ENFERMEDAD ARTERIAL

OCLUSIVA DE EE

Int. Esteban Eugenio Cornejo RojasDr. José Mebold

Internado De CirugíaEscuela de Medicina

USACH

Introducción

Territorios comprometidos Aorta y sus ramas viscerales Arterias de las extremidades Arterias del cuello Arterias coronarias

Es cualquier proceso obstructivo arterial de tipo agudo o crónico, cualquiera sea su localización y génesis.

IAM – ACV – EAP

Epidemiologia La arteriopatía periférica afecta al 12% de la población

general y al 20% de los mayores de 70 años.

La EAP eleva el riesgo de mortalidad de 0,5 a 2,5%

Los pacientes con enf. Coronaria conocida + EAP elevan riesgo un 25% respecto a los controles.

Los factores de riesgo son los mismos que los cardiovasculares.

Mas del 90% de las EAP’s son de evolución cronica.

Epidemiologia Aronow y Ann (1886): el 60% de los pacientes

con arteriopatía periférica padecen un trastorno significativo de los territorios cardíaco y cerebral.

Un 40% de pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular significativa contraerán una isquemia crónica de las EEII.

De los pacientes con enfermedad aterosclerótica sólo un 25% sufren una progresión de la enfermedad.

Etiopatogenia

Aterosclerosis (96%)

No aterosclerótica Traumática Inflamatoria Congénita Displásica Arteritis

Introducción La aterosclerosis es la causa de la

arteriopatía periférica.

Pacientes consultan por claudicación intermitente e isquemia crítica de la pierna.

El tratamiento de esta enfermedad se basa y esta enfocado en el manejo de los factores de riesgo.

Fisiopatología Daño endotelial Inflamación Internalización de

lipoproteinas de baja densidad (LDL) a la capa subendotelial oxidación Estría grasa

Fisiopatología

Células endoteliales exponen moléculas de adhesión a monocitos migración al interior de la pared vascular Macrófagos activados atracción de LDL oxidadas Célula esponja

Fisiopatología Liberación de enzimas, citoquinas y factores de crecimiento

atracción de mayor número de macrófagos, linfocitos y plaquetas crecimiento de la placa por acúmulo de Foam Cell y células musculares lisas formación de trombos por agregación plaquetaria aparición de focos de necrosis de la placa con gran potencial embolígeno.

Factores de riesgo

Historia natural La progresión clínica de la claudicación suele ser

más frecuente durante el primer año del diagnóstico.

Menos de un 5% necesitará una Cx revascularización.

1 a 2% del total sufrirá una amputación de su extremidad.

Factores de riesgo asociados a progresión: Tabaquismo, Diabetes e índice T/B < 0,5

Historia natural

La enfermedad coronaria sería la causa de muerte más frecuente (40 – 60%).

La enfermedad cerebrovascular es la responsable del 10 al 20% de todos los fallecimientos.

El aneurisma aórtico roto y causas no vasculares ocasionan la muerte en un 10 y 20 a 30% respectivamente.

Índice T/B

>1,3 no compresible 0,91 – 1,30 normal 0,41 – 0,9 EAP leve-mod <0,41 EAP grave

Índice T/B

Si el índice es inferior a 0,9 la mortalidad es de un 6,9% anual, y del 1,7% si es superior a 0,9 (1 ó 2 años de seguimiento).

Si es inferior a 0,5% se ha asociado a un incremento del riesgo de sufrir una enfermedad coronaria más grave y de fallecimiento.

Clínica

Clínica Claudicación Intermitente: es una afección clínica

con molestias musculares en la extremidad isquémica inducida por el ejercicio y aliviadas por períodos cortos de reposo.

Isquemia crítica: dolor de reposo más úlceras o necrosis

Atrofia muscular, pérdida de fanéreos, atrofia cutánea.

Frialdad de extremidades, disminución o ausencia de pulsos, palidez, rubor isquémico.

Clasificaciones

Diagnóstico diferencial

Estudio vascular

E.V.N.I. estudio vascular no invasivo Índice tobillo brazo > o = 0.9 (normal) Medición de presiones segmentarias (>30 mmHg) Pletismografia Fotopletismografía Ecotomografía Doppler arterial

EVNI

Velocimetria Doppler

Estudio Vascular

Tomografia Computarizada: Helicoidal, angio TC, escáneres con multidetector.

Resonancia nuclear magnética: AngioRM

Angiografía convencional

Tomografía computarizada

Tomografía computarizada

Angio RM

Angiografía

Objetivos del tratamiento Reducción de los síntomas

Mejorar capacidad de marcha

Prevención de complicaciones coronarias y ACV

Mejorar calidad de vida

Prolongar sobrevida

Algoritmo de manejo de la EAO

Tratamiento médico

Vigilancia de los factores de progresión de la isquemia.

Reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares.

Recomendar el ejercicio físico habitual.

Tratamiento farmacológico.

PREVENCION

Control de los factores de riego de progresión Control del tabaquismo.

Modificación de las alteraciones del metabolismo de los lípidos con dieta y estatinas LDL< 100 mg/dL, Trigli < 150 mg/dL.

Uso de antiagregantes plaquetarios: Clopidogrel.

Ejercicio físico

Reducción del riesgo de CCV Control de la diabetes.

Control de la HTA: Carvedilol, Amlodipino.

Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS, Clopidogrel.

Ejercicio físico

Tratamiento farmacológico Pentoxifilina: Aumenta la deformabilidad del hematíe Reduce los niveles plasmáticos de

fibrinógeno Disminuye la agregación plaquetaria Mejora la distancia de claudicación

Tratamiento farmacológico

Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa III Inhibe la agregación plaquetaria, trombosis arterial Produce vasodilatación Incrementa la distancia de claudicación Mejora la capacidad funcional física Incrementa los índices T/B Eleva la concentración sérica de colesterol HDL

Tratamiento quirúrgicoIndicaciones Respuesta inadecuada al tratamiento

conservador.

Incapacidad física grave.

Morfología arterial que augure el éxito inicial y a largo plazo de la intervención.

Ausencia de una enfermedad asociada que limite la actividad física

Tratamiento quirúrgico

Cirugía convencional By pass anatómicos By pass extra anatómicos

Cirugía endovascular

Amputaciones

Cirugía Convencional Protesis

Dacron PTFE

By pass aortobifemoral y Femoropopliteo

Angioplastia con balón

Cirugía Endovascular

Amputación transmetatarsiana

Amputación infracondílea

Amputación supracondílea

Insuficiencia Arterial Aguda Isquemia arterial aguda es toda disminución o

empeoramiento súbito en la perfusión causando una potencial amenaza a la viabilidad del miembro

Clínica

Los signos y síntomas cardinales son los siguientes:· Ausencia de pulsos· Palidez· Frialdad distal· Parestesias· Parálisis

Tratamiento Medico – Quirúrgico Tratamiento anticoagulante Trombolisis Embolectomía By pass Amputación.

FIN