%

Presentaciones clínicas

• Los signos y síntomas del embolismo pulmonar no son específicos y esto da como resultado un reconocimiento clínico notoriamente inadecuado.

• en estudios postmorten su reconocimiento puede ser tan bajo como del 25%.

• Solo el 33% de pacientes que fueron seleccionados para angiografía presentaron TEP.

• Una razón para esta baja sensibilidad y especificidad en el diagnostico clínico, es el hecho de que el TEP puede presentarse como al menos 3 diferentes síndromes .

Formas “mimetizadas” de presentacion

• SEPSIS

• SME HETICO

• SME PSIQUIATRICO

• SME CARDIACO PURO

• SME CONDENSACION

• SME BRONCOSPASMODICO

• SME DERRAME PLEURAL

Sindrome de hemorragia pulmonar/infarto pulmonar

• Se da en alrededor del 50-60% de los pacientes con TEP.

• se caracteriza por dolor de tipo pleurítico ( el dolor puede o no reproducirse con la palpación), hemoptisis, frote pleural y signos de consolidación con o sin pequeño derrame pleural.

• El dolor pleurítico, la hemoptisis y el infiltrado son secundarios a hemorragia pulmonar (hemorragia intraalveolar). Esto no suele ocurrir cuando se ocluyen vasos centrales.

• La hemoptisis es una manifestación infrecuente (30%) y el dolor torácico de tipo pleurítico se halla en un 66% de los pacientes .

• A menudo el dolor se acompaña de taquicardia y fiebre que por lo general es de bajo grado (37,2 a 38,4 ºC ) pero puede llegar a 39,5ºC y se da en el 20 a 60 % de los pacientes.

• Se observa además disminución local de los ruidos cardiacos, rales, roncus y signos de derrame pleural.

• En pacientes con pulmones previamente sanos y sin enfermedad cardiovascular subyacente, la hemorragia resuelve rápidamente y el verdadero infarto no ocurre desapareciendo los infiltrados en 2 a 4 días.

• En pacientes con insuficiencia cardiaca previa la hemorragia pulmonar progresa a infarto del tejido pulmonar, el infiltrado pulmonar persiste y se organiza, tardando mas en resolver los infiltrados ( 2-4 semanas)

• NEUMONIA

• ATELECTASIA

• ABSCESO PULMONAR

• DERRAME PLEURAL

Embolismo pulmonar masivo/Cor pulmonar agudo

• Se da en un 10 a 15% de los pacientes.

• Se produce cuando se enclava un coagulo en la

arteria pulmonar principal o en una de sus divisiones y provoca la obstrucción de cómo mínimo el 50% del lecho vascular.

• La insuficiencia cardiaca derecha provoca aumento de la presión venosa central y caída del volumen minuto, lo que conduce a una disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo e hipotensión sistémica.

• El cuadro típico se caracteriza por disnea grave y dolor retroesternal, taquicardia y taquipnea, ingurgitación yugular y a veces cianosis aunque a veces ninguno de estos síntomas puede presentarse.

• Se pueden auscultar sibilancias y roncus, y a nivel cardiaco galope y acentuación del componente pulmonar del segundo ruido.

• El comienzo brusco de insuficiencia del ventrículo derecho puede asociarse con ausencia de signos de hipertensión pulmonar y produce rápidamente hipotensión por lo que debe sospecharse este cuadro.

• Debe diferenciarse del infarto de miocardio, y en casos en que predominan las manifestaciones neurológicas de hipoflujo de un accidente cerebrovascular.

• En paciente con embolia cerebral debe sospecharse la posibilidad de TVP aun en ausencia de otros hallazgos que sugieran TEP ya que la presencia de un agujero oval permeable no es un hecho infrecuente.

• En esta s circunstancias el electrocardiograma puede ser de gran ayuda ( S1Q3T3 o BCRD).

Disnea aguda inexplicada

• Se presenta en el 25-40% de los pacientes.

• Se demostró por angiografía embolismo pulmonar submasivo que fue insuficiente para causar cor pulmonale, pero suficiente para causar disnea.

• La disnea es de inicio súbito lo que la diferencia de la neumonía que es mas gradual, a veces puede asociarse con sibilancias por lo que debe diferenciarse del asma.

