Dr. Alfredo Rascón Ramírez

Coordinador del Departamento de Cirugía

Que observan en la Radiografía?

CONCEPTO

Una úlcera gastroduodenal perforada, no es más que laruptura de la base de una úlcera previamente existente porla acción de dos mecanismos fundamentales:

Aumento de la secreción clorhidropéptica con el consiguienteaumento de la acidez.

Disminución de la resistencia de la mucosa y de la pared ensentido general del órgano a la acción erosiva de su contenido

Provocando la salida del mismo a la cavidad peritonealproduciendo un cuadro agudo y grave de peritonitis, contodo su cortejo sintomático que sin tratamiento adecuado,en un corto período de tiempo, lleva al enfermo a un estadode shock y a la muerte

CONSIDERACIONES GENERALES

Las perforaciones suelen corresponder en un 60 % a

úlceras duodenales, un 20 % a úlceras antrales y otro

20 % a úlceras gástricas.

Factores de Riesgo:

AINE´s

Infección por Helicobacter pylori

Edad avanzada

Sexo Masculino / Femenino 15:1

Alcoholismo

Tabaquismo

Stress

CLASIFICACIÓN

SITIO HACIA DONDE OCURRE LA PERFORACIÓN:

Libre hacia la gran cavidad peritoneal

Hacia la transcavidad de los epiplones

Penetrante en un

órgano vecino:

○ Páncreas

○ Hígado

○ Colon.

CLASIFICACIÓN

SEGÚN TIEMPO DE PERFORACIÓN:

Perforación aguda: Es cuando se produce un cuadro de

peritonitis y shock de gran intensidad.

Perforación subaguda: Es cuando por mecanismos

defensivos del paciente la perforación es cubierta por

órganos vecinos que impiden la salida del contenido de

estos órganos hacia la cavidad peritoneal.

Perforación crónica: Cuando la lesión ulcerosa penetra

en otro órgano como el páncreas, son poco frecuentes.

CUADRO CLÍNICO

Horas antes de la perforación: molestias en epigastrio, acidez, ardor

epigástrico y aerogastria

Cuando ocurre la perforación se presenta un dolor lancinante de fuerte

intensidad en epigastrio que luego puede irradiarse a todo el abdomen

con gran contractura abdominal y deterioro rápido del estado general

con deshidratación marcada y shock.

El abdomen del paciente no sigue los movimientos respiratorios,

puede o no tener fiebre inicialmente que luego se hace mantenida y

elevada

La salida de contenido gastrointestinal produce además irritación del

diafragma lo cuál hace que el dolor se irradie en ocasiones hacia la

espalda y los hombros

EXAMEN FÍSICO

El paciente puede mostrar palidez mucocutánea, marmórea,

piel y mucosas secas el paciente permanece con las piernas

recogidas y evita todo tipo de movilización.

A la palpación del abdomen presentara contractura muscular

involuntaria (abdomen en tabla); a la percusión se encuentra

pérdida de la matidez hepática debido a acumulo de aire en la

cavidad peritoneal (neumoperitoneo) llamado signo de Joubert

El tacto vaginal y rectal es muy doloroso donde se pueden

encontrar los fondos de saco abombados y si la perforación es

del duodeno retroperitoneal puede encontrarse crepitación

(signo de Battle)

EXÁMENES

Hemograma completoGlicemia

Pruebas de función renalElectrolitosGasometría

Tiempos de coagulaciónRadiografía de tórax de pie

UltrasonografíaLaparoscopía

Laparotomía exploradora

Pacientes que no toleran la bipedestación

Radiografía Decúbito Lateral Izquierdo

TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO

PROCEDIMIENTO

Se procede a:

Tomar muestra para cultivo y antibiograma.

Aspiración del contenido.

Realizar “toilette” amplia de la cavidad.

Resección de la ulcera y sutura en dos planos.

Epiploplastía

Vagotomía

Dejar varios drenajes en parietocólicos, cerca de

la sutura y fondo de saco de Douglas.

