embolie pulmonaire et grossesse

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Revue ge ´ne ´ rale Embolie pulmonaire et grossesse Pulmonary embolism and pregnancy L. Lonjaret a , O. Lairez b , V. Minville a, *, F. Bayoumeu a , O. Fourcade a , F.J. Mercier c a EA MATN 4564 IFR 150, de ´partement d’anesthe ´sie et de re ´animation, hoˆpital Purpan, CHU de Toulouse, place du Docteur-Baylac, 31059 Toulouse cedex 9, France b De ´partement de cardiologie, ho ˆpital Rangueil, CHU de Toulouse, TSA 50032, 31059 Toulouse cedex, France c De ´partement d’anesthe ´sie et de re ´animation, universite ´ Paris-XI, hoˆpital Antoine-Be ´cle `re, groupe hospitalier universitaire Paris-Sud, Assistance Publique–Hoˆpitaux de Paris, 92141 Clamart, France Annales Franc ¸aises d’Anesthe ´ sie et de Re ´ animation 32 (2013) 257–266 I N F O A R T I C L E Historique de l’article : Rec ¸u le 27 mai 2012 Accepte ´ le 22 janvier 2013 Mots cle ´s : Embolie pulmonaire Grossesse He ´ parine Thrombolyse Filtre cave Keywords: Pulmonary embolism Pregnancy Heparin Thrombolysis Vena cava filter R E ´ S U M E ´ Objectifs. L’embolie pulmonaire (EP) est l’une des principales e ´ tiologies de la mortalite ´ maternelle en France et dans les autres pays de ´ veloppe ´s. Sa pre ´ vention est bien codifie ´ e, mais sa prise en charge demeure complexe tant au plan diagnostique que the ´ rapeutique. Le but de cette revue est d’actualiser les connaissances sur la prise en charge diagnostique et the ´ rapeutique de l’EP durant la grossesse. Type d’e ´tude. Revue ge ´ ne ´ rale. Source de donne ´es. Recherche dans les banques de donne ´es Medline 1 des articles publie ´s en anglais et franc ¸ais entre 1965 et 2012 combinant les mots cle ´s : EP, grossesse, he ´ parine, thrombolyse et filtre cave employe ´s se ´ parement ou en combinaison. Les e ´ ditoriaux, articles originaux, revues ge ´ ne ´ rales et cas cliniques ont e ´te ´ se ´ lectionne ´ s. Synthe `se des donne ´es. L’EP est l’une des principales causes de de ´ ce `s maternel en France. Les signes cliniques et les examens biologiques e ´ tant peu spe ´ cifiques durant la grossesse, le diagnostic repose sur l’imagerie, en utilisant en priorite ´ l’e ´ chographie Doppler, examen comple ´ mentaire n’exposant pas la parturiente et le fœtus aux radiations. Le traitement repose sur l’anticoagulation curative, en faisant appel en premie ` re intention aux he ´ parines de bas poids mole ´ culaire. Un filtre cave temporaire peut e ˆtre propose ´ comme traitement comple ´ mentaire, notamment en fin de grossesse ou en cas de contre- indication a ` l’he ´ parinothe ´ rapie. En cas d’EP avec choc cardioge ´ nique, le recours a ` la thrombolyse intraveineuse est possible. Conclusion. L’approche diagnostique fait appel a ` l’e ´ chographie Doppler en priorite ´, sans he ´ siter a ` recourir a ` l’angioscanner ou a ` la scintigraphie de ventilation–perfusion. Le traitement est base ´ sur les he ´ parines de bas poids mole ´ culaire en premie ` re intention (prescription hors AMM). D’autres the ´ rapeutiques, comme la thrombolyse ou le filtre cave, sont a ` envisager selon les circonstances. ß 2013 Publie ´ par Elsevier Masson SAS pour la Socie ´te ´ franc ¸aise d’anesthe ´ sie et de re ´ animation (Sfar). A B S T R A C T Objective. Pulmonary embolism remains a leading cause of maternal death in France and in other developed countries. Prevention is well codified, but management remains complex both for diagnosis and therapeutics. The objective of this review was to update the knowledge on diagnosis and treatment of pulmonary embolism during pregnancy. Article type. Review. Data source. Medline 1 database looking for articles published in English or French between 1965 and 2012, using pulmonary embolism, pregnancy, heparin, thrombolysis and vena cava filter as keywords. Editorials, original articles, reviews and cases reports were selected. Data synthesis. Pulmonary embolism is one of the leading causes of maternal death in France. Clinical signs and biologic tests are not specific during pregnancy. Doppler ultrasound is helpful for diagnosis and avoids maternal and fetal radiation. Treatment is based on full anticoagulation. Low molecular weight heparin is the treatment of choice. A temporary vena cava filter may be proposed, especially at the end of * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (V. Minville). 0750-7658/$ see front matter ß 2013 Publie ´ par Elsevier Masson SAS pour la Socie ´te ´ franc ¸aise d’anesthe ´ sie et de re ´ animation (Sfar). http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.01.024