• El examen físico demuestra taquipnea, taquicardia y la RX de tórax y el electrocardiograma son normales.

• NEUMONIA

• ASMA

• INSUFICIENCIA CARDIACA

• SME DE HIPERVENTILACION

• Síntomas neurológicos:

se presentan frecuentemente como inquietud, desasosiego, sincope, confusión y mas raramente convulsiones, coma, conducta irracional o paresias. Se da generalmente en pacientes con edad avanzada confinados a la cama y con trastornos cardiacos.

• Síntomas de TVP:

la presencia de signos y síntomas de TVP sustenta el diagnostico de TEP. La presencia de dolor espontáneo o a la palpación en las pantorrillas, hueco poplíteo o muslo sobretodo si se asocia con diferencia en el diámetro de los miembros sugiere TVP

Síntomas de TVP

Ilíaca, femoral o poplítea:

• Edema, calor, rubor

• Dolor a la palpación de trayectos, en ocasiones cordón palpable

• Distensión de venas superficiales y/o colaterales

• Flegmasia cerulea dolens

• Flegmasia alba dolens

Venas de la pantorrilla:• Diagnóstico más difícil• Dolor• Modesto edema• Aumento de la turgencia de los

tejidos• Dolor a la palpación de

trayectos, en ocasiones cordón palpable

• Distensión de venas superficiales y/o colaterales

Estudios de laboratorio

• PLAQUETAS: En los pacientes con TVP el comienzo de la TEP a menudo se

asocia con una disminución del recuento del plaquetas; sin embargo, este hallazgo también puede asociarse con la neumonía o ser un efecto colateral de los antibióticos.

• RECUENTO GLOBULOS BLANCOS: El recuento de leucocitos rara vez supera las 15.000

células/mm3, y en casi la mitad de los casos documentaron recuentos inferiores a 10.000 células/mm3.

No obstante ello, el infarto pulmonar puede asociarse con fiebre y una neutrofilia que supere las 15.000 células/mm3; en consecuencia, estos hallazgos no contribuyen mucho a descartar el diagnostico de TEP.

• TRIADA DE WACKER

se produce un ligero aumento de la eritrosedimentación, aumento de la LDH y TGO con bilirrubina normal

GASOMETRIA ARTERIAL

HIPOXEMIA

HIPOCAPNIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• 75 a 80% de los pacientes presentan una Po2 menor a 80 mmHg

• PO2 normal no excluye el TEP

• tampoco un gradiente alveolo arterial de oxigeno normal excluye TEP ya que un 36% de pacientes con TEP demostrado y sin patología cardiopulmonar previa tuvieron una prueba normal ( solo el 14 % de los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa tuvieron una prueba normal).

• En pacientes con una Po2 normal que presentan hipotensión o signos de cor pulmonale agudo, hace muy difícil que los síntomas y signos sean debidos a tromboembolismo pulmonar.

• Una saturación de oxigeno menor de 95% se asocio con mayor mortalidad, riesgo de fallo respiratorio y shock .

Rx de Tórax

• la mayoría de los episodios son asintomáticos y no se asocian con alteraciones detectables en la radiografía de tórax.

• Aun cuando el diagnostico se sospeche por las manifestaciones clínicas y se confirme mediante la angiografía, la radiografía de tórax no presenta ninguna particularidad en aproximadamente del 10 al 15% de los casos.

• El valor predictivo negativo de la radiografía de tórax normal fue del 74%.

Alteraciones radiológicas

• SIN INFARTO/HEMORRAGIA

OLIGOHEMIA

ALT. CALIBRE VASCULAR

PERDIDA DE VOLUMEN

ALT. TAMAÑO Y CONFIGURACION CARDIACA

• CON INFARTO/HEMORRAGIA

CONSOLIDACION DEL PARENQUIMA Y PERDIDA DE VOLUMEN

DERRAME PLEURAL

Tromboembolias sin infarto ni hemorragias:

• Oligohemia ( Westermark) 5%

• Alteraciones del calibre vascular ( fleishner) 25%

• Perdida de volumen pulmonar 35%

• Alteracion del tamaño y la configuración del corazón. 10%

SIGNO DE WESTERMARK

• Consolidación del parénquima y perdida de volumen: Consisten en zonas segmentarias de consolidación asociadas con

perdida de volumen. Esta se observo en el 50% de los casos en las 24 horas posteriores a la aparición de síntomas y solamente en el 15% de los pacientes en quienes los síntomas llevaban mas tiempo.