Cierre de la herida quirúrgica y fijar drenos

Piloroplastía Heineke-Mickulicz

VAGOTOMIAS

PATOLOGIA BILIAR

COLECISTITIS AGUDA

Signo o síntoma

Cólico Biliar Colecistitis aguda

Dolor < 6 horas > 6 horas

Vesícula No palpable Puede estar

Murphy Negativo Positivo

Fiebre Afebril Fiebre

Ictericia Ausente Puede estar

Patología Biliar de Urgencia

COLECISTITIS AGUDA

Complicaciones: consecuencia de la isquemia

1. Perforación libre (35%)peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50%

2. Perforación cubierta (50%)perforación de una vesícula “plastronada”, mortalidad de

hasta 15%

3. Fístulas (15%)Duodeno, colon, estómago o intestino delgado40% presenta aerobiliaSi un cálculo pasa al intestino puede provocar un “ileo

biliar”Si impacta en duodeno provoca SD de mal vaciamiento

COLECISTITIS AGUDA

Complicaciones:

4. Empiema vesicular (3%)

5. Colecistitis enfisematosa

(más frecuente en pacientes

con Diabetes Mellitus)

6. Síndrome de Mirizzi

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Bacterias que forman gas, > son DM, mayor mortalidad 20%

Ileo Biliar

ICTERCIA

• Mucosa sublingual

• Conjuntivas oculares

• Cara y cuello

• Tronco y ext superiores

• Tronco y ext inferiores

COLEDOCOLITIASIS

Diagnóstico:

1. Historia; “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin

fiebre

1. Examen físico; ictericia, dolor en HD

2. Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva

3. Ecografía: Dilatación de la VB (>7mm), presencia

del cálculo (más difícil de ver) 25% de las

coledocolitiasis tienen VB normal

4. Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática,

ERCP

5. Colangiorresonancia (CRNM)

COLEDOCOLITIASIS

COLEDOCOLITIASIS

Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculo

Tratamiento:

Extraer los cálculos de la VB

Coledocostomía:Abierta o laparoscópica

Transcístico:

ERCP:Cirugía endoscópica

COLANGITIS AGUDA

Patogenia: Estasis biliar

Llegada de bacterias a la bilis

Bacteriología:

Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%)

Enterococo (10-20%)

1/3 de los casos coexiste anaerobio (Bacteroides fragilis)

Pseudomona aeruginosa, 50% de los casos debidos ainstrumentación

COLANGITIS AGUDA NO TOXICA:

Presencia de bacterias en bilis,

puede haber pus, ausencia de

afección sistémica (shock, sepsis)

COLANGITIS AGUDA TOXICA:

Presencia de bacterias y pus en

bilis con afección sistémica

COLANGITIS AGUDA

TRIADA DE

CHARCOT:

1. Dolor en CSD

2. Fiebre

3. Ictericia

PENTADA DE

REYNOLDS

4. Hipotensión

5. Alteración en el

estado mental

COLANGITIS AGUDA

Manejo:

1. Hospitalizar; régimen cero, hidratación, analgesia

2. Antibioticoterapia; Ceftriaxona + Metronidazol

3. Descompresión urgente de la vía biliar

a) ERCP (90-95% de éxito)

b) Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso de un procedimiento endoscópico fue fallido, o cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano endoscopista o de infraestructura. En pacientes de bajo riesgo.

