emn diabetes y nutrición 2008

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DISLIPIDEMIA E. Sujima 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Dislipidemia 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Aquel que de acuerdo a su riesgo cardiovasvular global, presenta niveles de lípidos por encima de lo aceptado en acuerdo a normas de consenso, aumentando riesgo cardiovascular y riesgo de presentar pancreatitis necro- hemorrágicas. Niveles de lípidos séricos: LDL (mg/dl) Coleterol Total (mg/dl) HDL (mg/dl) TG (mg/dl) 100 óptimo 200 deseable 40 bajo 150 óptimo 100-129 cerca de óptimo 200-239 borderline > 60 alto 150-199 borderline 130-159 borderline > 240 alto 200-499 alto 160-189 alto > 500 muy alto > 190 muy alto *C-LDL=C-total – (TG/5 + C-HDL) en TG menores a 400mg/dl Presentación clínica y diagnóstico Mayoría asintomático, en personas con dislipidemia familiar puede presentar clínicas tales como: xantomas (una afección cutánea en la cual la grasa se deposita por debajo de la superficie de la piel), xantelasmas (pequeños tumores benignos o levantamientos

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DISLIPIDEMIAE. Sujima 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx

Dislipidemia 2 2 2Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónAquel que de acuerdo a su riesgo cardiovasvular global, presenta niveles de lípidos por encima de lo aceptado en acuerdo a normas de consenso, aumentando riesgo cardiovascular y riesgo de presentar pancreatitis necro-hemorrágicas. Niveles de lípidos séricos: LDL (mg/dl) Coleterol Total (mg/dl) HDL (mg/dl) TG (mg/dl) 100 óptimo 200 deseable 40 bajo 150 óptimo100-129 cerca de óptimo

200-239 borderline > 60 alto 150-199 borderline

130-159 borderline > 240 alto 200-499 alto160-189 alto > 500 muy alto> 190 muy alto *C-LDL=C-total – (TG/5 + C-HDL) en TG menores a 400mg/dl

Presentación clínica y diagnósticoMayoría asintomático, en personas con dislipidemia familiar puede presentar clínicas tales como:xantomas (una afección cutánea en la cual la grasa se deposita por debajo de la superficie de la piel), xantelasmas (pequeños tumores benignos o levantamientos grasos situados en o alrededor de los párpados), y arco corneal. Diagnóstico es por laboratorio.

ManejoLo más importante es conseguir nivel de LDL óptimo para su factor de riesgo. Si existe hipertrigliceridemia mayor a 500mg/dl objetivo primario de tratamiento!-Factor de riesgo cardiovascular: edad (hombre 45 y mujer 55), antecedente familiar (patología cardiovascular en familiar hombre 55, Mujer 65), HTA, Tabaquismo y C-HDL 40mg/dl. -Equivalente cardiovascular: Diabetes mellitus, Enfermedad carotídea sintomática, aneurisma aórtica, riesgo cardiovascular (RCV) >20% a 10año (por estudio Framinghan). -C-HDL 60 es factor protector. Categorías de RCV:

- Riesgo Bajo: máximo 1 factor de RCV o RCV por framinghan 10% a 10año- Riesgo Moderado: 2 o más factores de RCV y RCV10% a 10año- Riesgo Moderado alto: 2 o más factores de RCV y RCV 10-20% a 10año- Riesgo alto: patología cardiovascular o equivalentes o RCV >20% a 10año

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- Riego máximo: Patología coronaria + Diabetes/Sd. Coronario agudo/Sd. Metabólico/Factores de reisgo no corregido (tabaco)

TratamientoTratamiento:

Riesgo Máximo Alto Moderado BajoLDL objetivo 70 100 130 160LDL al cual iniciar cambio de estilo de vida 70 100 130 160LDL al cual inicia tratamiento farmacológica

70 130 130 (moderado alto) 160 (moderado)

190

1) Cambio de estilo de vida: se puede probar por 3 meses antes de iniciar tratamiento farmacológico en pacientes que corresponde. Comprende modificaciones cualitativas y cuantitativas de la dieta, incrementar actividad física y suprimir tabaquismo.

2) FarmacológicaDrogas Efectos Efectos adversos ContraindicaciónEstatinas LDL 18-55%

HDL 5-15%TG 7-30%

MiopatíasRabdomiólisis

Daño hepático agudo/ crónico

Colestiramina LDL 15-30%HDL 3-5%TG No cambia

Distrés GastrointestinalConstipación

DisbetalipoproteinemiaTG mayor a 400

Ácido nicotínico LDL 5-25%HDL 15-35%TG 20-50%

FlushingHiperglicemiaHiperuricemia

DHC, GotaRelativo: DM, úlcera péptica, Hiperuricemia

Fibratos LDL 5-20%HDL 10-20%TG 20-50%

DispepsiaMiopatía

Enf. Renal severaEnf. Hepática severa

Siempre el primer objetivo es LDL, una vez logrados evaluar el resto. - LDL elevado: estatinasUna vez logrado los niveles de LDL, tratar la hipertrigliceridemia con las mismas medidas. En paciente con hipertrigliceridemia moderada (menor a 500mg/dl), segundo objetivo es corregir los niveles de colesterol no HDL (LDL + VLDL). El nivel de colesterol no HDL debe ser 30mg/dl mayor al nivel LDL objetivo según la estratificación por RCV. Este es porque el VLDL tiene mayor nivel de TG. - Hipertrigliceridemia (menor a 500mg/dl) 1º LDL 2º Coleterol no HDL Drogas que baja LDL/estatinas si no agregar ácido nicotínico/ fibratosSi TG es mayor a 500mg/dl, se hace objetivo primario de tratamiento y tiene que tratar con ácido nicotínico o fibrato.

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Controlado el colesterol no HDL se vigilan los niveles de HDL.- HDL bajo: Fibratos y/o Nictínicos, o aumentar estatina si ya estaba utilizando.

Seguimiento y controlLos controles iniciales deben ser cada 4-6 semanas con exámenes. Si a las 12 semanas siguen los valores alterados iniciar fármacos o aumentar la dosis si es que ya se habían iniciado. Una vez alcanzado el objetivo se puede espaciar los controles a cada 4-6 meses.

PrevenciónSe recomienda control de perfil lipídico cada 5 años después de los 20.

BibliografíaDetection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).Clases dislipidemia (Dr. Llona).

OBESIDAD Y SOBREPESOE. Sujima 2008

Temas EMN incluidos en este resumen

Obesidad y sobrepeso Prevención. Promoción de salud. Desarrollo normal.

DefiniciónEs un síndrome caracterizado por aumento generalizado de grasa corporal que compromete la salud por su alta asociación a comorbilidades.

EpidemiologíaEs el problema nutricional de mayor prevalencia. Mayor en mujeres (especialmente en nivel socioeconómico bajo) y aumenta con la edad llegando a 30% de población mayor de 45 años. Aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades no transmisibles, discriminación social y laboral, disminuye la autoestima y aumenta los costos de salud.

Agentes causalesResulta de un balance energético positivo como aumento de ingesta alimentaria y disminución de actividad física en personas con gasto energético basal mantenido. Factores genéticos + ambientales. Se asocia a muchas comorbilidades por:- alteración metabólica a través de resistencia insulínica e hiperinsulinismo favorecido

por obesidad abdominal: Sd. Metabólica, Esteatohepatitis no alcohólica, Sd. Ovario poliquístico, Diabetes mellitus, Dislipidemia

- por exceso de peso: artrosis, disnea, SAHOS, RGE- por ambos: HTA, ICC, edema

EvaluaciónDebe ser orientado a buscar factores patogénicos, precisar las comorbilidades y evaluar expectativas y motivación de los pacientes.

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- Historia de antecedente familiar, comorbilidades, trastornos alimentarios, actividad física y tratamientos previos.- Examen físico: Debe ser completo! Presión arterial, índice masa corporal (IMC), perímetro cintura, estigmas de resistencia insulínica (acantosis nigricans). - Laboratorio: Glicemia, perfil lipídico, perfil hepáticas, TSH, T4 libre y otros (ECG, insulinemia, HOMA) según sospecha.