La presencia de opacidades pulmonares se documento en el 27% en las primeras 24 horas y en un 57% en los pacientes con síntomas de mas duración.

TEP con infarto o hemorragia

• La sobreelevación del hemidiafragma se ve en 39% casos con infarto pulmonar con una incidencia igual para aquellos con solo hemorragia pulmonar.

• En los estadios tempranos del infarto pulmonar las opacidades parenquimatosa están mal delimitadas y son mas frecuentes en la base del lóbulo inferior derecho en el surco costofrénico.

• El tiempo transcurrido entre un episodio embolico y el desarrollo de de opacidad varia entre 10-12 horas y varios días después de la obstrucción.

• La configuración de un infarto pulmonar generalmente se asemeja a la de un cono truncado que se denomina giba de Hampton, que es la consecuencia de la consolidación cuneiforme y homogénea de la periferia pulmonar con una base contigua a la superficie pleural visceral y un vértice convexo mas cerca del hilio

• Si la embolia produce solo hemorragia y edema, el proceso resuelve en 4-7 días y no deja secuelas.

• Si el infarto ocurre resuelve en promedio en 20, días pero puede tardar hasta 5 semanas.

• DERRAME PLEURAL

Se observa en el 35-55% de los casos, mas a menudo asociado con infarto pulmonar, de escasa cuantía, y generalmente unilateral.

CONCLUSION

• radiografía de tórax normal no excluye TEP, ni las anormalidades son diagnosticas de TEP. La mayor utilidad en estos pacientes consiste en descartar otras patologías como neumonía y neumotórax y correlacionar con los centellogramas de perfusión.

• Las alteraciones del ECG son frecuentes en los pacientes con TEP.

• En el estudio PIOPED, hasta el 70% de los pacientes con TEP sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar presentaron anormalidades del ECG

• 49% de ellos tenían alteraciones inespecíficas del segmento ST o la onda T.

• El 30% TAQUICARDIA SINUSAL

ECG

ECG

Normal: 25 %

Lo más frecuente:• T invertida en V1 a V4.

• Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.

• Desviación del eje

• Taquicardia sinusal

• Depresión del segmento ST

En gral los cambios son evolutivos .

• El hallazgo mas especifico fue reportado por McGinn y White, ellos examinaron 7 pacientes con embolismo pulmonar masivo y todos presentaron prominente onda S en DI, y onda Q y T invertida en DIII.

• Estudios posteriores demostraron que la aparición de novo de SIQIIITIII o BCRD es igual de especifico para TEP agudo y su incidencia depende del porcentaje de pacientes con TEP masivo de cada estudio.

La ausencia de alteraciones en el ECG se observó con más frecuencia en los pacientes con presentación clínica de infarto pulmonar 46%. En aquellos que se presentaron con disnea exclusivamente 10%

En pacientes con Cor Pulmale agudo 0%

SOLO EL 25% DE LOS ECG SON NORMALES

CONCLUSION

• En el contexto clínico apropiado, las alteraciones del ECG sustentan firmemente el diagnostico de EP.

US

• El ultra sonido compresión se usa para venas proximales profundas, especialmente la femoral común, la femoral y venas poplíteas;

• Una combinación de duplex y doppler color en las venas de las pantorrillas y de las ilíacas.

• No están estandarizadas las técnicas para la evaluación del miembro completo.

• Hay factores que influencian que segmentos venosos van a ser evaluados, como: obesidad mórbida, edema o dolorimiento del miembro, presencia de inmovilización externa, vendajes, heridas y botas.

Diagnósticos alternativos

• Desgarro muscular• Entorsis de tobillo• Edema en miembros paralizados• Linfangitis y obstrucción linfática• Insuficiencia venosa• Quiste de Backer• Celulitis• Ruptura del plantar delgado

EpidemiologíaSíntomas compatibles

ecodoppler

positivo

TVP

negativo

Probabilidad clínica

baja

No TVP

altaOtros:•Dímero D•Venografía•TAC espiralada•RNM•Pletismografía

TAC Helicoidal con CTE

• Extremadamente util en la actualidad.