Mortalidad: ERCP = 4,7-10%

Coledocostomía = 10-50%

(la mortalidad es > en >60 años)

PANCREATITIS

Etiología

Alcohol Idiopatica

Patología

Biliar (>60%)

• Autoinmune

•Drogas

•Infecciones

•Trauma

•Metabólica

•Neoplásica

•Estructural

•Vascular

•Otras

Examen Físico

Laboratorio

Enzimas pancreáticas:

Amilasa:

○ Sensibilidad 82 %

○ Especificidad 91 %

Lipasa:

○ Sensibilidad 94 % 4to día: 60 %

○ Especificidad 96% 70 %

Características bioquímicas:

AUMENTADAS:

Ht, Hb

(hemoconcentración)

Glóbulos Blancos

NU, Creatinina

Bilirrubina

Niveles de trigliceridos

Glucosa

LDH

Fosfatasa alcalina

SGOT, SGPT

DISMINUIDO:

Ht, Hb (hemorragia)

Calcio

Mg

PaO2

OTROS:

Alcalosis resp. (temprano)

CID

Acidosis Metabol. (tardía)

Acidosis respiratoria

(tardía)

Criterios pronósticos

Morbi-mortalidad Ranson

Apache IIPuntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura > 41 39-40,9 - 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9

Presión art. media

>160 130-159 110-129 - 70-109 - 50-69 - <49

Frec. cardíaca

>180 140-179 110-139 - 70-109 55-69 40-54 <39

Frec. respiratoria

>50 35-49 - 25-34 12-24 10-11 6-9 - <5

AaO2

(FIO2>0,5)

PaO2

(FIO2<0,5)

>500 350-499 200-349 <200

>70

61-70 - - 55-60 <55

pH arterial >7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 - 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15

Sodio >180 160-179 155-159 150-154 130-149 - 120-129 110-119 <110

Potasio >7,0 6-6,9 - 5.5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 - <2,5

Creatinina >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 - <0,6 - 0

Hematocrito >60 - 50-59,9 46-46,9 30-45,9 - 20-29,9 - <20

Recuento de GB

>40.000 - 20-39.900 15-19.000 3-14.900 1-2.900 - <1.000

Balthazar y cols.

SEGUN HALLAZGOS

GRADO HALLAZGOS SCORE

A Pancreas normal 0

B Aumento focal o difuso. 1 Contornos irregulares

C Inflamación peripancreática 2 Anormalidades intrínsecas

D Colecciones intra o extra- 3 pancreáticas.

E 2 o más colecciones de gas 4 Intrapancreáticas o en el retroperitoneo.

SCORE DE NECROSIS

NECROSIS, % SCORE

0 0

<33 2

33-50 4

>50 6

PUNTAJE MAXIMO PARA LA SUMA= 10

Hallazgos TC y Morbi-mortalidad

COMPLICACIONES

ABSCESO NECROSIS

PSEUDOQUISTE

APENDICITIS AGUDA

40

OBSTRUCCION LUMINAL

PRODUCCION DE MUCUS(Hay bacterias en la parte distal del apendice)

CUANDO HAY UN ADELGAZAMIENTO COMPLETOLA NECROSIS OCURRE

PERFORACION

LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO ARTERIAL PUEDE LLEVAR A TROMBOSIS DE LOS VASOS CON

NECROSIS DE LA PARED DEL APENDICE

AUMENTO EN LA PRESION DE LA PARED

COMPROMISO DEL FLUJO VENOSO Y LINFATICO

DILATACION DEL APENDICE

ABCESO

PERITONITIS

PLASTRON

No

complicada

Complicada

Que pueden observar en la

Radiografía?

Apendicolito

SCORE DE ALVARADO

Se sospechara complicación cuando:

Elevación febril mayor a 38.3°C

Leucocitosis mayor de 18,000 x mm3

Signos de irritación peritoneal generalizados

Masa palpable dolorosa en FID

Deterioro del estado general

PLASTRON APENDICULAR

Sospecharse luego del tercer día inicia de un cuadro sugestivo de apendicitis aguda

Los signos de apendicitis aguda aún pueden estar presentes

Debe confirmarse con una ultranografía o tomografía

El manejo es médico: Ingreso a servicio de cirugía

Dieta líquida y reposo

Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas

Monitoreo de: Fiebre, estado abdominal, leucograda, VES, PCR

Apendicectomía de intervalos (8 - 12 semanas)

ABSCESO APENDICULAR

4 a 5 día de inicio del dolor

Fiebre alta y masa bien delimitada, dolorosa en FID

Leucocitosis mayor de 20,000 x mm3

Antibióticos: Cefalosporina de 3ª ó Aminoglicósido + Metronidazol

Drenaje: Percutáneo guiado por TAC

Laparoscopía

Abierto

La apendicectomía puede realizarse en el mismo acto o diferirse en 6 – 8 semanas

PILEFLEBITIS

Tromboflebitis supurativa del sistema venoso porta

Fiebre

Escalofríos

Ictericia leve

Abscesos hepáticos.