Diagnóstico1) IMC [peso(kg) /talla(m) x talla(m)]: Sobrepeso 25-29.9, Obesidad 30-39.9, Obesidad mórbida más de 40 2) Sd. Metabólico: con más de 3 criterios: Perímetro cintura > 102cm en hombres y 88cm en mujeres, Triglicéridos ≥ 150mg/dl, Presión arterial ≥130/≥85mmHg, Glicemia ≥110mg/dl, HDL < 40mg/dl en hombres y < 50mg/dl en mujeres

ManejoMultidisciplinario que incluya dieta, ejercicio, cambio conductual, drogas y en algunas personas cirugía. - Dieta: con 500-1000 calorías de déficit al gasto energético, en 4 comidas. Individualizada y progresiva. Suplementar con vitaminas y minerales si tiene menor de 1000 calorías diarios.- Ejercicio: individual, progresivo, con evaluación de capacidad cardiovascular y biomecánica, 5-7 veces a la semana. - Cambio conductual: con metas realistas y psicoeducación para favorecer vidas activas y sanas, trabajo individual y grupal. - Drogas: Se indica cuando tratamiento con dieta y actividad física no puede conseguir una pérdida de peso superior al 10%. Con tratamiento médico contribuye a cambio antropométricos (baja de peso, IMC) y metabólicos (disminuye valores de glicemia en 2-6%, insulinemia en 37-40% y mejora perfil lipídico en 5-10% especialmente en TG bajando su valor entre 27 a 35%).

Acción Efectos Efectos adversos ContraindicaciónSibutramina Anorexígeno

Inhibe recaptura de serotonina y NA(efecto SNC)

Ayuda a baja de peso y especialmente a mantención de peso

Boca seca, cefalea, constipación, insomnio

Enf. coronaria, ICC, arritmia, DHC, IRC, HTA, embarazo

Orlistat Bloqueo lipasa pancreática

Inhibe la absorción de grasa en 30%Baja de peso de 10% vs 6% placebo

Gastrointestinales ColelitiasisSd. Malabsorción crónica

- Cirugías: Balón intragástrico : procedimiento endoscópico no quirúrgico que causa efecto de

saciedad, es un tratamiento restrictivo temporal. Indicaciones: en pacientes con

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IMC ≥ 30-35 o con menor IMC pero asociado a comorbilidades, también en pacientes con IMC mayor a 50 previo realización de cirugía bariátrica.

Cirugía bariátrica: en pacientes con IMC ≥ 40 o >35 con comorbilidades, entre 18-60 años y con riesgo quirúrgico razonable.

Cirugía Tasa éxito

Baja de peso Remisión de comorbilidades

Restricción Gastroplastía vertical Banda ajustable

30-80% Promedio 47.5%

DM (47%), HTA (38%), SAOS (94%), DLP (77%)

Restricción + malabsorción

Derivación biliopancreáticaBypass gástrico

70-80% Promedio 61.6%

DM (83%), HTA (75%), SAOS (86%), DLP (95%)

PrevenciónUna vida sana con alimentación balanceada y actividad física adecuada!!!

Cirugías bariátricas: A; gastroplastía vertical, B; Banda ajustable, C izq; Derivación biliopancreático y C derecho; Bypass gástrico.

SEDENTARISMO Y ACTIVIDAD FÍSICAE. Sujima 2008

Temas EMN incluidos en este resumen

Sedentarismo y actividad física Prevención. Promoción de salud. Desarrollo normal.

PrevenciónLa actividad física se recomienda a toda la población, sobretodo a los poseedores de Sd. Metabólico. El sedentarismo se considera un factor de riesgo cardiovascular mayor, ya que se asocia a aumento de niveles de LDL, VLDL, TG y descenso de HDL, resistencia insulínica e hipertensión arterial. La actividad física disminuye en forma independiente el riesgo cardiovascular ya que mejora parámetros fisiológicos como el consumo máximo de O2, función hemodinámica, gasto cardíaco y la capacidad máxima de ejercicio. Recomendaciones: en personas sanas

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- Comenzar el ejercicio sintiéndose bien, con al menos 2 días post enfermedades infecciosas. - Iniciar en forma progresiva, con descanso de 24 horas entre cada programa de ejercicio.- Esperar al menos 2 horas post alimentación para hacer ejercicio vigoroso. - Beber agua durante el ejercicio.- La intensidad del ejercicio se debe adaptar al clima. - Ejercicios dinámicos, aeróbicos (caminar, correr, nadar) de intensidad moderada (los que llegan a 40-60% de reserva cardiaca) son lo más apropiados. Reserva cardiaca se calcula como “(FC máxima-FC de reposo) x 40-60% + FC de reposo”, siendo FC máxima 220 menos la edad. - Se debe realizar mínimo 3 días a la semana, 30 minutos cada día. -Evitar “sobre-ejercicio” (incapacidad de terminar en forma apropiada el programa de ejercicios, nauseas y vómitos, incapacidad para conversar durante el programa, disconfort excesivo post-ejercicio). En personas cardiópatas el manejo debe ser supervisado y necesita del especialista.

CETOACIDOSIS DIABÉTICACony Ramírez Junio 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx SxEnfermedades del intersticio pulmonar 2 2 2Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónSindrome caracterizado por hiperglicemia, acidosis metabólica- cetoacidosis, deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico derivado de un déficit grave de insulina con hormonas de contrarregulacionprod. glucosa y alt. en su utilización (hiperglicemia, hiperosmolaridad, lipólisis (AGL: cetonemia + ac. metabólica), diuresis osmótica: perdida de H20, NA, K. Puede ocurrir en DM1 y en DM2 + SIRS.

EtiologíaDesencadenantes: 49% Infecciones (ITU, neumonía), cese de terapia, debut (20% DKA), drogas (Corticoides, tiazidas, Bbloqueo, Fenitoina), otros: IAM, pancreatitis ag, AVE, transgresión alimentaria, 25% desconocido.

Presentación clínicaInicio <24hrs. Polipnea, halitosis cetónica, deshidratación, nauseas y vómitos, compromiso de conciencia, dolor abdominal, taquicardia, PA, shock.Laboratorio: Glicemia 250-750, ELP, pH < 7,00, AG 16-30, Cetonemia (+) 1:8, Osmolaridad variable 280-330.

Diagnóstico

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Es clínico con comprobación de laboratorio: hiperglicemia, acidosis metabólica y cetonemia. Imp investigar causa (infección, IAM, etc).

ManejoDebe ser manejado en unidad de complejidad. Hidratación: Estimar déficit de agua (1lt por cada 100mg/dl por sobre 200mg/dl), reponer con SF 1-2Lt en 1-2hrs, 50% primeras 12hrs, resto en siguientes 24hrs controlando diuresis. Cuando glicemias <250 continuar con SG 5% + NaCl. Si shock expandidores de volumen.Insulina: IC ev en bolos (0,1U/kg) c/1hr o infusión ev continua (0,1U/kg/hr), control horario de la glicemia. Si no 50-70mg/dl en primera hora doblar bolos. Con glicemias <250 suspender insulina bolos e iniciar SG 5% + ELP + IC (5% de glicemia) a pasar en 6 hrs.Potasio: Si K <3,3 dar 20-30mEq K/hr previo a insulina hasta K >3,3. Si K > 5,3 chequear c/2hrs y no administrar K. Si 3,3> K > 5,3 administrar 20-30mEq/lt en volumen total repuesto.Bicarbonato: déficit (peso x 0.4) x (HCO3 deseado – HCO3 medido) corregir 50% en las 1eras 12 hrs. PH < 6.9 : 100mosm en 400cc de H20= 200cc/h, repetir c/2 hrs. hasta PH 7. Generalmente se corrige solo, ojo porque corrección produce hipoK, vigilar y reponer K.Cuidados posteriores: Hidratación estándar; alimentación vo dps de 24 hrs, IC sc, una vez estable pasar a NPH.Complicaciones: Arritmias, PCR, shock hipovolémico o cardiogénico, hipoglicemias, acidosis hiperclorémica, edema cerebral, infecciones, TVP, mortalidad 3-7%.

