Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

Download Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

Post on 07-Apr-2017

472 views

Category:

Health & Medicine

8 download

TRANSCRIPT

I. GUA TOXIC DIFUZ

DEFINIIE:Afeciune autoimun a glandei tiroide, cu predispoziie genetic, prin mrirea funciei, dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoz (cu afectarea n cascad a tuturor sistemelor, n special SNC i cardiovascular).

ETIOPATOGENIE: genetic: se transmite un deficit al T-supresori, astfel clonii LT nu vor fi controlai, i vor interaciona cu antigenul specific tiroidian, iar asta va duce la implicarea n proces a LB cu formare de anticorpi. LB i celulele plasmatice, cu ajutorul T-helperi, vor sintetiza anticorpii IgG tireostimulante. Acestea interacioneaz cu receptorii tireociilor, provocnd o aciune specific a TSH, cu creterea funciei tiroidiene. Din aceste considerente, aceast Ig a fost denumit LATS (long-acting thiroid stimulator), aciunea creia dureaz 36 de ore, iar TSH doar 6 ore.Paralel aciunii stimulatoare, acest complex exercit i proprieti citotoxice (distrucia parenchimului, tiroida ieind de sub controlul H-h).Excesul de hormoni tiroidieni, mrete sensibilitatea Beta-adrenoreceptorilor la catecolamine.Se poate instala insuficiena cortico-suprarenal relativ (accelerarea metabolismului corticosteroizilor, catabolism intens a glucocorticoizilor). sexul: la femei mai frecvent de 10-20 de ori. factori declanatori: traume, infecii, hipertermie, sarcina.

TABLOU CLINIC:a) Sindrom tireotoxic:- acuze: slbiciune general, fatigabilitate, iritabilitate, anxietate, senzaie de presiune n regiunea gtului, transpiraii abundente, palpitaii, tulburri ciclul menstrual, termofobie.- sistemul cardiovascular: tahicardie permanent, dereglri de ritm (extrasistolie, fibrilaie atrial), TA sistolic crescut i diastolic sczut.- neuro-psihic: iritabilitate, nelinite, anxietate, tremor generalizat.- manifestri cutanate, fanere: tegumente calde, umede, fine, catifelate.- manifestri musculare: oboseal, astenie muscular, scderea masei corporale.- manifestri endocrine: insuficiena corticosuprarenal, alterarea toleranei la glucoz, DZ, disfuncii gonadale.

Sindromul se poate manifesta n 3 grade:- uor: minor, scdere ponderal pn la 10%, FCC pn la 100 bti/min, lipsesc semne de afectare a altor sisteme.- medie: manifest, scdere ponderal 10-20%, FCC 100-120 bti/min, afectare gastrointestinal, oftalmopatie de grad 1-2.- grav: pronunat, deficit ponderal peste 20%, FCC +120 bti/min, fibrilaie atrial, insuficien cardiac, metabolism bazal +60%, afectare hepatic.

b) Gua:Tiroida crescut difuz n volum, sau doar un lob este mai mare, este elastic, uor dur, omogen, mobil, nu concrete cu esuturile adiacente, indolor. Nu exist corelaie ntre dimensiuni i severitatea tireotoxicozei.- palpator se determin: mobilitate, consisten, prezena nodulilor, grad de mrire, prezena durerii, concretere cu esuturi adiacente, prezena ganglioni limfatici regionali, poziia.- auscultativ: suflu.

Grade de mrire a tiroide:a) Nicolaev0 nu se palpeaz1 se palpeaz istmul2 ambii lobi3 vizibili ambii lobi si istmul (gat ingrosat)4 gusa vizibila la distanta5 deformarea configuratiei gatului.