• 90% de sensibilidad y especificidad global.

• TAC helicoidal- : Practicamente descarta diagnostico de TEP

El valor predictivo positivo es variable:100% para los vasos principales.85% para los vasos lobares.62% para los segmentarios.Para los subsegmentarios es del 21% ( estos son cerca del 21% de todos los TEP)

TCMC TORAX Y MI

• Sensibilidad 96%

• Especificidad 95-98%

1.LOBAR 97%

2.SEGMENTARIO 58%

3.Subsegmentario 25%

Centellografia

• Define :

- Normal

- Alta probabilidad.

- Intermedia probabilidad. ( “ no diag. “)

- Baja probabilidad. ( “ “ “ “)

• Recientes estudios demuestran que centellograma perfusión no disminuye la seguridad y confiabilidad diagnostica diagnostica.

• Centello perfusión NORMAL excluye TEP (VPN 100%)

• Baja probabilidad clínica y Baja prob. scan 4% tiene TEP

• Alta prob. clínica y alta probabilidad scan 96% TEP

• Otras combinaciones 16-88% de TEP ( requiere otro test)

• Rx tórax normal con centello definitivo hace diagnostico en el 52% de los pacientes testeados en el PIOPED.

• Estudios recientes confirman TEP 91%

TENER EN CUENTA

• Dentro de las 72 horas de la sospecha

• 6 INCIDENCIAS

• Menor riesgo que TAC en mujeres <50 años (0,5% -5% menos radiación que TAC)

• Embarazada (solo perfusion) igual o menor riesgo que TAC

útil

• IRC

• Embarazada (?)

• Alérgicos al iodo

• Mujer edad fértil

No útil

• EPOC/ENFISEMA/BULLAS

• NAC

• Derrame pleural

Dímero D

Dímero D

Dimero D

• El dímero D es el marcador de fribrinolisis intravascular mas usado. Se genera cuando se degrada la fibrina y consiste en 2 subunidades idénticas derivadas de 2 moléculas de fibrina .

• Dado que el 2-3% del fibrinógeno plasmático es degradado a fibrina, pequeñas cantidades se detectan en individuos sanos.

• La vida media es de 8 horas y es removido de la sangre por el sistema reticuloendotelial y por la vía urinaria.

• Aumenta en situaciones en que la fibrina es formada y degradada por plasmina.

• Se eleva aproximadamente 8 veces tras un TEV y los niveles decrecen aproximadamente un cuarto del valor inicial entre la primer y segunda semanas.

CAUSAS DIMERO-D ALTO• ARTERIAL TROMBOSIS

IAM

Stroke

Isquemia miembro

Trombo intracardiaco

FA

• TROMBOSIS VENOSA

TVP

TEP

• CID

• PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

• FIBRINOLISIS ANORMAL

• EMBARAZO

• MALFORMACION VENOSA

• TABAQUISMO

• ICC

• SEPSIS/INFECCION

• ENF. CELULAS FALCIFORMES

• INSUFICIENCIA RENAL

IRA

IRC CON CVD

Sme nefrotico

• ENF. HEPATICA SEVERA

• CIRUGIA

• TRAUMA

• MALIGNIDAD

• SIRS/ enf. Tejido conectivo

• SANGRADO RECIENTE ( HD)

• EDAD AVANZADA

• RAZA NEGRA

• Las infecciones, el cáncer, la cirugía, la insuficiencia cardiaca y renal, el síndrome coronario agudo, accidentes cerebrovasculares no lacunares, el embarazo, el trauma, consumo cocaína, la hemorragia digestiva alta aguda, la coagulación intravascular diseminada y la crisis falciforme elevan los niveles séricos de dímero D.

• Muchas de estas condiciones son además factores de riesgo para TEV. Por lo tanto, la determinación del dímero D es menos útil en pacientes con 1 o mas de estas condiciones.

• Por ejemplo, los valores de dímero D están incrementados en el 80-90% de los pacientes con malignidad o infecciones.