COMA HIPEROSMOLARCony Ramírez Junio 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx SxComa hiperosmolar 2 2 2Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónEs una descompensación metabólica extrema de un paciente DM2 con mayor frecuencia en ancianos, caracterizado por hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad con comp. conciencia, en ausencia de cetoacidosis, riesgo de trombos e isquemia derivado de un déficit parcial de insulina suficiente para inhibir cetogénesis hepática, pero no para la utilización de la glucosa, con hormonas de catabólicas.

EtiologíaDesencadenantes: Infecciones (ITU, neumonía), AVE, IAM, infarto mesentérico, pancreatitis, debut (30-50% no tiene dg previo), drogas (Corticoides, tiazidas, Bbloqueo, Fenitoina), cirugía.

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Presentación clínicaInicio insidioso. Polidipsia, poliuria, compromiso de conciencia, deshidratación intensa que puede producir shock hipovolémico, respiración normal, halitosis (-). Puede haber signos neurológicos focales, mioclonías y convulsiones. Laboratorio: Glicemia > 700, ELP, pH > 7,30, AG 12-20, BUN , Cetonemia (-) 1:8, Osmolaridad >340.

DiagnósticoEs clínico con comprobación de laboratorio.

ManejoDebe ser manejado en unidad de complejidad (UCI). Tratamiento de la causa.Hidratación: Estimar déficit de agua (1lt por cada 100mg/dl por sobre 200mg/dl), reponer con SF 1-2Lt en 1-2hrs, 50% primeras 12hrs, resto en siguientes 24hrs control estricto diuresis. Cuando glicemias <250 continuar con SG 5% + NaCl. Si shock expandidores de volumen.Insulina: IC ev en bolos (0,1U/kg) c/1hr o infusión ev continua (0,1U/kg/hr), control horario de la glicemia. Si no 50-70mg/dl en primera hora doblar bolos. Con glicemias <250 suspender insulina bolos e iniciar SG 5% + ELP + IC (5% de glicemia) a pasar en 6 hrs.Potasio: Si K <3,3 dar 20-30mEq K/hr previo a insulina hasta K >3,3. Si K > 5,3 chequear c/2hrs y no administrar K. Si 3,3> K > 5,3 administrar 20-30mEq/lt en volumen total repuesto.Heparina: sc o ev si alto riesgo trombosis.Cuidados posteriores: Hidratación estándar; alimentación vo dps de 24 hrs, IC sc, una vez estable pasar a NPH.Complicaciones: Edema cerebral, retención gástrica, hipotensión, trombosis, CID. Mortalidad 30-50% ppalmente por causas no metabólicas.

CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA (SEMICUANTITATIVO)Cony Ramírez Julio 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Interpretar RealizarCuerpos cetónicos en orina 2 1Niveles de conocimiento EMN: Interpretar: No =1, Si =2. Realizar: No =1, Sí =2

DefiniciónEs un examen que mide la presencia o ausencia de cetonas en la orina.La determinación de los cuerpos cetónicos en la orina es una parte importante de la monitorización, en particular en los pacientes con diabetes tipo 1. La presencia de cuerpos cetónicos en la orina indica la presencia de una cetoacidosis incipiente o establecida. Todos los diabéticos deben comprobar la presencia de cuerpos cetónicos en la orina en caso de sd febril, cirugías, glicemias >280-300 mg/dl., durante el embarazo o cuando hay síntomas de

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cetoacidosis como nauseas, vómitos o dolor abdominal. Las cetonas están usualmente presentes en la orina, pero por debajo del nivel de detección de los métodos de análisis de rutina. Sin embargo, se observan cuerpos cetónicos positivos en sujetos normales en ayunas y hasta en un 30% de las muestras de orina de la mañana en las mujeres embarazadas.

MétodoLas tiras reactivas para cetonuria utilizan como reactivo nitroprusiato sódico. (20 veces más sensible para acetoacetato que acetona, no mide ß-Hidroxibutirato) Pueden detectar cantidades variables de cuerpos cetónicos en orina y los resultados se expresan generalmente en forma de cruces (de - a +++), tras compararlos con la escala de colores de referencia. También existen tiras reactivas que permiten la determinación simultánea de glucosuria y cetonuria, así como la cuantificación del resultado.

InterpretaciónValores normales: Un resultado negativo del examen es normal. Los resultados de la presencia de acetona en la orina generalmente aparecen como pequeña, moderada o grande con sus valores correspondientes: Pequeña: < 20 mg/dL, Moderada: 30-40 mg/dL, Grande: > 80 mg/dL Un examen positivo puede indicar anomalías metabólicas, incluyendo una diabetes no controlada o enfermedad de almacenamiento del glucógeno, condiciones nutricionales anormales, incluyendo inanición, ayunos, anorexia, dietas altas en proteínas o bajas en carbohidratos. Vómito frecuente durante un período prolongado, incluyendo hiperemesis gravídica, trastornos de aumento del metabolismo, incluyendo hipertiroidismo, fiebre, enfermedad grave o aguda, quemaduras, embarazo, lactancia,  afección posquirúrgica.Los tests de cetonas en orina pueden dar falsos positivos en presencia de fármacos que contienen el grupo -SH, como es el caso del captopril.Resultados falsos negativos también son posibles cuando las tiras reactivas han estado expuestas al aire durante un largo tiempo, o si las muestras de orina son muy ácidas, como ocurre después de la administración de grandes dosis de ácido ascórbico (vitamina C).

DIABETES MELLITUS TIPO 1Cony Ramírez Junio 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx SxDiabetes mellitas tipo 1 2 1 2Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónCorresponde a la destrucción de cel B, lo que lleva a la deficiencia absoluta de insulina con tendencia a la cetoacidosis por lo que necesitan uso de insulina para vivir. 10-15% de todas las DM, generalmente en menores de 15 años.

Clasificación

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Autoinmune (90%): AutoACs contra cel de islotes (antiinsulina, tirosina, decarboxilasa), asociado a HLA-DRB/DQ. Asociación con: Graves, Hashimoto, Addison, vitíligo. Predisposición genética + fact. ambientales (agentes tóxicos). < 40a, 2peaks preescolar y adolescente. Idiopática(1 a 10%): Sin autoinmunidad ni HLA, fuerte penetrancia hereditaria, < complicaciones microvasculares y neuropática.

Presentación clínicaEstá dada por el déficit absoluto de insulinaglucosa, lipólisis, ac.grasoshiperosmolaridad e hiperketonemia. Polidipsia, poliuria, polifagia, peso, calambres, fatigabilidad, parestesia. Deficiencia agudaCetoacidosis (frecuente debut)Fase PreDM Comienzo

ClinicoRemision DM

establecidaACS(AAI,ICA..) 80-100% = 40-60% 20-40%Secrecion insul. precoz Peptido C Metab. Glicemia

No resistente G.basal Basal o N G.basal

Clinica (-) Cetoacidosis (-) o ComplicacionesTto con insulina No Si Depende Si

DiagnósticoUno de los siguientes: 1. Síntomas (3P+ de peso no explicada) + glicemia a cualquier hr > o = 200mg/dl2. Glicemia ayuna (8hrs) > o = 126 mg/dl en dos oportunidades3. Glicemia 2hrs TTOG (75 gr.) > o = 200mg/dl

ManejoDieta sin sacarosa. 30 Cal/peso ideal; 40-50% HdeC, 20% Prot., 30% lípidos, <200mg de colesterol ). Ejercicio físico, 30 min o más diarios. Insulinoterapia:

Insulina cristalina NPHComienza a actuar 30 min 2 hrsPeak 1-2 hrs 6-8 hrsDesaparece 6 hrs 12-24 hrsConvencional: 0,35U/kg NPH 2/3AD 1/3AC, glicemia antes desayuno y cena.Convencional intensificada: 2/3requerimientos AD 1/3 AC, mezcla NPH e IC con glicemias escalonadas una vez al día.