1 si 2 = hiperplazia3 si 5 = gusa propriu-zisa

b) OMS0 nu se palpeaz i nu se vizualizeaz1 se palpeaz, dar volumul nu depeste falanga terminal a halucelui, nu este vizibil (pot fi noduli)2 se palpeaz, depaete falanga, este vizibil.

c) OftalmopatieAfectarea inervaiei vegetative a globului ocular (este crescut tonusul muchilor oculo-palpebrali, urmare efectului crescut al catecolaminelor). Fanta palpebral lrgit, suprafaa ochiului umed, lucioas.Semne oculare: Moebius: asinergism de convergen. telvag: clipire rar. Grefe: asinergism oculopalpebral la privire n jos. Koher: asinergism oculopalpebral la privire n sus. Jofrua asinergism oculofrontal. Stellwag-Dalrimple: lrgirea fantelor palpebrale cu apariia unei poriuni de scler ntre iris i pleoape. Rosembach: tremor mrunt al pleoapelor, cnd ochii sunt nchii. Jendrassik: limitarea micrilor de rotaie a globilor. Jellinek: hiperpigmentarea zonei periorbitale.

Oftalmopatie endocrin afeciune autoimun independent, alterarea esutului orbitei, asociat cu infiltrare, edem, proliferarea muchilor retrobulbari i esut celulo-adipos, cu dezvoltare de fibroz n esut retroorbital i muchi oculomotori. - determinat de 3 factori: creterea volumului muchilor extraoculari, creterea volumului esutului adipos prin tulburarea adipogenezei, edemul esuturilor moi orbitale prin acumulare n exces de glicozaminoglicani.- este un proces inflamator mediat imunologic a muchilor extraoculari i esutului orbitei. - are loc o reacie ncruciat ntre anticorpii antitiroidieni cu esuturile orbitei, din motiv c fibroblatii esuturilor conin receptori ctre TSH. Are loc o infiltrare limfocitar i cu macrofagi a orbitei, cu eliberare de citochine, care determin recie inflamatorie local cu proliferarea fibroblatilor retrobulbari, cu producere de glicosaminoglicani, astfel apare edemul esuturilor moi. Crete volumul cu exoftalmie. Ulterior intensitatea inflamatorie scade, cu dezvoltarea fibrozei.- tablou clinic: senzaie de nisip n ochi, hiperlacrimaie, fotofobie, exoftalmie, pleoape edemaiate, diplopie, durere introcular n spatele ochilor (retrobulbar), lagoftalm n forme grave (lipsa nchiderii pleoapelor), cheratit, creterea presiunii retroorbitale cu compresia nervului optic cu pierderea vederii.- n 90% de cazuri se asociaz cu gua toxic difuz, i n 5% cu tiroidita autoimun.- este cea mai important i frecvent manifestare extratiroidian a bolii Graves.- afecteaz 50-75% din pacieni cu gua toxic difuz. - n 85-95% este bilateral i n 5-15% unilateral. n bilateral este asimetric.- este mai sever la brbai, vrstnici.

Grade de apreciere a oftalmopatiei endocrine:1 uor, 16 mm2 mediu, 18 mm3 sever, 22 mmProtruzia normal a globilor este de 12-14 mm

N fr semne i simptomeO doar semneS implicate esuturi moiP roptosisE implicare muscular extrocularC implicarea corneeiS pieredere de vedere

Dermopatie, mixedem pretibial tardiv, autoimun, afecteaz faa dorsal a piciorului, faa anterioar a gambei uni/bilateral, tegumente edemate, hiperemiate, rou-purpiu, prurit, hiperpigmentare, coaja de portocal cu edem dur.

Acropatie tiroidian hipertrofia esuturilor moi i vrfurilor falangelor distale cu aspect de degete hipocratice, ngroare falange.

DIAGNOSTIC: analiza general: anemie moderat, leucopenie, limfocitoz i monocitoz, tendina spre trombocitopenie. biochimie: hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hiperbilirubinemie, cretere ALAT i ASAT. dozri hormonale: totali, liberi T3,4; TSH; calcitonina (cancer celule parafoliculare)Titrul hormonal T3,4 total i liber este crescut semnificativTSH este semnificativ sczut, markeri autoimunitii tiroidiene: anticorpi antitireoglobulina, antiperoxidaza, antireceptor TSH. ecografie: msurare volum, depistare noduli, studiere vasculare, modificare ganglioni, hipoecogenitate difuz. Radioiodcaptarea I131: se determin captarea iodului radioactiv de ctre tiroid la 2, 4, 24 h dup administrare izotop. Variaz invers proporional cu concentraia plasmatic de iod i direct proporional cu statusul funcional. scintigrafia: cu izotopi ai iodului (I131, I123), Tc99. Aspect de fluture, dimensiuni mrite. n oftalmopatie endocrin: ecografie orbite, CT, RMN

