enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido causada por anti-e

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21/07/13 Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido causada por anti-E

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3613674/ 1/4

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Asian J Sci Transfus. 2013 Ene-Jun; 7 (1) : 84-85.

doi: 10.4103/0973-6247.106750

PMCID: PMC3613674

Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido causada por anti-E

Adiyyatu Sa'idu Usman , Rapiaah Mustaffa , Noraida Ramli , y Sirajo A. Diggi

Información Autor ► Información de copyright y licencia ►

Abstracto

Objetivo:

Producción aloanticuerpo materna se estimula cuando los glóbulos rojos del feto son positivos para un

antígeno ausente en las células rojas de la madre. Los anticuerpos IgG maternas producidas pasarán a través

de la placenta y atacar los glóbulos rojos del feto que llevan el antígeno correspondiente. Enfermedad

hemolítica alo-inmune del feto y el recién nacido causada por anti-E rara vez ocurre.

Resumen del caso:

Se presentan dos casos de enfermedades hemolíticas anti-E en recién nacidos. Uno de los recién nacidos

tenido hemólisis severa se presenta con anemia grave, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia conjugada,

mientras que la otra tenía anemia moderada y hyperbilrubinemia no conjugada. Aunque tanto los neonatos

fueron tratados con fototerapia y la inmunoglobulina intravenosa, uno de ellos recibió exanguinotransfusión

de volumen doble.

Conclusión:

No parecía haber un aumento en la aparición de la enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido causada

por anticuerpos Rh distintos de anti-D. En este caso clínico, los pacientes presentan con anemia e

hiperbilirrubinemia, pero fueron tratados con éxito, con un resultado favorable.

Palabras clave: Allo-anticuerpo, anti-E enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido

Introducción

Materna de células alo-inmunización roja se presenta cuando el feto es positivo para un antígeno que está

ausente en las células rojas maternas. La madre se estimula para producir anticuerpos de inmunoglobulina G

(IgG) contra las células rojas fetales positivos que pasan a través de la placenta y destruyen los glóbulos rojos

fetales antígeno-positivas. Clínicamente significativa aloanticuerpos distintos de anti-D, tales como anti-E,

anti-K, y anti-c se producen en 1:300 embarazos y el riesgo de la enfermedad hemolítica del feto y el recién

nacido (HDFN) causado por estos anticuerpos es 1: 500. [ 1 ] anti-E es la clínicamente significativa

aloanticuerpo más común detectado en la población de Malasia. [ 2 ] Se presenta aquí dos casos de HDFN

anti-E en dos lactantes malayo.

Los informes de casos

Caso 1

Un recién nacido de sexo masculino a término nacidos de 32 años G2P2 Malay dama notado tener ictericia

en el día 1 después del nacimiento. Su peso al nacer fue de 2,96 kg. La madre y el bebé se agruparon AB y B,

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respectivamente, ambos son positivos para el antígeno Rh. El bebé fue trasladado a la unidad de cuidados

intensivos neonatales (UCIN) del día siguiente con hepatomegalia y esplenomegalia 3 cm 5 cm por debajo del

reborde costal. Prueba de antiglobulina directa (DAT) en los glóbulos rojos del recién nacido fue fuertemente

positiva (4 +). La hemoglobina fue de 6,2 g / dl. Un aumento repentino del nivel de bilirrubina sérica total

(TSB) de 102 h mmol / L en el día de 1 a 401 mmol / L en 24 llevó a exanguinotransfusión de volumen doble

(ET). La hiperbilirrubinemia era principalmente de bilirrubina conjugada 1 día después de la ET [ Figura 1 ].

