Enfermedad Renal y del

Tracto Urinario

Resumen de ponencias

Jordi Gin Puiggrs

Licenciado en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autnoma de Barcelona, 1994. En la actualidad, y desde el ao 2002, desarrolla su actividad como clnico de pequeos animales en el rea de medicina interna y oncologa del Hospital Mn Veterinari de Escaldes-Engordany (Principado de Andorra), del que es su fundador y director. Miembro de la ESVIM (European Society of Veterinary Internal Medicine), de la ESFM (European Society of Feline Medicine) y de la ESVO (European Society of Veterinary Ophtalmology). Ha sido secretario y vocal de la I Vocala de AVEPA (Asociacin Veterinaria Espaola de Especialistas en Pequeos Animales), habiendo recibido la insignia de Plata de AVEPA en 2001. Es miembro fundador del Comit Cientfico del Grupo de Especialistas en Medicina Interna de AVEPA. Varias veces miembro del comit organizador del Congreso Nacional de AVEPA. Ponente en los ciclos de Urinario y Medicina Interna de la Formacin Continuada de AVEPA. Es autor de mltiples publicaciones y presentaciones varias en revistas, congresos y seminarios nacionales e internacionales.

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Insuficiencia renal aguda Jordi Gin, DVM

Hospital Mn Veterinari. Escaldes-Engordany. Principado de Andorra Definicin La insuficiencia renal aguda (IRA) es una emergencia que se presenta con relativa frecuencia en la clnica veterinaria de pequeos animales. La IRA se define como una condicin clnica, potencialmente reversible, en la que hay un rpido deterioro de la funcin renal que conlleva la imposibilitar productos de desecho nitrogenados y su subsecuente acumulacin en el organismo. Puede ser prerrenal, postrenal o intrnsecamente renal siendo en este caso de naturaleza isqumica, txica o inflamatoria. Est causada por fenmenos regresivos necrtico tubulares (nefrosis) o por reacciones inflamatorias glomerulares y tubulares. Las nefrosis son las ms frecuentes y se producen secundariamente a toxicosis o isquemias renales. Las reacciones inflamatoria, menos frecuentes, se deben a diversos procesos infecciosos como, por ejemplo, leptospirosis o pielonefritis. La IRA clsicamente se ha dividido en tres estadios:

1. La primera fase es la de iniciacin o induccin. Es el periodo de horas o das que transcurre desde que se produce la agresin renal hasta que se instaura la azotemia. Se produce una disminucin de la filtracin glomerular y de la capacidad de concentrar la orina aumentando en sta progresivamente la presencia de cilindros, protenas y enzimas. Clnicamente es muy difcil de detectar al no haber signos evidentes pero la intervencin teraputica es ms eficaz si se consigue realizarse en esta etapa inicial.

2. La segunda fase es la fase mantenimiento, en la que ya se establece una prdida de funcin debido a que existe una base estructural lesional, pudiendo sta ser reversible o irreversible. Hay varios factores fisiopatolgicos que determinan la disminucin de la filtracin glomerular como son la obstruccin tubular, el escape tubular, la vasoconstriccin de la arteriola eferente, la vasodilatacin de la arteriola eferente y la disminucin de la permeabilidad glomerular. En esta etapa de mantenimiento el animal puede presentar oliguria (< 1ml/kg/hora) o diuresis mantenida, observndose sta ltima en pacientes con lesiones renales menos graves. La mayora de animales con IRA son detectados en esta fase

3. La tercera fase es la fase de resolucin, en la que el animal puede evolucionar hacia la resolucin del problema o hacia la insuficiencia renal crnica. Las lesiones tubulares se pueden reparar siempre que las membranas basales tubulares estn intactas y existan suficientes clulas epiteliales viables. Aunque no se formarn nuevos glomrulos las neuronas que permanecen se hipertrofian compensando la prdida de filtracin glomerular y de capacidad de concentracin de orina, aunque nunca hasta la normalidad, pero si suficiente como para disminuir la urea y la creatinina sanguneas hasta valores normales. Esta etapa se prolonga por varios meses y se suele mantener una orina isostenrica.

Etiologa y fisiopatologa de la IRA

La IRA puede desarrollarse por causas prerenales, post-renales o intrnsecamente renales.

La enfermedad prerrenal ocurre como consecuencia de la perfusin inadecuada de los riones. Aunque es un hecho potencialmente reversible puede evolucionar hacia un dao estructural y hacia una insuficiencia renal de tipo intrnseca.

Las causa intrnsecamente renales de IRA suelen ser isqumicas, txicas o infecciosas.

Las neurotoxinas son sustancias que producen dao directo sobre el epitelio renal o que pueden causar su dao mediante reduccin del flujo sanguneo renal, produciendo entonces una lesin isqumico-inducida. Entre las neurotoxinas destacan: etilenglicol, aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino, AINEs, IECAs, agentes radiogrficos de contraste, las uvas (perros), hemoglobina, mioglobina y metales pesados.