TRATAMENT: scop restabilire eutiroidie medicamentos: antitiroidiene de sintez (mercazolil, tirozol, propiltiouracil). Blocare sinteza hormonilor tiroidieni (antitiroidiene de sintez, Tiamazol, Propiltiouracil)Ameliorare manifestri cardiovasculare (beta-adrenoblocante)Prevenire insuficiena corticosuprarenalelor (glucocorticoizi)Simptomatic al tireotoxicozei (sedative, tranchilizante, anabolizante steroidiene) chirurgical: rezecie subtotal subfascial tiroidian. Indicaii grad 3, malignizare, sarcina trimestrul 2-3, alptare. Contraindicaii hipertiroidie netratat, vrsta naintat, boli infecioase. radioiodterapie: cu I131. Indicaii hipertiroidia la pacieni cu vrsta +40 ani, recidive dup tiroidectomie subtotal. Contraindicaii copii, adolesceni, vrsta fertil, sarcina. chimioterapie: glucocorticoizi. Indicaii evoluie sever, gua voluminoas i exoftalmie, criza tireotoxic.

Tratament oftalmopatia endocrin ncepe cu compensarea funciei tiroidiene, abandonare fumat, ochelari de protecie. medicamentos: Simptomatic - lacrimi articiale sau geluri lubrifiante, picturi antibacteriene i antiinflamatorii, terapie de deshidratareGlucocorticoizi, n forme severe metilprednisolon radioterapie: chirurgical: n corecia retraciei palpebrale, excizi . a. orbital herniat, corecie strabism, diplopie

COMPLICAII:Tulburri de ritm (fibrilaie, flutter atrial), insuficiena cardiac cu sindrom hiperchinetic, tromboembolii, agitaie, delir, sindrom astenic, osteopenie, osteoporoz, exoftalmie malign. Cel mai sever criza tireotoxic.

II. CRIZA TIREOTOXIC

DEFINIIE:Complicaie sever a tireotoxicozei, periculoas pentru via, determinat de stres exo/endogen, se asociaz cu cretere marcat a nivelului hormonilor tiroidieni cu efect toxic pronunat asupra metabolismului i organelor. Decurge rapid (ore).

ETIOLOGIE:Tratament chirurgical GDT sau radioterapie fr eutiroidie, toxicoinfecii, intoxicaii, diagnostic tardiv, ntrerupere brusc cu antitiroidiene de sintez.

PATOGENIE:- cretere brusc, pronunat a concentraiei plasmatice de hormoni tiroidieni- agravare insuficiena corticosuprarenalelor relative- hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal- creterea activitii sistemului chinin-calicreinic.

TABLOU CLINIC:Tulburri psihice, febr, transpiraii profuze, polipnee, tahicardie, vom, diaree, hTA pn la colaps.

EVOLUIE:Sunt 3 variante- cardiovascular: tahicardie, fibrilaie atrial, insuficiena cardiac, oc- abdominal: greaa, voma, dureri abdominale, diaree, hepatomegalie, icter- neuropsihic: accentuare reflexe osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoza maniacal, delir, com.

DIAGNOSTIC: Tablou clinic Paraclinic sunt tardiv i nu au rol decisiv

TRATAMENT: nlturarea cauzei Scderea concentraiei HT n snge (blocare sintez prin doze mari de antitiroidiene de sintez, soluie Lugol). nlturare insuficiena corticosuprarenalelor: hidrocortizon hemisuccinat i/v Ameliorare simptome adrenergice: beta-adrenoblocante Reechilibrare hidroelectrolitic Tratament hiperpirexie: paracetamol, pungi de ghea Sedative (fenobarbital).