Además, los valores aumentan linealmente con la edad. En personas entre los 70-90 años los valores fueron 4 veces mayores que en aquellas entre

los 10-30 años.

INTERNADOS

• NEGATIVO 17%

• FALSO POSITIVO > 80%

• Mayor comorbilidad

• Utilización profilaxis-anticoagulacion

?

EN GENERAL

• Diagnostic Modalities

• Compression ultrasonography of proximal veins

• Computed tomographicPulmonary angiographyPelvic venous imaging

• Magnetic resonancePulmonary angiographyPelvic venous imaging

• Ventilation-perfusion scan

• Sensitivity Specificity

• 89%–96%32 94%–99%32

• 90%32 89%–100%33

• 95%32 94%–100%33

• 75%–100%34 100%35

• 95%–100%34 98%35

• 92%36 87%36

ECOCARDIOGRAMA• Puede ser diagnostica en un tromboembolismo masivo.

• Hallazgos frecuentes fueron: 1. Dilatación de la arteria pulmonar derecha (77%)

2. La dilatación del ventrículo derecho (75%)

3. Disminución del tamaño del ventrículo izquierdo (42%)

4. Motilidad anormal del septum interventricular (40%)

5. Presencia de trombo en la arteria pulmonar o en las cavidades derechas (14%).

6. Hipoquinesia del ventrículo derecho es un hallazgo importante dándose en el 56%

Las anormalidades de la motilidad regional de la pared del ápex ( “sparing” del ápex ) del ventrículo derecho llamado “signo de McConnells” son particularmente sugestivos de TEP con una sensibilidad de 76% y especificidad de 94% con un VPP de 71% y un VPN de 96%.

• Paciemtes con sospecha de TEP masivo: Sincope

Inestabilidad hemodinámica

Disnea de reposo

Presión arterial de oxigeno <55 con oxigeno altas FiO2.

Shock carcinogénico

PCR

ANGIOGRAFIA

INDICACIONES

• ALTA probab. Con imágenes negativas

• BAJA probabilidad con scan ALTA prob.

SCORE de Probabilidades

Probabilidad Clínica en TVP

Cáncer activo 1

Parálisis, paresia o inmovilización de extr. inferior 1

Reposo (>3 días) o cirugía mayor en las 4 semanas previas 1

Dolor a la palpación de venas profundas 1

Edema del miembro completo 1

Diferencia >3 cm entre las pantorrillas 1

Godet en la pierna sintomática 1

Venas colaterales superficiales (no varicosas) 1

Diagnóstico alternativo -2

Alta >=3 Moderada 1-2 Baja =<0

Modificado de Wels PS, Lancet 1997

MANEJO

Probabilidad clínica pretest TEP

Sintomas y signos de TVP 3 puntos

Diagnostico alternativo poco probable 3 puntos

Frecuencia cardiaca >100 1.5 puntos

Inmovilizacion o cirugia en las 4 sem. previas

1.5 puntos

TVP/TEP previo 1.5 puntos

Hemoptisis 1 punto

Cancer (en Tto o paliativo) 1punto

GENEVA MODIFICADO

PISA-PED

• El grupo de estudio PISA-PED analizo los datos clínicos en 3 categorías:

• 1) signos y síntomas,

• 2) resultados de los test de rutina (RX de tórax, electrocardiograma y análisis de gases arteriales) y

• 3) evidencia de un diagnostico alternativo obvio.

• De este análisis derivaron 15 variables que clasificaron a los pacientes en bajo (6%), moderado (46%), moderadamente alto (63%) y muy alta probabilidad de TEP (97%).

WELLS

• Wells et al, inicialmente desarrolló 40 variables clínicas en un estudio multicéntrico con 1239 pacientes asignándoles una probabilidad clínica de embolismo pulmonar basada en la historia clínica del paciente, el examen físico, RX de tórax, el análisis de los gases arteriales y los hallazgos electrocardiográficos.

• De este trabajo surgió por modelos de regresión logística 7 variables que fueron incluidas en el score final de Wells. Usando esta regla solo el 3% de los pacientes con baja probabilidad pretest tuvieron un TEP comparado con un 78% de los que tuvieron una alta probabilidad pretest.