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Page 1: Embolie pulmonaire et grossesse

Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 32 (2013) 257–266

Revue generale

Embolie pulmonaire et grossesse

Pulmonary embolism and pregnancy

L. Lonjaret a, O. Lairez b, V. Minville a,*, F. Bayoumeu a, O. Fourcade a, F.J. Mercier c

a EA MATN 4564 IFR 150, departement d’anesthesie et de reanimation, hopital Purpan, CHU de Toulouse, place du Docteur-Baylac, 31059 Toulouse cedex 9, Franceb Departement de cardiologie, hopital Rangueil, CHU de Toulouse, TSA 50032, 31059 Toulouse cedex, Francec Departement d’anesthesie et de reanimation, universite Paris-XI, hopital Antoine-Beclere, groupe hospitalier universitaire Paris-Sud, Assistance Publique–Hopitaux de Paris, 92141

Clamart, France

I N F O A R T I C L E

Historique de l’article :

Recu le 27 mai 2012

Accepte le 22 janvier 2013

Mots cles :

Embolie pulmonaire

Grossesse

Heparine

Thrombolyse

Filtre cave

Keywords:

Pulmonary embolism

Pregnancy

Heparin

Thrombolysis

Vena cava filter

R E S U M E

Objectifs. – L’embolie pulmonaire (EP) est l’une des principales etiologies de la mortalite maternelle en

France et dans les autres pays developpes. Sa prevention est bien codifiee, mais sa prise en charge

demeure complexe tant au plan diagnostique que therapeutique. Le but de cette revue est d’actualiser les

connaissances sur la prise en charge diagnostique et therapeutique de l’EP durant la grossesse.

Type d’etude. – Revue generale.

Source de donnees. – Recherche dans les banques de donnees Medline1 des articles publies en anglais et

francais entre 1965 et 2012 combinant les mots cles : EP, grossesse, heparine, thrombolyse et filtre cave

employes separement ou en combinaison. Les editoriaux, articles originaux, revues generales et cas

cliniques ont ete selectionnes.

Synthese des donnees. – L’EP est l’une des principales causes de deces maternel en France. Les signes

cliniques et les examens biologiques etant peu specifiques durant la grossesse, le diagnostic repose sur

l’imagerie, en utilisant en priorite l’echographie Doppler, examen complementaire n’exposant pas la

parturiente et le fœtus aux radiations. Le traitement repose sur l’anticoagulation curative, en faisant

appel en premiere intention aux heparines de bas poids moleculaire. Un filtre cave temporaire peut etre

propose comme traitement complementaire, notamment en fin de grossesse ou en cas de contre-

indication a l’heparinotherapie. En cas d’EP avec choc cardiogenique, le recours a la thrombolyse

intraveineuse est possible.

Conclusion. – L’approche diagnostique fait appel a l’echographie Doppler en priorite, sans hesiter a

recourir a l’angioscanner ou a la scintigraphie de ventilation–perfusion. Le traitement est base sur les

heparines de bas poids moleculaire en premiere intention (prescription hors AMM). D’autres

therapeutiques, comme la thrombolyse ou le filtre cave, sont a envisager selon les circonstances.

� 2013 Publie par Elsevier Masson SAS pour la Societe francaise d’anesthesie et de reanimation (Sfar).

A B S T R A C T

Objective. – Pulmonary embolism remains a leading cause of maternal death in France and in other

developed countries. Prevention is well codified, but management remains complex both for diagnosis

and therapeutics. The objective of this review was to update the knowledge on diagnosis and treatment

of pulmonary embolism during pregnancy.

Article type. – Review.

Data source. – Medline1 database looking for articles published in English or French between 1965 and

2012, using pulmonary embolism, pregnancy, heparin, thrombolysis and vena cava filter as keywords.

Editorials, original articles, reviews and cases reports were selected.