III. ADENOM TIREOTOXIC (BOALA PLUMMER)

DEFINIIE:Stare de hipertiroidie, hipersecreie de hormoni tiroidieni, determinat de adenom tiroidian autonom hiperfuncional.

ETIOLOGIE:Excesul este produs prin mutaii ale genei receptorului TSH cu activarea acestuia i inducerea cascadei de reacii caracteristice receptorilor cuplai cu proteina G.

TABLOU CLINIC:Asemntor cu GDT, dar afectare mai sever a sistemul cardiovascular (cord tireotoxic), frecvena mai nalt a miopatiei, lipsa oftalmopatiei, mixedemului pretibial.

DIAGNOSTIC: Paraclinic: valori crescute T3,4, foarte sczut TSH (prin feed-back) Scintigrafie nodul fierbinte Testele de stimulare cu tireoliberina i de inhibiie cu T3 negative. Ecografie: nodul hiperecogen, bine delimitat, margini clare.

TRATAMENT: Chirurgical: enuclearea nodulului Radioiodterapia: dup instalare eutiroidie cu ATS i beta-blocante

IV. GUA MULTINODULAR TOXIC

DEFINIIE:La femei +50 ani, cu gui vechi multinodulare. Are zone autonomizate hiperfuncionale i nefuncionale (noduli fierbini i reci).

PATOGENIE:Neelucidat pe deplin. Factori carena iodat, hipersecreia de TSH, mutaii genei receptorului TSH.

TABLOU CLINIC:Similar adenomului tireotoxic, lipsete oftalmopatia endocrin, mixedem pretibial. Gua este multinodular, cu noduli mari, calcificri, fenomene de compresiune.

TRATAMENT: chirurgical

V. HIPOTIROIDIA

DEFINIIE:Deficit cronic de HT ca urmare a insuficienei producerii acestora de ctre tiroid i care implic scderea intensitii proceselor metabolice i vitale.

CLASIFICARE: Primar: congenital, dobndit Central: secundar (adenohipofizar), teriar (hipotalamic) Periferic (receptori).

ETIOLOGIE:Primare congenitale: disgenezii, agnezia tiroidian (aberaii cromozomiale, infecii la gravid), ectopie tiroidianPrimare dobndite: factor autoimun, dereglarea biosintezei hormonilor tiroidieni, tratament antitiroidiene de sintez, carena iod n sol (gua endemic), iradiere, administrare ndelungat iod de Na, K.Centrale: leziuni hipofizare, hipotalamice (traume, tumori, neuroinfecii, hemoragii masive).Periferice: mutaiile genei responsabile de sinteza receptorilor pentru HT.

Factor decisiv deficit pronunat i ndelungat al aciunii specifice a HT manifestat prin scderea intensitii proceselor oxidative, termogenezei.

PATOGENIE:Sunt influenate metabolismele:- proteic: scade sinteza, catabolism proteic, astfel se reduce masa muscular- glucidic: se reduce glicoza aerob, termogeneza- lipidic: hiperlipidemie, hipercolesterolemie, cresc trigliceridele i LDL- energetic: scade metabolismul bazal, hipotermie- fosfocalcic: crete absorbia digestiv de Ca- sinteza vitaminelor: se reduce transformarea carotenului n vitamina A, hipercarotenemie cu colorarea tegumentelor n galben.

TABLOU CLINIC:Crete masa corporal (infiltraie mixedematoas, hipotiroidia). Paliditate, pleoape umflate, faa aspect de lun, faa de clown, piele ngroat, uscat, hipercheratoz, voce ngroat, unghii fragile, pr uscat, aspru.Cardiovascular bradicardie, mrire dimensiuni cord, scdere contractilitate cord, scdere viteza circulant, volumul.Digestiv macroglosie, atrofia mucoasei digestive, hipoaciditate, scade motricitatea gastrointestinal.Rinichi scderea filtraiei glomerulare, proteinurie moderat.Endocrin hipofiza mrit prin hiperplazie tireotrop, a turceas balonat. Creterea tireoliberinei duce la hiperprolactinemie.