GENEVA

• Wicki et al, también realizó por regresión logística un score basado en las variables de mayor peso clínico. La prevalencia de TEP correlacionó bien con la probabilidad pretest.

• En los de baja probabilidad encontró un 10% de TEP,

• en la de moderada probabilidad 38%

• y en los de alta probabilidad 81% de TEP.

CONSIDERAR

CONSIDERAR

TVP

•Sospecha de TEP•Contraindicaciones anticoagulación•Ant de trombocitopenia por heparina•Embarazo•Ant familiares de diátesis trombótica o hemorrágica•Flegmasia•Insuf renal (cl creatinina <30 ml)

si

TVP complicada

Tratamiento individualizado

Extensión por encimade la rodilla

si

Tratamientoestándar

no

Ecodoppler seriado

Prevenir:TEPNueva TVPS postflebítico

Indicaciones de internación

• TVP complicada• Disminución de la reserva cardiorrespiratoria• Riesgo aumentado de sangrado:

Anemia, úlcera péptica, insuficiencia hepática

• Incapacidad de administrarse la droga o reconocer las complicaciones

• Barreras de accesibilidad

Protocolo para pacientes sin indicaciones de internación

• Internación de 24 hs

• Usar heparina de bajo peso

• El paciente puede inyectarse o concurrir al hospital para que se le aplique la dosis

• Debe haber un laboratorio accesible para efectuar el RIN

• Actividad limitada por al dolor o edema

TratamientoRiesgo vs. beneficio

1. Hemorragia activa2. Úlcera péptica activa3. Defectos de la coagulación4. < 50000 plaquetas o uso de antiplaquetarios5. ACV hemorrágico reciente6. Paciente no confiable7. Limitaciones sociales8. Demencia o deterioro cognitivo severo9. Antecedentes de caídas (>3 en el último año)10. Alcoholismo11. Hipertensión no controlada (>180/100 mmHg)12. Uso diario de DAINE13. Cirugía o procedimiento invasivo inminente14. Edad15. Insuficiencia renal

Heparinas:Contraindicaciones

• Hemorragia activa

• Hemorragia cerebral en las dos últimas semanas

• Trombocitopenia inducida por heparina

• Trombolisis para ACV en las últimas 24 hs

Tratamiento estándarHeparina de bajo peso molecular

• Es el tratamiento de elección para la TVP no complicada• Se administran por vía subcutánea en base al peso del

paciente• No requieren monitoreo de los niveles de anticoagulación,

salvo ajuste en la IRC, obesidad o muy bajo peso y embarazo

• Si es necesario el control debe efectuarse con antifactor Xa (0,6-1 UI/ml, 4 hs luego de la dosis en el régimen de 2 veces al día)

• Debe administrarse al menos 5 días y hasta que los cumarínicos estén 2 días en rango terapéutico

• El alta puede ser dada en cualquier momento del tratamiento

• No debe ser usada si está previsto un procedimiento invasivo (larga vida media)

• Controlar plaquetas, si baja el 30% o <100000, suspender

EnoxaparinaDosis

• 1 vez al día:1,5 mg/kg/día

• 2 veces al día: 1 mg/kg/c 12 hs

Tratamiento estándarHeparina no fraccionada

• Vía IV en infusión continua (preferida)• Iniciar con bolo de 80 U/kg, infusión de 18 U/kg/h• Debe controlarse con KPTT, el primero a las 6 hs de iniciado el

goteo• La dosis se ajusta según nomogramas• Debe administrarse al menos 5 días y hasta que la warfarina

este 2 días en rango terapéutico • El alta puede darse cuando el paciente está en rango con

warfarina (aprox. 5to-6to día)• Es de elección si está previsto un procedimiento invasivo • Si no hubo uso previo de heparina, controlar plaquetas el día 4

y luego cada 48 hs, si hubo uso previo empezar el día 2• Si baja el 30% o <100000, suspender