Data synthesis. – Pulmonary embolism is one of the leading causes of maternal death in France. Clinical

signs and biologic tests are not specific during pregnancy. Doppler ultrasound is helpful for diagnosis and

avoids maternal and fetal radiation. Treatment is based on full anticoagulation. Low molecular weight

heparin is the treatment of choice. A temporary vena cava filter may be proposed, especially at the end of

* Auteur correspondant.

Adresse e-mail : [email protected] (V. Minville).

0750-7658/$ – see front matter � 2013 Publie par Elsevier Masson SAS pour la Societe francaise d’anesthesie et de reanimation (Sfar).

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.01.024

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pregnancy, or when heparin is contraindicated. In case of pulmonary embolism with cardiogenic shock,

thrombolysis is an alternative treatment.

Conclusion. – Diagnostic approach is first based on the use of ultrasound- Doppler, and frequently on-to

computed tomographic pulmonary angiography or ventilation–perfusion lung scanning. The treatment is

based on low molecular weight heparin. Others therapeutics, such as thrombolysis or temporary vena cava

filter, may be useful in certain circumstances.

� 2013 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Societe francaise d’anesthesie et de reanimation

(Sfar).

Tableau 1Facteurs de risque la maladie thromboembolique veineuse durant la grossesse.

Risque relatif (RR)

Thrombophilie biologique

Facteur V Leiden homozygote 34

Facteur V Leiden heterozygote 3–8

Mutation homozygote de la prothrombine 26

Mutation heterozygote de la prothrombine 1,2–4

Deficit en antithrombine III (< 80 % d’activite) 25–80

Deficit en proteine C (< 75 % d’activite) 3–10

Deficit en proteine S (< 65 % d’activite) 7

Thrombophilie 51,8

Facteurs de risque averes

Obesite (IMC > 25 kg/m2) 1,8–4,4

Tabagisme 1,7–2,1

ATCD personnel de MTE 24,8

ATCD familiaux de MTE 3,9

ATCD de thrombose veineuse superficielle 10

Alitement 7,7

Procreation medicalement assistee 4,3

Obesite (IMC > 25 kg/m2) + alitement 62,3

Facteurs de risque non averes

Multiparite (> 2) 1,1–2,7

Grossesse multiple 1,6–4,2

Age > 35 ans 0,8–2,1

ATCD cardiaque 5,4–7,1

Groupe sanguin A 1,6–1,9

D’apres [1,7,49].

1. Introduction

L’etat d’hypercoagulabilite associe a la grossesse favorise lasurvenue d’evenements thromboemboliques qui represententl’une des principales causes de mortalite maternelle. L’emboliepulmonaire (EP) est responsable de cinq a dix deces maternels paran en France [1,2] en grande partie due au retard diagnostique ettherapeutique. La prise en charge de l’EP est mal codifiee chez lafemme enceinte, les recommandations etant basees sur des etudesobservationnelles et des extrapolations a partir d’etudes n’incluantpas les parturientes. Le but de cette revue est de proposer uneapproche diagnostique et therapeutique de l’EP chez la femmeenceinte.

2. Epidemiologie – Facteurs de risque

2.1. Epidemiologie

L’EP est l’une des principales causes de mortalite pendant lagrossesse [3,4]. Il s’agit de la troisieme cause directe de deces auRoyaume-Uni [5], ainsi qu’en France ; l’hemorragie restant la causeprincipale de deces maternels en France.

Sa prevalence est faible et d’evaluation difficile (choix de lapopulation etudiee, moyens diagnostiques utilises). L’incidence dela maladie thromboembolique (MTE) dans la litterature inter-nationale varie de 0,76 a 1,72 % des grossesses [6,7]. La grossessemultiplie par 5 le risque de MTE [8]. En France, son incidence estinferieure a 0,1 % [1].

Une prise en charge diagnostique et therapeutique tardive ainsique des erreurs en matiere de thromboprophylaxie sont en partie al’origine de la mortalite maternelle.

Dans la population generale, l’EP est associee a des signes dedefaillance cardiaque droite dans 5 % des cas (anciennementappelee « EP massive ») dont le taux de mortalite atteint 31 % [9,10].

2.2. Facteurs de risque

La grossesse reunit les elements de la triade de Virchow : staseveineuse (par distension et compression), alterations vasculaires ethypercoagulabilite, favorisant la survenue de thromboses veineuses.