DIAGNOSTIC: Clinic Valori crescute TSH, T3,4, proba de stimulare cu TSH negativ Examen USG, dozare anticorpi

DIFERENIAL: Spre deosebire de hipotiroidia primar, n hipotiroidia de origine central, edemele intracelulare sunt absente sau slab pronunate, TSH sczut, test TSH pozitiv. n origine hipotalamic, test poz tireoliberina.n caz de acromegalie, pielonefrita cronic, insuficiena renal cronic, diagnostic se confirm prin dozare STH, radiologie, explorare funcie renal i tiroidian.

TRATAMENT: Substitutiv, administrare de HT.Preparate: L-thyroxina, triiodtironina, tireocomb, tireotom.

VI. COMA HIPOTIROIDIAN

DEFINIIE:Una dintre cele mai severe complicaii ale hipotiroidei, evoluie fatal n 50% cazuri. Mai frecvent la vrstnici n hipotiroidia primar.

ETIOLOGIE: Apare n orice form de hipotiroidie, la pacieni netratai sau compensai insuficient (iarna). Ali factori: stres, infecii, traume, hemoragii, hipoglicemii.

TABLOU CLINIC:Astenie progresiv, hipotermie (30-36, chiar i 24), stupoare, hipoventilaie, com i moarte.

DIAGNOSTIC: EKG: bradicardie, microvoltaj TSH crescut, T3,4 sczut, hipoNa, hipoglicemie.

TRATAMENT: Doze adecvate de HT (T4 300-500 micrograme i/v, T3 20-40 micrograme i/v) Hidrocortizon hemisuccinat 125 micrograme din 6 n 6 ore sau prednisolon Oxigenoterapie Corectare tulbur cardiovasculare, hidroelectrolitice

VII. HIPOTIROIDIA LA GRAVIDE

DEFINIIE:Rar, cel mai frecvent sarcina survine la o hipotiroidiei sub tratament substitutiv. Se accentueaz n sarcin. Copii se nas sntoi (HT nu trec bariera placentar).

TRATAMENT: Datorit creterii n sarcin a proteinelor de transport, dozele de HT vor fi suplimentate cu 20%.

VIII. TIROIDITE (STRUMITE)

DEFINIIE:Proces inflamator sau infecios aprut la un subiect cu tiroid normal pn la acel moment. Anterior remaniat guogen.

a) Microbian

DEFINIIE: Rar, provocat de flora microbian (streptococi, stafilococi), n otite, sinusite, amigdalite. TABLOU CLINIC: Supurativ, nesupurativ. Debut brusc, cu febr 39-40, dureri la deglutiie cu iradiere maxilar, urechi, disfonie, tuse.DIAGNOSTIC: leucocitoz cu deviere spre stnga, VSH accelerat, tiroida mrit n volum, hiperemia tegumentelor, fluctuaii n supurare.TRATAMENT: antibiotice. Drenaj chirurgical n supuraie.

b) Subacut (tiroidita de Quervain)

DEFINIIE: Inflamaie subacut, de origine virotic cu evoluie favorabil.PATOGENIE: Reacia inflamatorie este nsoit de distrucia i degenerarea foliculilor, micorarea substanei colodoidale. Funional, se poate asista la o prim faz de tireotoxicoz ca urmare a distruciei foliculilor, urmat de eutiroidie, apoi o faz de hipotiroidie i recuperare funcional prin revenire la eutiroidide.EVOLUIE: recidivant, la femei 20-50 ani.TABLOU CLINIC: subfebrilitate sau febr, tireotoxicoz uoar, astenie, mrire n volum a tiroidei cu aspect difuz sau nodular, dureri locale sau iradiere la distan (dentar).DIAGNOSTIC: VSH accelerat, leucocitoz cu deviere spre stnga, n primul stadiu T3-4 crescui, TSH sczut.TRATAMENT: Se poate vindeca spontan. n cazuri uoare AINS (aspirina, diclofenac, ibuprofen). n cazuri medii i grave glucocorticoizi (prednisolon).

c) Autoimun (tiroidita Hashimoto)