Intensificada: NPH 0,35U/kg 2/3 AD, 1/3AC más IC según tabla AD, AA, AC. < 60 0U60-80 -2U80-120 0,1U/kg (N° par

menor)120-160

+2U

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160-200

+4U

>200 +6USeguimientoControl c/3 a 6 meses, HbA1c c/3meses. MetasHbA1c < 7, Glicemia pre y postprandial < 130 y < 180, PA<130/80,LDL <70, TG <150,HDL>40Embarazo planificado para evitar malformaciones.

HEMOGLUCOTESTCony Ramírez Julio 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Interpretar RealizarHemoglucotest 2 2Niveles de conocimiento EMN: Interpretar: No =1, Si =2. Realizar: No =1, Sí =2

DefiniciónEs un examen consistente en tiras reactivas para detectar los valores de la glicemia.El sistema realiza el análisis de la muestra mediante la medición de potenciales eléctricos , proceso conocido como Bioamperometría, en el cual la enzima glucosa- dehidrogenasa convierte la glucosa en gluconolactona., dicho proceso produce variaciones electroliticas , las que son la base de la medición hecha por el aparato.

MétodoEl lugar de punción debe estar completamente seco. Pinchar con una lanceta en el lado de la yema del dedo, sin apretarla. Insertar la cinta en el dispositivo de medición y verificar que coincidan el código de la cinta (todos los tubos traen un número de código) con el de la máquina (la pantalla va a arrojar un valor que se debe hacer coincidir antes de colocar la gota).Dejar formarse una gota de sangre y aplicarla sobre el lugar indicado de la tira reactiva sin tocarla con las manos. Asegurarse de que la zona reactiva está completamente cubierta por la sangre. No se debe extender la sangre. Esperar 30 segundos (la maquina indicara mediante un sonido el tiempo de inicio y de termino de la medición), registrar valor de la medición, eliminar material desechable. El tamaño de la gota y el tiempo de espera depende de la maquina (lo clásico son 30 segundos pero hay algunas más modernas con menos tiempo de espera).No efectuar las determinaciones de glucemia a temperaturas inferiores a +14°C o superiores a +40°C ni a más del 85 % de humedad relativa. Cerrar el tubo siempre con el tapón. Si se deja abierto el tubo de tiras reactivas durante un tiempo prolongado, las tiras reactivas pueden ser inutilizables. No almacenar el envase a temperaturas inferiores a +2 °C o superiores a +32°C. Observar la fecha de caducidad.

InterpretaciónValor normal en ayunas 70-110mg/dl.Posibles interferencias en la determinación de la glicemia: hiperbilirrubinemia, hipertrigliceridemia severa, hematocrito <20% o >65%, ácido úrico > 10 mg/dL, las

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soluciones para la diálisis peritoneal que contienen icodextrina alteran los valores de glicemia, aumentándolos.

HIPOGLICEMIASCony Ramírez Junio 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx SxHipoglicemias 2 2 2Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónCorresponde a un sd caracterizado por la Tríada de whipple:- Glicemia baja (<50mg/dl)- Síntomas y signos: Autonómicos (Palidez, palpitaciones, mareos, fatiga,FC, nauseas, sudoración, parestesias) Neuroglucopénicos (Cefalea, diplopía, disartrias, confusión, psicosis)- Mejora con glucosaLa glicemia baja por si sola no hace diagnóstico. Es un dg dif importante de compromiso de conciencia.

ClasificaciónNo Espontánea son las más frecuentes (95%) y ocurren en DM usuarios de insulina o secretagogos (SU, Metilglinidas) que dosis o no comen. Causadas por error de dosis, suspensión/atraso comidas, ejercicio, IRC, I.Suprarrenal, DHC, OH, Bbloqueo.Espontáneas: Reactivas (postprandiales), dumping (post bypass gástrico), ayuno, insulinoma, tumors, insuficiencia hepática, déficit endocrinos, drogas (OH, BBloqueo), desnutrición, ejercicio excesivo.

Presentación clínicaPor insulina: Síntomas autonómicos bruscos, neuroglucopénicos si es más intensa. Si es severa y prolongada puede producir daño cerebral y muerte.Por secretagogos: Síntomas autonómicos y luego neuroglucopénicos aunque por ser de lento desarrollo pueden no presentarse los síntomas autonómicos. Puede ser prolongada, duración 2 a 3 días HOSPITALIZAR y dar glucosa ev.

TratamientoTableta de glucosa o dulces (15 a 30 grs. de glucosa). En caso de comp. conciencia: Glucosa ev bolo (20-40ml al 30 o 50%) + Glucagon 1mg sc. Monitoreo continuo de glicemia (15’-30’-1hra-6hras con HGT), en caso de secretagogos infusión continua de glucosa por 48 hrs.Analizar la causa y corregirla.

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PREVENCIÓN DIABETES MELLITUS 2Cony Ramírez Julio 2008

Temas EMN incluidos en este resumenPrevención de Diabetes Mellitus tipo 2 Niveles de conocimiento EMN: Prevención y promoción de salud

IntroducciónDM2 es uno de los principales problemas en salud con un aumento de aprox. 6 millones de pacientes por año según el CDC esperándose para el año 2025 200-300millones de personas con DM2 en el mundo. En la última década ha habido un aumento alarmante en niños.

Factores de riesgoContribuyen tanto factores genéticos como ambientales en similar proporción. Los siguientes son factores de riesgo en los cuales es necesario hacer prevención:

1.- Sobrepeso: Determinado por IMC > 25. Es el principal factor de riesgo por lo que debiera ser el punto principal de acción para prevención, principalmente a través de una adecuada alimentación y de la práctica de actividad física. Niños con sobrepeso tienen niveles más bajos de adinopectina y mayores niveles de TNF-a e IL-6 los cuales estarían relacionados con complicaciones como DM2 y ateroesclerosis.

2.- Hábitos alimentarios: La ingesta de energía mayor a los requerimientos resulta en aumento de peso y aumento de riesgo de DM2. Se recomienda dietas de 25 kcal/kg si sobrepeso, 30 kcal/kg si normopeso y 35 kcal/kg si IMC <20, 40-50% carbohidratos. Minerales como Mg, Ca, K, Zn disminuyen la resistencia a la insulina.Ver resumen alimentación saludable.

3.- Sedentarismo: La inactividad es un factor de riesgo independiente del peso. La actividad física regular disminuye el riesgo de DM2 un 20-60% directamente relacionado con la cantidad de ejercicio, incluso cuando no se acompaña de baja de peso aumentando la sensibilidad a la insulina. El ejercicio favorece la entrada de glucosa al músculo a través de la traslocación de GLUT-4, independiente de insulina. Se recomienda 1 hora diaria más vida activa.Ver resumen sedentarismo v/s actividad física.

4.- Otros factores de riesgo son: hijos de madres con diabetes gestacional, PEG y ausencia de lactancia materna exclusiva en los primeros 2 meses de vida.

OBESIDADCony Ramírez Mayo 2008

Temas EMN incluidos en este resumen

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Dx Tx SxObesidad 2 2 2Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónEs un sd. caracterizado por el aumento de grasa corporal a un nivel que compromete la salud.

Diagnóstico Se realiza a través del IMC. Normal entre 20 y 24,9. El riesgo de muerte aumenta significativamente desde 27,5. Hay > riesgo con > grasa abdominal. (Indice perímetro abdominal/pelviano >1, pred. abdominal)

IMC

25-27,8 Hombres Sobrepeso25-27,3 Mujeres Sobrepeso27,8-29,9 Hombres Obesidad leve27,3-29,9 Mujeres Obesidad leve30-39,9 Ambos Obesidad moderada>40 Ambos Obesidad severa o mórbida

Prevalencia10 a 20% en hombres y 20 a 30% en mujeres en Chile, con claro incremento con la edad. Aumenta en mujeres y en NSE más bajo.