Le flux veineux des membres inferieurs diminue de 50 % autroisieme trimestre de la grossesse, et ce jusqu’a six semaines apresl’accouchement [11,12]. Les veines saphenes sont distendues parl’augmentation de pression intraveineuse [13]. Par ailleurs, la veineiliaque gauche est comprimee par l’uterus gravide et l’artereiliaque droite [14].

La grossesse est associee a un etat d’hypercoagulabilite [15]. Onnote physiologiquement une augmentation des facteurs decoagulation circulants : I, II, VII, VIII, IX et X ; une baisse del’activite des anticoagulants endogenes physiologiques : baisse dutaux de proteine S, resistance acquise a la proteine C activee ;associee a une baisse de l’activite fibrinolytique : augmentation desinhibiteurs de l’activateur du plasminogene [16,17].

Une thrombophilie hereditaire accentue le risque d’evenementsthromboemboliques [18]. Elle est retrouvee dans 50 % des MTE

durant la grossesse [19]. Le syndrome des anticorps antipho-spholipides (SAPL) multiplie le risque de MTE par 16 pendant lagrossesse [7].

Les facteurs de risque de MTE durant la grossesse sont rapportesdans le Tableau 1 [7,20–27]. Des recommandations en matiere deprophylaxie en decoulent [1,28,29]. Le bilan de thrombophilies’effectue en fonction du contexte clinique, des antecedentspersonnels et familiaux de la parturiente. Certains dosagesnecessitent l’interruption des anticoagulants et les examensanormaux doivent etre controles. Ces examens complementairess’accompagnent d’une consultation specialisee, les tests gene-tiques necessitant un consentement ecrit de la patiente apresinformation.

3. Physiopathologie

Dans 79 % des cas, l’EP resulte de la migration d’un thrombusveineux peripherique [30], provenant majoritairement de la jambegauche pendant la grossesse. Le thrombus subit une lysephysiologique dans le lit arteriel pulmonaire.

Sur un plan hemodynamique, l’obstruction arterielle pulmo-naire induit une augmentation des resistances pulmonaires etdonc une hypertension arterielle pulmonaire (HTAP). L’HTAP estmajoree par la secretion de facteurs humoraux (histamine,serotonine, thromboxane A2) vaso- et bronchoconstricteurs.L’HTAP constitue une augmentation de postcharge ventriculairedroite. Les pressions de remplissage du ventricule droit (VD) sonthautes, son raccourcissement est limite. Le VD se dilate, comprime

Page 3: Embolie pulmonaire et grossesse

Tableau 2Estimation de la radiation fœtale en fonction de l’examen radiologique pratique.

Examen Radiation estimee (mGy)

Radiographie pulmonaire < 0,01

Scintigraphie de perfusion seule 0,14–0,25

Scintigraphie de ventilation seule 0,28–0,51

Angioscanner spirale 0,003–0,131

Angiographie pulmonaire 2–3

D’apres [49].

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le ventricule gauche (VG) et altere le remplissage de celui-ci. Au-dela de 40 mmHg de pression arterielle pulmonaire (PAP)systolique, sur un cœur sain, le debit cardiaque diminue. UneHTAP severe peut entraıner un shunt intracardiaque par ouvertured’un foramen ovale permeable [31]. Par ailleurs, la chute du debitcardiaque et de la pression arterielle induisent une hypoperfusioncoronaire pouvant majorer la dysfonction du VD et du VG.

Sur un plan respiratoire, on observe une alteration des echangesgazeux. L’hypoxemie s’explique par un effet shunt : le sangpulmonaire est redistribue vers les zones saines, a l’origine d’unechute des rapports ventilation–perfusion dans les zones nonembolisees. L’hypoxemie est majoree en cas de bas debit cardiaqueet/ou shunt intracardiaque (droit-gauche). En effet, le bas debit estcompense par une extraction peripherique plus importante del’oxygene. Ainsi la pression veineuse en oxygene (PvO2) diminue cequi contribue a l’aggravation de l’hypoxemie. Quand le gradient depression entre les deux oreillettes s’inverse, une reouverture duforamen ovale peut s’observer, aboutissant a un melange de sangveineux et arteriel dans l’oreillette gauche, source d’aggravation del’hypoxemie. Celle-ci est a l’origine d’une hyperventilationcompensatrice.

4. Diagnostic

4.1. Clinique

Les scores de probabilite clinique de MTE sont inapplicableschez les parturientes, celles-ci ayant ete exclues des etudes [32,33].Evoquer le diagnostic conduit donc tres souvent a engager unedemarche d’exploration paraclinique.