Nomograma para heparina

APTT Ajuste

<35 s Bolo de 80 U/Kg.- luego aumentar la infusión 4U/Kg./h

35-45 s Bolo de 40 U/Kg.- luego aumentar la infusión 2U/Kg./h

46-70 s

71-90 s Disminuir la infusión 2U/kg/h

>90 s Suspender 1 hora, luego disminuir la infusión 3U/kg/h

De Raschke, Ann Inter Med 1993

Si hay hemorragia severa: s de protamina mg = 1,75x U/h/heparina

Trombocitopenia inducida por heparina

• Leve-moderada 1-2%• Grave (mediada por IgG) 0,1-0,2%• Ocurre entre los 5 a 10 días de tratamiento• Puede asociarse a hemorragia o trombosis• El riesgo de trombosis puede prolongarse por 100 días• Debe suspenderse inmediatamente todo tipo de heparina

• Si el paciente debe seguir anticoagulado pueden usarse inhibidores directos de la trombina (danaparoid[Grade 1B], lepirudina [Grade 1C], argatroban [Grade 1C], fondaparinux [Grade 2C], or bivalirudin [Grade 2C] y luego cumarínicos

• Considerar la colocación de un filtro de VCI

Tratamiento estándarCumarínicos

• Debe iniciarse el tratamiento conjuntamente con la heparina si no hay inestabilidad hemodinámica o embarazo

• No usar dosis de carga• Controlar con RIN, diario hasta que esté en rango,

luego dos veces por semana por dos semanas y finalmente de acuerdo a la estabilidad (no menos de 1 c/4 semanas)

• Extraer la sangre luego de al menos 16 hs de la dosis• Meta terapéutica RIN 2,5 (2.0-3.0)• Múltiples interacciones, verificar drogas que usa y

educar al paciente

Cumarínicos

Contraindicaciones:• Alergia• Hemorragia• Embarazo

Efectos adversos:• Hemorragia• Necrosis cutánea• S del dedo púrpura• Malformaciones

fetales• Otros:

Alopecía, osteoporosis, trastornos GI, rash

Corrección de dosis supraterapeúticas de cumarínicos

Clínica RIN Vitamina K PF/PT Cumarínicos

Sin hemorragia

Sin cirugía urgente o reciente

<5 no No Omitir/ajustar la dosis

5-9 1-2,5 mg por boca No

9-20 3-5 mg por boca No

>20 10 mg en infusión IV lenta PF

Hemorragia o cirugía

<9 2,5 mg PF/PT Omitir

9-20 5 mg PF/PT

>20 10 mg en infusión IV lenta PF/PT

CumarínicosLa clave del éxito es la educación

• Interacciones con drogas• Interacciones con fármacos de venta libre y de

medicina naturista• Alimentos• Enfermedades que modifican la acción• Efectos del ejercicio• Minimizar los riesgos de traumatismos• Reconocer signos de sangrado• Brazalete o collar con alerta• Significado del RIN

Duración del tratamiento

Características Duración

Primer episodio, con factor de riesgo reversible o limitado en el tiempo

3 -6 meses

Primer episodio, idiopático 3-6 meses a de por vida bajo riesgo

Recurrente o factor de riesgo persistente (cáncer, déficit de ATIII, síndrome anticardiolipina)

12 meses a de por vida

Aislada de la pantorrilla •Ecodoppler seriado

•Tratamiento 12 semanas

ACCP , Chest 2008

Situación Datos que la sugieren Comentario

TEP Hemoptisis, disnea, dolor pleural

Fallo hemodinámico

Internar,

Contraindicaciones Absolutas: hemorragia activa severa, hemorragia intracraneal

Relativas: cirugía reciente o inminente, trauma, anemia, úlcera péptica, insuf hepática

Monitoreo más intensivo

No tratar TVP distal

Considerar filtros VCI

Embarazo Mujer en edad fértil No usar cumarínicos

Suspender la heparina 24 hs previas al parto y luego del mismo anticoagular por 4-6 s

Flegmasia Edema y cianosis desde la raíz Curso más prolongado con heparina

Trombolisis?