Factor de riesgoLimita las expectativas de vida y la capacidad del individuo. Se asocia a > prevalencia de DM, HTA, dislipidemias, hiperuricemia y gota, colelitiasis, neoplasias y patología cardiovascular. Hay más riesgo Qx y obstétrico, patología traumatológica, respiratoria y psicológica. Genera resistencia insulínica e hiperinsulinismo (estarían involucrados los adipositos abdominales).

PatogeniaOcurre por balance energético positivo ya sea por oferta excesiva y/o reducción del gasto. En el mecanismo de regulación de la alimentación hay diversas señales endógenas que regulan la saciedad, sin embargo los principales factores son exógenos (hábitos familiares, diversa respuesta a estímulos, etc.) Como causas patológicas, hay lesiones hipotalámicas, problemas psicopatológicos y otros. El sd de la obesidad es por tanto multicausal.

TratamientoEste se divide en etiológico y sintomático:

Etiológico: corrige las alt. psicológicas, problemas de conducta, hipotiroidismo, etc.

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Sintomático: dieta, ejercicio físico, anorexígenos (anfetaminas, fenfluoramina, fluoxetina. Estos se indican en forma temporal en obesidad moderada a severa), hormona tiroidea, cirugía.

PrevenciónDebe hacerse a nivel individual y poblacional para evitar su aparición y realizar el diagnóstico en forma precoz.

ALIMENTACIÓN SALUDABLECristian Morales H. 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Prevención. Promoción de Salud. Desarrollo Normal.

Consideraciones generales

Estudios han documentado que patrones dietéticos sanos están asociados con una reducción sustancial de enfermedades cardiovasculares, enfermedades no CV, por ejemplo distintos tipos de cáncer.

La alimentación saludable se refiere a una dieta con ingesta calórica adecuada (dependiendo del estado nutricional), pobre en colesterol y ácidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales, lo que garantiza un IMC normal (entre 20 y 25), aumentar el HDL y, lo más importante, descender el LDL (ya que es éste parámetro el que se asocia con mayor fuerza a enf cardiovascular).Los requerimientos calóricos diarios varían de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 25 Cal/Kg/día, multiplicados por un factor corrector, por lo general 1.2, que indica actividad física mínima.

Recomendaciones: Ácidos grasos y colesterol: Lo que más aumenta los niveles de LDL son la ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminución en la dieta se asocia a un descenso del 24% en la incidencia de enfermedad cardiovascular (pero con un escaso efecto en la mortalidad cardiovascular). Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera, quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total de calorías diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y en los huevos, y su ingesta debe ser <200mg al día.Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser >20% de las calorías diarias. Los poliinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas saturadas por éstas.

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La ingesta total de lípidos debe ser entre un 25 a un 35% de las calorías diarias (sobre el 35% aumenta el riesgo de producir obesidad, independiente si los lípidos son grasas polinsaturadas)

Recientemente se ha destacado el rol de los Ac grasos insaturados omega 3 (principalmente en pescados y poroto de soya), ya que está demostrada una disminución de un 29% de la mortalidad total en prevención secundaria de ECV. Por esta razón, preferir éstos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos sintetizados a partir de estos ácidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario).

Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de calorías diarias) se asocia a aumento de los triglicéridos y disminución del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletéreos son mayores mientras mayor es el índice glicémico, por eso preferir azúcares complejos (almidón) más que los refinados. El consumo de carbohidratos con fibra viscosa (o soluble, presente en avena, pectina; aprox 20 a 30gr al día) se asocia a disminución del LDL. La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las calorías diarias, en la forma de granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las calorías diarias) se indica en pacientes con Sd metabólico.

Proteínas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas saturadas. De ahí la recomendación de consumir proteínas vegetales (granos, nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado; aves sin la piel; huevos, carne magra). Se recomienda una ingesta de un 15% de las calorías diarias.

Otros:Alcohol: Su recomendación se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular (2 tragos al día para el hombre, 1 para la mujer). Si la persona no bebe, no recomendar el inicio del consumo (1 trago de OH son alrededor de 15 gramos)Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar suplementos extras a los de la dieta (basta la dieta recomendada anteriormente)Vit ComplejoB, Ac fólico: Se recomienda la suplementación (alcanzar una ingesta diaria de 400mg día), ya que disminuirían los niveles de homocisteína. En Chile, el pan está suplementado.

DISLIPIDEMIASCristian Morales H. 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx SxDislipidemias 2 2 2Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónDislipemia es cualquier alteración en los niveles normales de lípidos plasmáticos (fundamentalmente colesterol y triglicéridos). La búsqueda activa de pacientes con

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hipercolesterolemia está justificada por su gran importancia como factor de riesgo cardiovascular (FRCV).Dislipidemia aterogénica se refiere a la triada de LDL elevado, Hipertrigliceridemia y HDL bajo.Epidemiología

EtiologíaGenética Secundaria a patologías Ambiental

Hipercolesterolemia familiar

Hipercolesterolemia poligénica

Dislipidemia familiar combinada

Disbetalipoproteinemia Hipertrigliceridemias

familiares Defectos genéticos en

síntesis y catabolismo HDL

DM Obesidad Síndrome metabólico Menopausia Insuficiencia renal Síndrome nefrótico Transplante renal Hipotiroidismo Colestasia Enf mesénquima

Dieta Alcohol Sedentarismo Tabaco Drogas: Estrógenos Andrógenos Anabólicos Corticoides L asparragina

Presentación clínica

DiagnósticoEl diagnóstico es por laboratorio, salvo los raros casos de dislipidemias familiares, donde la sospecha puede ser clínica (xantomas, xantelasmas, enf. cardiovascular en jóvenes, arco corneal etc.).ManejoPaso 1: Hacer estudio de lípidos con 9-12 de ayuno.Paso2: Identificar presencia de ateroesclerosis clínica que confiere un alto riesgo para eventos coronarios:

Clínica de enfermedad coronaria (Diabetes es equivalente coronario) Enfermedad arterial periférica, Enfermedad sintomática de arteria carótidas y Aneurisma de aorta abdominal.

Paso 3: Determinar presencia de FR mayores

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Paso 4: Si hay más de 2 FR presentes (excluyendo LDL) sin clínica de enfermedad coronaria ni equivalente coronario, debemos valorar el riesgo de enf. Coronaria a 10 años con las tablas de Framingham.Hay 3 niveles de riego a 3 años:

1. >20% o enfermedad coronaria 2. 10-20%3. <10%

Paso 5: Establecer el LDL objetivo según riesgo de enfermedad coronaria (tablas ATP 3) y la necesidad de uso de cambios de estilos de vida y/o uso de medicamentos

En general, privilegiar las medidas de cambio de estilo de vida (dieta saludable, ejercicio y baja de peso, suspender tabaco, no exceder OH 30 gr/día) durante los primeros 3meses. Si no hay respuesta, iniciar fármacos de acuerdo a la dislipidemia objetivo (siempre el primer objetivo es lograr los niveles de LDL, y una vez logrados evaluar el resto, en el siguiente orden: Hipertrigliceridemia, HDL bajo)

LDL elevado: Preferir Estatinas (LDL 18-55% HDL 5-15%Triglicéridos 7-30%)Hipertrigliceridemia y/o HDL bajo: Preferir Fibratos (LDL 5-20% HDL 10-20% Triglicéridos 20-50%) y/o Nictínicos (LDL 5-25% HDL 15-35% Triglicéridos 20-50%), o aumentar estatinas si ya se estaban usando.Se recomienda iniciar fármacos desde la primera consulta sólo si los niveles de LDL son demasiado elevados en relación a la estratificación (en general, 30mg/dl sobre el nivel óptimo según estratificación, ver tablas).Una vez alcanzados los niveles adecuados de LDL, tratar la Hipertrigliceridemia, con las mismas medidas descritas (cambio de estilo de vida, luego drogas). Acá el objetivo no es revertir los niveles de triglicéridos, sino los niveles de colesterol no HDL, es decir, la suma de LDL+VLDL (recordar que el colesterol total es la suma LDL+VLDL+HDL). Los niveles objetivo de Colesterol no HDL son 30mg/dl mayores al Nivel LDL objetivo según la estratificación (el VLDL normal es más menos 30mg/dl, y es el que contiene la mayor cantidad de triglicéridos, por eso estas consideraciones).Una vez controlado el colesterol no HDL, se vigilan los niveles de HDL.