DEFINIIE: nsoit de gu, cu evoluie spre hipotiroidie. Preponderent femeile 30-50 ani. Se poate asocia cu alte afectiuni autoimune (diabet insulinodependent, anemie Biermer, lupus).CLASIFICARE: hipertrofic, atrofic.PATOGENIE: Afectarea esutului tiroidian implic mecanisme imune, umoreale i mediate celular, interesnd anticorpii antitireoglobulin, antiperoxidaz, antireceptor TSH i celule T autoreactiv activate. Exist predispoziie genetic.TABLOU CLINIC: Iniial foarte srac. Unicul semn iniial este majorare moderat a tiroidei n forma hipertrofic. Ulterior survine distrucia autoimun a parenchimului, scade HT, crete TSH, nsoit de hiperplazie i hipertrofia epiteliului, cu instalarea hipotiroidiei.DIAGNOSTIC: Tablou clinic, dozri hormonale, titrul anticorpilor.TRATAMENT: Specific nu exist. Corticoterapia ineficient. n haitoxicoz se administreaz beta-blocante. Chirurgical n fenomene compresive.

d) Fibroas (tiroidita Riedel)

DEFINIIE: Rar, la 40-60 ani.PATOGENIE: Cretere difuz a tiroidei, parenchimul fiind substituit de esut fibros i celule plasmatice. Gua intereseaz att tiroida ct i elementele extratiroidiene, concrete cu capsula tiroidian i cu esuturile adiacente, are consisten dur, lemnoas.TABLOU CLINIC: Semne de compresiune dispnee, disfonie, disfagie, tuse, obstrucie vase. Este eutiroidie.TRATAMENT: Chirurgical, ulterior substituie cu hormoni tiroidieni.

IX. GUA ENDEMIC

DEFINIIE:Cretere progresiv a tiroidei, determinat de deficit de iod n sol, localizat n zone geografice (muntoase,).

PATOGENIE: Fiziologic, fiecare are nevoie de 150-200 micrograme de iod pe zi. Deficit de iod duce la scderea biosintezei i secreia de HT, care prin feedback pozitiv va sporit secreia tireoliberinei i TSH i respectiv hiperplazia, hipertrofia tiroidian cu restabilirea nivelului de T3-4 prin cretere iodocaptrii i biosintezei.

EVALUAREA ENDEMIEI:Incidena creterii volumului tiroidian, incidena nodulilor tiroidieni, indice Lentz-Bauer (raport femei/brbai), prezena guii la animale domestice, incidena hipotiroidiei i cretinism.

DIAGNOSTIC:Ecografie, determinare profil tiroidian, radioiodocaptare, iod urnar, iod n sol.

TRATAMENT:Depinde de volumul tiroidian, manifestrile clinice. 200 micrograme de iod n zi, sau n combinaie cu iod i tiroxin (iodthyrox), sau doar tiroxin.

X. GUA SPORADIC

DEFINIIE:Creterea volumului tiroidian la indivizi aflai n afara zonelor deficitare n iod. Evoluie benign. Frecvent la femei. Ereditar.

PATOGENIE:Incapacitatea tiroidei de a capta i utiliza acest iod, fie prin predispoziie ereditar, sau doar anumii factori care incomodeaz utilizarea iod, cum ar fi microelemente (litiu, calciu, fluor), substane strumigene (tiocinate din varz, ridiche, soie).

XI. GUA NODULAR

DEFINIIE: Frecvent, eutiroidieni, evoluie benign, mai des femeile. Este predispoziie familial. Mai des n zone iod deficitare.PATOGENIE:Deficit nesemnificativ de iod duce la creterea moderat a TSH, sub influena cruia se instaleaz hiperplazia tiroidian, iar pe parcurs nodulul.DIAGNOSTIC:Titrul hormonal normal, scintigrafia noduli reci. Ecografic elemente de benignitate (calcificri periferice, chistic).TRATAMENT: Terapie supresiv cu T4, chirurgical, non-convenional (sclerozarea chisturilor, necrotizare noduli cu etanol).

Recommended

View more >