La isquemia por reduccin del flujo sanguneo renal puede resultar en una dao sobre el parnquima renal. Entre las situaciones que pueden provocar isquemia renal destacan la hipotensin, hipovolemia, vasoconstriccin renal excesiva, trombosis arterial, DIC y trombosis sptica. Entre las enfermedades que pueden provocar tales isquemias destacan: shock, hipotensin, vasculitis, pancreatitis, hipoadrenocorticismo, golpe de calor y complejo dilatacin-torsin gstrica.

Las causas infecciosas de IRA incluyen pielonefritis, leptospirosis y ehrlichiosis. Otras causas miscelneas de IRA intrnsecas incluyen: hipercalcemias, traumas,

neoplasias, y glomerulonefritis. Causas post-renales de azotemia aguda son la obstruccin de tracto urinario y su

ruptura

Diagnstico de la IRA

El diagnstico de la IRA se realiza en base a la presentacin sbita (das) de anorexia, letargia, depresin, vmitos, diarreas, halitosis, temblores musculares, ataxia e incluso convulsiones.

Los hallazgos clnicos de la IRA incluyen hipotermia, deshidratacin, ulceraciones en la cavidad oral, necrosis de los mrgenes de la lengua, inyeccin escleral, taquipnea y bradicardia. Los riones pueden estar aumentados de tamao y dolorosos a la palpacin. La vejiga urinaria puede estar distendida en animales con azotemia post-renal. Algunos animales que han recibido un exceso de fluidoterapia pueden presentar edema perifrico, quemosis y edema pulmonar.

Los dos puntos clave en el proceso de diagnstico de la IRA son, por un lado su diferenciacin de la insuficiencia renal crnica, y por otro lado determinar si el proceso agudo es debido a una enfermedad intrnseca renal o se trata de procesos prerrenales o post-renales.

Azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia y de moderada a severa acidosis metablica son alguna de las alteraciones metablicas que pueden presentar los animales con IRA. El anion-gap est normalmente aumentado debido a la acumulacin de fosfatos y otros cidos orgnicos. Normalmente no presentarn anemia no regenerativo como en aquellos pacientes con IRC.

El urianlisis revelar la presencia de proteinuria, glucosuria, y un sedimento activo donde predominar la presencia de cilindros tanto hialinos como granulosos. La presencia de otros elementos en el sedimento (eritrocitos, leucocitos) depender del proceso que ha provocado la IRA.

La radiologa abdominal puede revelar un incremento de tamao de la silueta renal. Ecogrficamente puede detectarse un aumento de la ecogenicidad del crtex renal comparado con el bazo, hgado y mdula renal. Crtex renales extremadamente hiperecoicos son representativos de toxicidad por etilen-glicol.

Manejo teraputico de la IRA Cuatro son los puntos clave en el manejo de la IRA: 1. Revertir la causa o causas subyacentes y corregir factores de riesgo; 2. Corregir la uremia y los desequilibrios hdricos, electrolticos y cido-bsicos; 3. Establecer una diuresis adecuada y 4. Proporcionar el soporte nutricional adecuado. Fluidoterapia:

Los pacientes a menudo se presentan deshidratados debido a la anorexia, vmitos y diarreas. Debera estimarse el dficit de fluidos en funcin del peso corporal, elasticidad de la piel, calidad membranas mucosas, tiempo de relleno capilar, hematocrito y protenas plasmticas totales.

El fluido de eleccin es el suero fisiolgico salino al 0.9% excepto si el paciente est hipernatrmico, en cuyo caso se debe usar una solucin salina al 0.45% y la solucin de dextrosa al 2.5%.

Durante la etapa inicial de hidratacin rpida debe de observarse el paciente cuidadosamente a fin de evitar la sobrehidratacin mediante control de peso corporal, presin venosa central, hematocrito y slidos totales en plasma.

Es muy importante en esta etapa medir la produccin de orina a fin de corregir el volumen de fluido de mantenimiento. A nivel prctico la medida de la produccin de orina se puede hacer con cateterizacin vesical intermitente asptica o por sistema cerrado 24 horas, siendo ms recomendable la primera.

Un paciente que ha estado hidratado y continua anrico no necesitar ms fluidos.

Desrdenes cido-bsicos y electrolticos

La acidosis metablica es una complicacin usual en los pacientes con IRA que puede derivar en problemas cardiovasculares e hipotensin. El tratamiento debera basarse en la determinacin del bicarbonato srico, pH, presin arterial y ECG. La acidosis metablica severa (bicarbonato < 14 mEq/L) a menudo requiere el uso de bicarbonato sdico.

La acidosis metablica generalmente se resuelve as mismo con fluidoterapia y raramente se necesita terapi