La Figura 1

La concentración de bilirrubina directa e indirecta (mmol / L) en el

suero del recién nacido desde el momento de la admisión al día 6

Las investigaciones de causas infecciosas, como la cultura de la sangre, la microscopía de orina y cultivo

fueron negativos. Las enzimas del hígado tales como la fosfatasa alcalina, alanina transaminasa, y aspartato

amino transferasa fueron también dentro de los intervalos normales. Detección G6PD fue negativo. No se

encontró evidencia de la atresia biliar. Anti-E se ha detectado e identificado en el suero de la madre y el eluato

de los glóbulos rojos del bebé. Rh genotipo se realizó para la madre, el padre y el recién nacido. La madre se

escribe como R1R1 ( DCe / DCE ), el padre R1R2 ( DCE / DCE ). A pesar de los glóbulos rojos del bebé

reaccionaron con todos los reactivos subtipo Rh no escribiendo como R1R2 ( DCE / DCE ), los resultados no

pudieron ser validadas como la prueba de auto-control fue positivo también. El neonato se colocó en la

fototerapia sola y se le dio la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) a una dosis de 0,5 g / kg durante 4 h.

El frotis de sangre periférica del recién nacido mostró evidencia de hemólisis como policromasia, glóbulos

rojos nucleados (NRBC), y fragmentos de células rojas. El bebé también presentó trombocitopenia que no se

asocia con ninguna infección conocida. Se supone que este podría ser alo-inmune en la naturaleza, aunque

ningún intento para poner a prueba para anticuerpos específicos de plaquetas se realizó debido a la falta de

instalaciones. Estaba clínicamente en forma al día 8 de vida con un poco más baja de bilirrubina sérica total

de 230 mmol / L en el momento del alta. El bebé fue dado de alta el día 8 de vida sano y salvo.

Caso 2

Un recién nacido de sexo masculino se entrega a través de parto vaginal espontáneo (SVD) a las 30 semanas

de gestación por un año de edad, Malay lady 33 G7P7. La madre tenía antecedentes de partos prematuros en

todos menos uno de sus embarazos anteriores. Su grupo sanguíneo O se RhD positivo y era Rh-tipificados

como R1R1 ( DCe / DCE ). Prueba de detección de anticuerpos después de la SVD en su suero fue positivo con

anticuerpos identificados como anti-c y anti-E. El peso al nacer del neonato fue de 1,8 kg. Fue transferido a la

UCIN. Fue notado tener ictericia (bilirrubina sérica 138 mmol / L) a las 14 h después del nacimiento. Su

grupo sanguíneo es B RhD positiva con Rh-subtipo R1R2 ( DCE / DCE ). DAT fue positivo (2 +). Al igual que

en el primer caso, los resultados Rh-subtipo pueden ser interpretados con cautela en vista de la DAT ser

positivo. Se abrió una posibilidad de la ABO HDFN pero se descartó con el punto de que la preparación eluato

de los glóbulos rojos del bebé mostró anti-E sólo (no anti-c). El recién nacido se convirtió en anemia

moderada en el día 5, con un nivel de hemoglobina de 10,2 g / dl. No hay evidencia de hemólisis fue visto en

la película de sangre. El paciente fue tratado con fototerapia, inmunoglobulina intravenosa y transfusión de

30 cc de concentrado de glóbulos rojos. A la luz de la coagulopatía subyacente observado a las 6 h de vida

(con el tiempo parcial de tromboplastina activada 93.70 s, tiempo de protrombina 20,8 s, y el INR 1,80),

también se administró una dosis de 20 cc de plasma fresco congelado. Fue dado de alta a los 14 días de vida a

lo solicitado por los padres. Su visita de seguimiento mostró los hitos del desarrollo normales con aumento

constante en el peso corporal.

Discusión

Con la introducción de la profilaxis anti-D, la incidencia de Rh HDFN se ha reducido. ABO feto-materna

incompatibilidad de grupo sanguíneo es la causa principal de HDFN. [ 3 ] Otros rojas aloanticuerpos como

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anti-c, anti-C, anti-E y anti-correo del sistema de grupos sanguíneos Rh y anti- K del sistema de grupo

sanguíneo Kell se han descrito ocasionalmente como causas raras de HDFN. [ 4 , 5 ] estudio anterior [ 6 ]

informaron de que la mayoría de los casos de HDFN causadas por anticuerpos Rh distintos de anti-D se han

detectado en las mujeres RhD positivos . Los dos casos que presentamos aquí son también en las mujeres Rh

positivos. Aquí hemos descrito dos casos de HDFN debido a anti-E. Tanto los bebés mostraron un DAT

positivo y que corroboran hallazgos de anti-E está presente en las muestras de suero de las respectivas

madres. Los eluidos obtenidos a partir de las células rojas de los bebés mostraron la especificidad del

anticuerpo anti-E proporcionando así evidencia de una causa de HDFN en ambos casos. En el caso 1, existe

evidencia de hemólisis visto el panorama de la sangre (anemia, policromasia NRBCs), mientras que en el

segundo caso no se observó evidencia de hemólisis en el cuadro sanguíneo. Los genotipos Rh en ambos casos

eran de apoyo de la hipótesis de anti-E como la causa de HDFN.