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Mayor estudioATP III

REGIMENES DM FUNDAMENTALESCristian Morales H. 2008

Temas EMN incluidos en este resumenPrevención. Promoción de Salud. Desarrollo Normal.

La alimentación programada, junto a la actividad física, son la base del tratamiento no farmacológico de la diabetes sin ellos, es difícil obtener un control metabólico adecuado. Los aspectos básicos de estos componentes deben ser tratados en las consultas y controles individuales. Adicionalmente, el centro de salud ofrecerá un programa educativo grupal estructurado y continuo y promoverá la participación de todos los pacientes nuevos. Manejo nutricional El manejo nutricional de la persona con DM2 tiene como objetivo lograr que el paciente:Tome conciencia y esté dispuesto a hacer los cambios que sea necesario en su alimentación y actividad física para mejorar su estado nutricional y mantener la diabetes controlada.Practique los principios básicos de una alimentación saludable. Modifique sus malos hábitos de alimentación, haciendo un cambio a la vez, empezando por aquellos que tengan una mayor probabilidad de éxito.• Mantenga una alimentación variada y equilibrada, utilizando los conceptos de los grupos de alimentos, las porciones e intercambios.• Aprenda maneras de reducir el consumo de grasas.• Aumente el consumo de verduras, legumbres y pescado.• Aprenda el significado del etiquetado nutricional y la denominación de los productos dietéticos.• Identifique situaciones que pueden producir hipoglicemia y actúe en forma preventiva.• Mantenga un buen control de su diabetes en situaciones de excepción, como festas o viajes.• Si bebe alcohol que lo haga con moderación, si no tiene una contraindicación.• Incremente en forma gradual su nivel de actividad física hasta llegar a un mínimo de 150 minutos de actividad física moderada a la semana. Los requerimientos nutricionales de las personas con diabetes son iguales a los de la población general y su alimentación no debe ser diferente a la del grupo familiar. Una dieta

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saludable debe incluir alimentos de todos los grupos, en las cantidades apropiadas a las necesidades individuales.Plan según estado nutricionalEn la persona con DM2 y sobrepeso (Índice de Masa Corporal (IMC) ≥ 25-29,9), la indicación es un plan de alimentación bajo en calorías, que junto con la reducción de peso, contribuya a controlar los niveles de glicemia, lípidos y presión arterial.Para calcular el peso aceptable: multiplicar la estatura al cuadrado, expresada en metros, por una constante, 21 en la mujer y 22 en el varón. Para calcular las calorías totales: multiplicar el peso aceptable por las calorías según el estado nutricional y la actividad física.

En los sujetos obesos (IMC ≥30), reducir 500 Kcals diarias sobre su requerimiento. La mayoría de las dietas hipocalóricas efectivas contienen 1.000 a 1.500 Kcals/día. Evitar dietas de muy bajas calorías (<1.000Kcals), las que no logran una buena adherencia y pueden causar défcits de nutrientes específicos a largo plazo. Se debe aumentar la ingesta de vegetales, restringir las grasas saturadas y eliminar el consumo de alimentos fritos. Dado que la mayoría de las personas diabéticas son hipertensas y/o dislipidémicas, debe indicarse, además, una reducción en el aporte de colesterol y sodio.Al sujeto con peso normal (IMC 18,5 – 24,9) se le prescribe un plan alimentario normocalórico, entre 30 y 35 Kcals/kg/día, según se trate de una persona sedentaria o con una actividad moderada, respectivamente. Si ha logrado mantener un peso aceptable con la ingesta habitual, sólo es necesario hacer modificaciones en la contribución de cada grupo de alimentos y no en su valor calórico total (ver más adelante).En la persona con bajo peso (IMC inferior a 18,5), sin antecedentes de desnutrición, la pérdida de peso generalmente indica carencia de insulina o mal control metabólico con gran pérdida calórica por glucosuria.

El fraccionamiento de los carbohidratos en comidas y colaciones es deseable e indispensable en los tratamientos con insulina o secretagogos de insulina. La actividad física regular contribuye a mantener la baja de peso en el tiempo.Proporción de los nutrientesHidratos de Carbono El porcentaje de calorías de los hidratos de carbono es variable e individual y se basa en los hábitos de consumo y en las metas de glicemia y lípidos. La proporción recomendada depende de los objetivos del tratamiento y fuctúa entre 50 - 60% de las calorías totales. Los hidratos de carbono complejos, los cuales también poseen un alto porcentaje de fbra dietaria soluble, presentes en leguminosas (granos secos), vegetales y frutas, deben ser incluidos en una dieta saludable (Recomendación A).Es aconsejable eliminar los azúcares simples (miel, azúcar) o disminuir a no más del 5% de las calorías. El uso moderado de edulcorantes no calóricos (aspartame, sacarina, acesulfame y sucralosa), no re-presentan riesgo para la salud y pueden ser usados en reemplazo del azúcar (Recomendación A).

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Edulcorantes como sorbitol y fructosa tienen un aporte calórico similar al de la sacarosa, el que debe considerarse en el cálculo de los carbohidratos.ProteínasLa recomendación FAO-OMS es de 0,8 g de proteínas por kilo por día en el adulto o 10 - 20% de las calorías totales. Frente a una reducción de la velocidad de filtración glomerular, no restringir el aporte proteico a menos de 0,6 g/kg/día para no provocar desnutrición.LípidosEl aporte calórico proveniente de los lípidos no debe sobrepasar el 30 % de las calorías totales. De este 30%, no más del 10% puede provenir de grasas saturadas (Recomendación A). 10-12% del aporte debe provenir de ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva, raps), y 10% de ácidos grasos poliin-saturados (aceites de maíz, maravilla o pepa de uva) (Recomendación C). Por su función preventiva de las enfermedades cardiovasculares, es deseable incluir en la alimentación de la persona con diabetes, pescados grasos, ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (eicosapentanoico, EPA y docosahexanoico, DHA). Por otra parte, se recomienda evitar el consumo de grasas hidrogenadas presentes en margari-nas, mantecas y aceites hidrogenados (Recomendación B) y en algunos alimentos procesados, y no exceder el consumo de 300 mg diarios de colesterol (Recomendación A). Sodio Reducir el consumo de sal (cloruro de sodio) a menos de 6 gramos diarios (Recomendación E). Esto se logra restringiendo la cantidad de sal que se utiliza durante la preparación de los alimentos y elimi-nando el salero de la mesa. También disminuir el consumo de alimentos procesados con alto contenido de sodio. AlcoholLas recomendaciones son similares a las de la población general. Las personas que beben alcohol lo deben hacer en forma moderada, no más de 2 porciones diarias en el hombre y no más de 1 en la mujer (Recomendación B). Preferir el consumo de vino en lugar de bebidas destiladas (ej. pisco) y sólo durante las comidas. El aporte calórico de las bebidas alcohólicas debe considerarse en las calorías totales de la dieta. Está prohibido el consumo de alcohol en la mujer diabética embarazada, en pacientes con hipertrigliceridemia o con neuropatía diabética.

Vitaminas y mineralesUna alimentación equilibrada aporta vitaminas y minerales en cantidad suficiente y no es necesaria una suplementación, salvo en dietas hipocalóricas crónicas, embarazo, osteoporosis y en personas desnutridas.