46

DIVERTICULOS COLONICOS

Epidemiología

Se presenta en:

1/3 de la población mayor de 45 años.

2/3 de la población mayor de 85 años.

Más frecuente en mujeres que en hombres 3:2.

Incidencia creciente en países occidentales.

Países con baja ingesta de cereales, fibra,

trigo; y alto consumo de harina y azúcares

refinados.

Divertículo:protuberancia, conforma de saco, decualquier porción deltracto gastrointestinal.

Divertículosis no es iguala diverticulitis

La EnfermedadDiverticular haprevalecido más enpaíses con alto grado deindustrialización y bajoconsumo de fibraalimentaria.

Más frecuente

en Sigmoides y

Colon Izquierdo

Formas de presentación clínica

PATOGÉNESIS Masa luminal insuficiente genera presión excesiva por las

contracciones en segmento y llevan a herniaciones de la

mucosa. En puntos de menor resistencia de la pared colónica.

Puntos de menor resistencia: puntos de entrada de las arterias

rectas en la pared del colon.

DIVERTICULITIS

Se presenta cuando eldivertículo se inflama ose infecta. El origende la infección es pococlaro, pero es posibleque se inicie cuando lamateria fecal obstruyela abertura deldivertículo.

Más frecuente enpersonas mayores de40 años.

Presentación típica:

Dolor en cuadrante inferior izquierdo.

Fiebre

escalofríos

Apendicitis

del lado

izquierdo

Los varones por debajo de los 50 años con una

diverticulitis necesitan ser operados con una

frecuencia tres veces mayor que las mujeres. Cuando

la edad supera los 70 años, entonces son las mujeres

quienes requieren cirugía tres veces más que los

hombres.

CLASIFICACION DE HINCHEY

1. Absceso

Pericólico

2. Absceso a

distancia

(Pélvico)

3. Peritonitis

Purulenta

4. Peritonitis

Fecal

TRATAMIENTO

Hospitalización

Suspender la vía oral

Líquidos endovenosos

Antibióticos

(combinación contra Gram (-) y Anaerobios)

Exámenes de Laboratorio

Colonoscopía (si no sospecha perforación)

Tomografía abdominal (si sospecha perforación)

Laparoscopía Diagnóstica

COMPLICACIONES FISTULAS

Los ataques de diverticulitis agua a menudo desaparecencon antibióticos intravenosos. Pero pueden haberrecaídas agudas, evolución subaguda lenta y progresióncrónica.

En la forma subaguda lenta el absceso se “evacua” a unavíscera adherente dando una fístula interna.

Fístulas internas más comunes:

Colovesicales (48%)

Colovaginales (44%)

Colocutaneas (4%)

Colotubarias (2%)

Coloentéricas (2%)

Los criterios que indican cirugía electiva en enfermedad diverticular son:

Dos o más episodios de diverticulitis asociada a dolorabdominal, fiebre, masa palpable, o leucocitosis.

Primer episodio de diverticulitis en paciente menor de50 años

Ataque de diverticulitis asociado con fuga de materialde contraste hidrosoluble en el colon por enema,obstrucción intestinal, sangrado, sintomatologíaurinaria, fístulas.

Imposibilidad de diferenciar un divertículo de un cáncercolónico

La conducta quirúrgica es variable según sea

el caso y puede ser en uno o dos tiempos

quirúrgicos

Procedimiento de Hartman