Se ha informado anteriormente de que el riesgo de la producción de aloanticuerpos es desconocido durante el

embarazo, pero la hemorragia feto-maternal en el momento de la entrega es un estímulo frecuente. [ 7 ]

Tanto las madres en el presente informe fueron probablemente sensibilizado durante embarazos anteriores.

Presentación de caso 1 (anemia, hiperbilirrubinemia conjugada, trombocitopenia) son consistentes con dos

casos anteriores de HDFN causadas por anticuerpos Rh no sean anti-D. [ 8 , 9 ]

Conclusión

Este caso demuestra que HDFN causada por anti-E puede ser moderada o grave en su presentación y trae a

la atención la necesidad de introducir la detección de anticuerpos para las mujeres embarazadas como parte

de la atención prenatal en busca de importantes aloanticuerpos no sean anti-D . Aquellas madres encuentran

para ser alo-inmunizados debe vigilarse estrechamente para la medición de la concentración de anticuerpo

materna y, en condiciones más severas, para el análisis de líquido amniótico para monitorear el feto.

Agradecimientos

Deseamos agradecer a la Universidad Sains Malaysia (USM) plan de becas para proporcionar el apoyo

necesario. También agradecemos a la Sra. Suzana Abu y el Sr. Saw Hock Teik de la unidad de transfusión de

sangre para traer la atención a uno de los casos.

Notas al pie

Fuente de apoyo: Ninguna

Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

Referencias

. 1 Koelewijn JM, Vrijkotte TG, van der Schoot CE, Bonsel GJ, Haas M. Efecto de de la detección de

anticuerpos de células rojas, que no sea anti-D, para detectar la enfermedad hemolítica del feto y el recién

nacido: Un estudio de la población en los Países Bajos . Transfusion. 2008; 48 . :941-52 [ PubMed ]

2. Al-Joudi Fawwaz F, Ali Bin Anuar AB, Ramli Bin Majdan MB, Ahmed Suhair S, Mohd Ismail M.

Prevalencia y características específicas de aloanticuerpos eritrocitarios entre los receptores de sangre en el

estado malasio de Kelantan. Asian J Sci Transfus. 2011; 5 :. 42 [ Artículo libre de PMC ] [ PubMed ]

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4. Armstrong B, inteligentes E. enfermedades hemolíticas. ISBT Sci Series. 2008; 3 :93-109.

. 5 Smits-Wintjens V, Walther F, E. Lopriore . enfermedad Rhesus hemolítica del recién nacido: gestión

postnatal, la morbilidad asociada y el resultado a largo plazo, Países Bajos:. Elsevier, 2008 [ PubMed ]

6. Basu S, R Kaur, Kaur G. Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido:. tendencias y perspectivas

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actuales . Asian J Transfus Sci 2011; 5 :. 3 [ Artículo libre de PMC ] [ PubMed ]

. 7 Heddle NM, Klama L, R Frassetto, O'Hoski P, Leaman B. Un estudio retrospectivo para determinar el

riesgo de aloinmunización de glóbulos rojos y la transfusión durante el embarazo. Transfusion. 1993; 33 :217-

20. [ PubMed ]

. 8 Allgood C, Bolisetty S. hiperbilirrubinemia conjugada grave y hemólisis neonatal. Int J Clin Pract. 2006;

60 . :1513-4 [ PubMed ]

9. McAdams RM, Dotzler SA, Invierno LW, Kerecman JD. Enfermedad grave hemolítica del recién nacido de

anti-e. J Perinatol. 2008; 28 :230-2. [ PubMed ]

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