Mayor estudioGuía clínicas DM2 MINSAL Junio 2006

Anexos

A. Regímenes fundamentales:I. Según consistencia: cambio en estructura física

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i. Comúnii. Blandoiii. Papillaiv. Líquidov. Indicaciones:

a. Patología maxilo-facial y orofaríngea, edentadosb. Obstrucciones altas del tracto digestivoc. Alimentación x sondasd. Transición desde nutrición parenteral a oral

II. Según digestibilidad: del contenido de grasa, fibra, irritantes, exitosecretores y exitomotoresi. Liviano:

a. Patología gastrointestinal, con intolerancia digestiva o con farmacoterapia múltiple

ii. Blando sin residuos: a. Diarreas o enterocolitis inflamatorias activas

iii. Hídrico: a. En fase aguda de diarrea o transición de nutrición parenteral a oral

III. Modificaciones de densidad y calidad:i. Concentrado: en sujetos anoréxicosii. Diluido: obesos, IC y respiratoriosiii. Fraccionado: en DM, IC y respiratoriosiv. 80-150-200 H de C: en DMv. Hipocalórico: obesos.vi. Hipoproteico: en insuficiencia renal y hepáticavii. Hiposódico: en HTA, IC, insuficientes renales y ascitisviii. Sin gluten: en celiacosix. Prudente

SEDENTARISMO V/S ACTIVIDAD FÍSICACristian Morales H. 2008

Temas EMN incluidos en este resumenPrevención. Promoción de Salud. Desarrollo Normal.

Consideraciones generales:Existe suficiente evidencia científica, proveniente principalmente de estudios observacionales prospectivos que indican una relación inversamente proporcional entre actividad física regular y outcomes como enfermedad cardiovascular, tromboembolismo cerebral, HTA, DM-2, osteoporosis, obesidad, cáncer de colon, cáncer de mama, ansiedad y depresión.La actividad física se recomienda a toda la población, sobretodo a los poseedores de Sd metabólico. El sedentarismo se considera un factor de riesgo cardiovascular mayor, ya que se asocia a aumento de niveles de LDL, VLDL, triglicéridos y descenso HDL, resistencia insulínica e hipertensión arterial. La actividad física disminuye en forma independiente el riesgo cardiovascular, ya que mejora parámetros fisiológicos como el consumo máximo de O2, función hemodinámica, gasto cardiaco, y la capacidad máxima de ejercicio.

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Recomendaciones (personas sanas):-Comenzar el ejercicio sintiéndose bien, con al menos 2 días de reposo post enfermedades infecciosas.-Iniciar en forma progresiva, con descanso de 24 hrs entre cada programa de ejercicio. Esto permite una adaptación orgánica progresiva.-Esperar al menos 2 horas post alimentación para hacer ejercicio vigoroso (gasto cardiaco puede ser insuficiente para suplir demanda intestinal y muscular simultáneas)-Beber agua durante el ejercicio, sobretodo si este dura más de 30 minutos. La deshidratación predispone a la “insolación” (heat stroke)-La intensidad del ejercicio se debe adaptar al clima. No sobrecargar si hay temperaturas elevadas y alta humedad ambiental, ya que predispone a la insolación (heat stroke)-Ejercicios dinámicos (lo que significa contracción muscular con movimiento, o contracción isotónica, a diferencia de la contracción isométrica o contra resistencia, la que es sin movimiento) son los más apropiados, aeróbicos, de intensidad moderada. Esto implica contracción y relajación de grandes grupos musculares, contra poca resistencia (caminar, correr, nadar). Para que sea apropiado, se deben realizar mínimo 3 días a la semana, 30 minutos cada día. Intensidad moderada significa alcanzar el 40 a 60% de la “reserva cardiaca”, que corresponde a la frecuencia cardiaca a mantener durante el periodo de ejercicio. Se calcula con la siguiente fórmula: [(frecuencia cardiaca máxima -- frecuencia cardiaca de reposo) x (40% a 60%)] + frecuencia cardiaca de reposo. La frecuencia cardiaca máxima es 220 menos la edad. La actividad se puede aumentar hasta un 85% de la reserva cardiaca, asociando ejercicios isométricos (contracción muscular contra resistencia, sin movimiento).-Signos de sobrecarga o “sobre-ejercicio”: Incapacidad para terminar en forma apropiada el programa de ejercicios, nauseas y vómitos, incapacidad para conversar durante el programa, disconfort excesivo en la tarde o el día siguiente del programa, insomnio en relación al ejercicio. Si alguno de estos signos se produce, disminuir la intensidad de los ejercicios.

Siempre advertir de los signos de alarma de angina e infarto al hacer ejercicio (la actividad física puede gatillar una angina escondida).

En pacientes cardiópatas el manejo debe ser supervisado y necesita del especialista.

Resumen ecomendaciones de actividad física para adultos sanos entre 18–65 años—2007.1. Para promover y mantener una buena salud, adultos entre 18–65 años deberían mantener un estilo de vida físicamente activo. I (A)2. Debieran realizar actividad física aeróbica de moderada intensidad por un mínimo de 30 minutos 5 días a la semana o actividad física vigorosa por un mínimo de 20 min. 3 veces cada semana. I (A)3. Se puede realizar una combinación de actividad de moderada y vigorosa intensidad para cumplir esta recomendación. Por ejemplo se puede caminar rápido durante 30 min. 2 días a la semana y además trotar por 20 min otros dos días de la semana. IIa (B)4. Estas actividades de moderada o vigorosa intensidad deben realizarse en adición a las actividades realizadas frecuentemente durante la vida diaria (por ej.: auto cuidado, lavar platos, trabajo de escritorio) o actividades de muy corta duración.

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5. Actividad aeróbica de moderada intensidad, equivalente a una caminata rápida y perceptible aumento del pulso, puede ser acumulada en períodos de 10 min ó más. I (B)6. Actividad vigorosa es ejemplificada con el jogging y causa respiración rápida y aumento sustancial de la frecuencia cardiaca.7. En adición, al menos dos veces por semana los adultos se beneficiarán de realizar actividades usando los principales grupos musculares del cuerpo, que mantengan o incrementen la fuerza y resistencia muscular. IIa (A)8. Debido a la relación dosis – respuesta entre la actividad física y la buena salud, las personas que deseen una mayor mejoría de su estado físico, reducir el riesgo de enfermedades crónicas y discapacidades o prevenir ganancia de peso inadecuada serán posiblemente beneficiadas al exceder la cantidad mínima recomendada de actividad física. I (A)

Physical Activity and Public HealthCirculation 2007;116;1081-1093; originally published online Aug 1, 2007;

SÍNDROMES CARENCIALES DE VITAMINAS Y MINERALESCristian Morales H. 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx SxSíndromes carenciales 1 1 1Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición Trastornos producidos por la deficiencia de nutrientes esenciales como las vitaminas o los minerales cuya ausencia da lugar a una enfermedad carencial concreta.Diagnóstico: Los síndromes carenciales se desarrollan de manera gradual. Por lo general, los síntomas son inespecíficos y el examen físico pocas veces es de utilidad en un diagnóstico temprano. Los datos físicos más característicos se observan tardíamente en el curso del síndrome. Se necesita tener un alto índice de sospecha, principalmente en el contexto de desnutrición calórico – proteico, OH, síndrome de malabsorción, hemodiálisis, y metabolopatías congénitas. Pelagra: (Vit B3, Niacina o ác nicotínico):Históricamente la deficiencia de niacina se producía cuando el maíz, que es reativamente deficiente en triptófano como en niacina, era la principal fuente de calorías. Actualmente, el déficit de niacina se debe con mayor frecuencia a OH, interacciones nutrimento-farmaco, y metabolopatías congénitas.

Clínica Dermatitis bilateral simétrica en zonas fotoexpuestas (hiperqueratosis,

hiperpigmentación y descamación), fatiga, insomnio y apatía preceden a encefalopatía caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones, amnesia y finalmente psicosis, diarrea inflamatoria crónica

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Otras manifestaciones asociadas a mucositis: aclorhidria, glositis, estomatitis y vaginitis.