Insuficiencia Renal Creatinina aumentada Control más estricto, por mayor riesgo de hemorragia, ajuste dosis de LMWH

Diátesis Historia familiar Consulta a especialista

TVP complicada

FILTRO EN VENA CAVA

Absolute Indications

• Contraindication to anticoagulation

• Complication from anticoagulation

• Recurrent VTE on therapeutic anticoagulation

• Inability to achieve therapeutic anticoagulation

• Pulmonary thromboendarterectomy

Relative Indications

• Massive PE with decreased cardiopulmonary reserve

• Free-floating thrombus

• Chronic thromboembolic pulmonary hypertension

• Thrombolysis for iliocaval thrombosis

Indicaciones para investigar trombofilias

1. Enfermedad tromboembólica recurrente

2. Primer episodio idiopático

edad < 50 años

historia familiar

sitio inusual

trombosis masiva

Debe efectuarse dos semanas luego de la discontinuación del tratamiento

Principales causas de trombofilia

1 25% Factor VIII elevado

2 21% Factor V Leiden (resistencia a la proteina C)

3 19% Factor XI elevado (>percentilo 90)

4 14% Anticoagulante lúpico

5 10% Hiperhomocistinemia

6 6,2% Gen 20210 A de la protrombina

7 2,8% Déficit de ATIII

8 2,5% Déficit de proteina C

9 1,3% Déficit de proteina S

ICSI 2001

Debe investigarse una neoplasia?

• Incidencia de cáncer:

1,9% TVP secundaria

7,6% TVP idiopática 17,1% TVP idiopática recurrente• Fue suficiente para detectarlos un examen de rutina: Historia clínica Exámen pélvico, rectal y de mama Laboratorio: hemograma, perfil hepático y orina Rx de tórax

Prandoni, N Eng J Med 1992Cornuz, Ann Inter Med 1996

Fallo del tratamiento

• La define recurrencia de la TVP o desarrollo de TEP durante una anticoagulación adecuada

• En el caso de TVP debe documentarse objetivamente para distinguirla de S postflebítico

• Si el paciente está con cumarínicos reinstituir la heparina

CONCLUSIONES

• Todos los pacientes con posible embolismo pulmonar debieran determinarse la probabilidad clínica de padecer un TEP y documentarlo por métodos objetivos para ello es indispensable conocer la epidemiología, la historia natural de la enfermedad, los factores de riesgo y las diferentes formas de presentación clínica de la misma.

• Todos los pacientes debieran tener una RX de tórax, un electrocardiograma y gases arteriales que si bien como ya dijimos no son específicos ni sensibles, aumentan el nivel de sospecha clínica y llevan a la necesidad de investigaciones mas especificas para confirmar o excluir el diagnostico.

• El dimero D no debiera hacerse en aquellos pacientes con alta probabilidad clínica de TEP. En aquellos pacientes con una baja probabilidad clínica y un test de alta sensibilidad negativo excluye TEP y no son necesarios estudios posteriores para TEV.

• Pacientes con sospecha de TVP coexistente deben realizarse ultrasonido como imagen inicial y si es posible de miembro completo, ya que un simple ultrasonido de las venas proximales no excluye la TVP.

• La TAC helicoidal es actualmente la modalidad diagnostica inicial recomendada.

• La gamagrafía puede ser también la modalidad inicial cuando se dispone en tiempo y lugar , cuando la RX de tórax es normal, cuando no hay enfermedad cardiopulmonar preexistente o recurrente, cuando se usan criterios estandarizados y si tras un scan no diagnostico se acompaña de futuras imágenes. Un scan normal excluye, TEP pero uno positivo puede tener falsos positivos.

• En pacientes hospitalizados, con cáncer o posquirúrgicos con sospecha de TEP no masivo requieren evaluación por imagen, ya sea gamagrafía o TAC helicoidal dependiendo de si existe enfermedad cardiovascular previa.

• Si la TAC y la gamagrafía no son diagnósticos debe practicarse ultrasonido de miembro completo y si fuera negativo tendría que realizarse una angiografía.

• En pacientes con sospecha de TEP no masivo las imágenes debieran realizarse dentro de las 12 a 24 horas de iniciado el cuadro.

• En pacientes con inestabilidad hemodinámica las imágenes debieran hacerse dentro de la primer hora y la el ecocardiograma debe ser el primer metodo diagnostico para excluir otras enfermedades o hacer el diagnostico por el hallazgo de trombos. Si se halla insuficiencia cardiaca derecha sin trombos debe realizarse un ecocardiograma transesofágico para intentar visualizar los trombos en las arterias pulmonares. Si la realización de un ecocardiograma no fuera posible la TAC helicoidal es el método a elección para estos pacientes.