Evoluciona en forma progresiva (años) y la muerte suele ser secundaria a complicaciones.

Diagnóstico: No hay exámenes diagnósticos, éste debe basarse en la sospecha y en la respuesta al tto.Tratamiento: La niacina es un derivado del triptofano por lo que debe asegurarse el aporte de dicho aminoácido en la dieta (cereales y legumbres, carnes, pan, leche); la suplementación de B3 en pequeñas cantidades (10 mg/d) es suficiente.

Beriberi: (B1 o Tiamina)La Tiamina es precursora de una coenzima (pirofosfato de tiamina) necesaria para la oxidación de los carbohidratos. Además cumple un a función independiente en la conducción nerviosa en los nervios periféricos.La principal causa de déficit de B1 es el OH crónico, también se relaciona a diálisis crónica, sd realimentación o aporte de glucosa a pacientes con depleción asintomática de B1.

Clínica: Las manifestaciones iniciales incluyen anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las deficiencias avanzadas afectan principalmente el aparato cardiovascular y neurológico. Cardiopatía:

Vasodilatación periférica con gasto elevado y taquicardia Retención de sodio y agua y edema Insuficiencia biventricular. Se describen formas crónica y fulminante, ésta última fatal en horas a días; hay

cianosis en guante y calcetín, taquicardia, cardiomegalia, hepatomegalia e ingurgitación yugular, edema escaso o ausente.

Neuropatía: Neuropatía periférica Encefalopatía de Wernicke (vómitos, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia,

confusión, coma y muerte) Psicosis de Korsakoff (amnesia retrógrada, alteración en la capacidad de

aprendizaje y confabulación). Diagnóstico: Hay diversas pruebas bioquímicas para evaluar su déficit, sin embargo se usa la respuesta clínica al tratamiento empírico para apoyar su diagnóstico.

Piridoxina: (B6) Importante Intermediario del metabolismo de los aminoácidos. Su déficit se produce a menudo por interacciones con fármacos: isoniacida, cicloserina, penicilamina y ACO o por OH.

Clínica: Ulceraciones bucales, glositis, queilosis, debilidad e irritabilidad. Defciencia grave puede ocasionar neuropatía periférica, anemia y convulsiones.Diagnóstico: Medición en sangre de Piridoxal fosfato (N > 50 ng/mL)Tratamiento: Piridoxina 10-20mg/d vo. Profilaxis neuropatía periférica por Isoniazida 100 mg/día ev mientras dure tto TBC.

Riboflavina: (B2) Su défict casi siempre en combinación con la de otras vitaminas.

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En alimentación deficiente, diálisis crónica, fenotiazinas y tricíclicos; hay odinofagia, mucositis, queilosis, glositis, estomatitis angular, dermatitis seborreica y anemia normo-normo (hipoplasia de la serie roja). Tratamiento: Consumo de carnes, pescado y productos lácteos o Riboflavina 5-15 mg vo.

Escorbuto: (vitamina C o ácido ascórbico) Potente antioxidante, participa en la síntesis de colágeno, aumenta la absorción del Fe no Hem y está implicado en el metabolismo de la tirosina.En lactantes, ancianos, dieta sin vegetales; hay sd. hemorragíparo, gingivitis, mala cicatrización, fracturas; en niños, rosario escorbútico por depresión esternal; anemia N-N; en estadios terminales: ictericia, edema y fiebre, convulsiones, shock y muerte. Ante la sospecha, suplementar 100 mg 3 a 5 veces al día hasta 4 g, luego 100 mg/d.Biotina: (H) En consumo prolongado de clara de huevo cruda (se une a la vitamina en el intestino

impidiendo su absorción), nutrición parenteral, déficit de biotinidasa. Hay dermatitis perioral, conjuntivitis, alopecia, ataxia, retraso del desarrollo.

Dosis: 100 ug/d.Retinol: (A) Dieta baja en betacaroteno (vegetales); lácteos, yema de huevo, hígado y riñones; hay

xeroftalmia (queratinización conjuntival, mancha de Bitot), queratomalacia (úlceras corneales), hiperqueratosis perifolicular, ceguera nocturna.

Dosis: 30000 UI/d por 7 días; en úlcera corneal, 20000 UI/k/d por 5 días.Tocoferol: (E) En malabsorción grasa; polineuropatía (arreflexia, ataxia, paresia palpebral), escotomas,

anemia hemolítica. Dosis: 50 a 100 UI/d.Vit K: En malabsorción grasa, ATB orales prolongados (eliminan las bacterias que la producen

en el tubo digestivo); hay síndrome hemorragíparo.Calciferol: (D) Raquitismo, osteomalacia; Recordar: D2 se absorbe con los lípidos, D3 se sintetiza en

la piel (requiere exposición a luz solar) y es hidroxilada por el hígado y el riñón.

VitB9: pancitopenia, anemia megaloblástica.

VitB12: anemia megaloblástica, polineuropatía de eeii, diarrea.

CARENCIA DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES: Muy importante en niños ya que no tienen reservasBioquímica:

Índice de Holman: >0.4 en plasma es carencia

Índice de Holman = Eicosatrienoico (cis-C20:3 ω9) Araquidónico (cis-C20:4ω6)

Patogenia: Pp% en ptes con nutrición parenteral continua con glucosa sin lípidos x más de 3 semanas

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Clínica: Dermatitis, Alopecia, sistema inmune, Infecciones, cicatrización, Polineuritis, Alteraciones en desarrollo del cerebro y retina, Anemia x hemólisis, Trombocitopenia, ↑ transaminasas, ↑ gasto energético, Hígado graso.Prevención y Tratamiento:

Emulsión de lípidos ev al 10%, 500 ml ≥2 veces x semanaNutrición parenteral cíclicaNutrición enteral precoz

Mayor estudio

Current 2007, capítulo Nutrición, Clases de Nutrición

OBESIDADM.F. Cartes Mayo 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Px

Prevención, Promoción de Salud en Obesidad Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

PrevenciónMedidas apoyadas por evidencia

Disminución Riesgo Aumento RiesgoEvidencia convicente

Actividad física regular Alta ingesta diaria de fibra dietaria

SedentarismoAlta ingesta de alimentos pobres en micronutrientes y densos en energía.

Evidencia probable

Ambientes pro alimentación sana en hogar y colegio para los niños Lactancia materna

Comida rápida, Bebidas gaseosasJugos de fruta con azúcar Condiciones socioeconómicas adversas.

Medidas adoptadas actualmente Nivel Mundial2004: OMS propone estrategia global sobre régimen alimentario y actividad física.Nivel Nacional2006: MINSAL inicia “Estrategia Global contra la Obesidad (EGO-CHILE)”. Actualmente en el 98 % de las comunas del país se desarrollan planes de promoción de la salud con acciones en distintos grupo de población (Escuelas, trabajo y comunas).La EGO incluye las siguientes medidas: Ámbito de Salud1. Reforzamiento de la Intervención Nutricional a través del Ciclo Vital en la Atención Primaria de Salud2. Programas Alimentarios

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3. Programa de Atención para Adultos y niños(as) Obesos4. Etiquetado Nutricional Obligatorio de Alimentos (ENOA)5. Nuevo Patrón de Referencia para el Crecimiento Infantil, OMS 20066. Formación de Recursos Humanos7. Difusión8. Planes de Salud Pública Regionales 2007: componente Obesidad y Sedentarismo9. Red Nacional de Actividad Física Ámbito académico: Desarrollo de investigación en este tema Ámbito Empresarial1. Responsabilidad Social Empresarial: Incluyen nuevos artículos en el “Código chileno de ética publicitaria”2. Campañas de Medios

Referencia y mayor informaciónVio D, F. Prevención de la Obesidad en Chile. Rev. chil. nutr., ago. 2005, vol.32, no.2, p.80-87.www.ego-chile.cl