Le diagnostic d’EP est difficile a porter, car les signes cliniquessont peu specifiques. La dyspnee, la tachypnee, la tachycardiepeuvent etre considerees comme physiologiques durant lagrossesse [34].

L’auscultation peut retrouver un souffle systolique d’insuffi-sance tricuspidienne augmentant a l’inspiration (signe de Car-valho).

L’electrocardiogramme (ECG) revele de maniere inconstanteune tachycardie sinusale associee a un bloc de branche droit et aune deviation axiale droite (aspect S1 Q3) [35]. Le plus souvent,l’ECG est aspecifique et peut meme orienter vers un autrediagnostic [36].

Devant une suspicion clinique de MTE, un traitement parheparine doit etre instaure en attentant les resultats de l’explora-tion paraclinique, sauf en cas de contre-indication formelle al’usage de l’heparine.

4.2. Biologie

Les D-dimeres sont des produits de degradation specifiques ducaillot de fibrine, detectables dans le sang par des anticorpsmonoclonaux [37]. Leur taux est physiologiquement augmentependant la grossesse [38,39]. Leur utilite est reliee a leur valeurpredictive negative (VPN), celle-ci dependant du test utilise [40].Une etude avec le « SimplyRED assay » retrouve une VPN de 100 %pendant les deux premiers trimestres de la grossesse, avec unesensibilite et une specificite de 100 % et 60 % concernant les testspositifs [41]. Les D-dimeres apparaissent donc interessants aveccette methode lorsqu’ils sont negatifs durant le premier et lesecond trimestre, mais ils ont donc un faible interet quand le testest positif. En fonction du test utilise, les D-dimeres peuvent memeetre faussement rassurants alors qu’ils sont negatifs (VPN < 100 %,c’est-a-dire risque notable de faux negatifs quand la methode dedosage n’est pas fiable) [42]. En pratique, pendant la grossesse, lavaleur seuil de D-dimeres a 500 ng/mL est probablement tropbasse et conduit a de nombreux faux positifs. Cependant, aucun

seuil specifique a la grossesse n’a ete determine. D’autresmarqueurs comme les complexes monomeriques de fibrinesemblent prometteurs, avec un taux de faux positifs moindre [43].

Les autres tests biologiques sont a considerer comme desmarqueurs de gravite de l’EP. Il faut rechercher une acidosemetabolique ou mixte a la gazometrie arterielle. Une elevation detroponine I multiplie par 9 la possibilite de l’existence d’un choccardiogenique [44] et est associee a une surmortalite [45]. Uneaugmentation de brain natriuretic peptide (BNP) ou N-Terminal-

proBNP est un facteur de gravite dans la population generale[46,47]. Durant la grossesse, le taux de BNP peut augmenter,notamment en cas d’hypertension gravidique. Aucun seuilspecifique pathologique n’a ete determine chez la femme enceinte.

4.3. Imagerie

La strategie diagnostique doit tenir compte des risques fœtauxlies aux radiations, qui sont proportionnels a la dose recue etinversement proportionnels a l’age de la grossesse [48]. Le seuil durisque de teratogenicite est evalue a 0,1 Gy durant la grossesse[49]. Les doses de radiation des differents examens sont reporteesdans le Tableau 2. Les examens non invasifs sont donc a privilegier.Neanmoins, la recherche diagnostique prime sur le risqued’exposition fœtale aux radiations : en effet, l’EP non diagnos-tiquee (donc non traitee) est responsable d’une surmortalitefœtale.

La radiographie thoracique (RT) a peu d’interet diagnostiquepropre. Elle est souvent normale et aspecifique. Elle permetd’eliminer une atteinte pulmonaire (pneumothorax, epanchementpleural et pneumopathie). C’est un examen rapidement accessible,qui trouve son utilite quand l’auscultation thoracique estanormale.

En premiere intention, il faut avoir recours a l’echographieDoppler veineux des membres inferieurs afin de depister unethrombose veineuse profonde (TVP) [50]. Dans la populationgenerale, cet examen a une sensibilite de 95 % chez le sujetsymptomatique et de 50 % chez le sujet asymptomatique [51].L’interet de cet examen a ete confirme chez la femme enceinte dansune etude retrospective [52]. Neanmoins, le reperage d’unethrombose de la veine iliaque est difficile a l’echographie Doppler.La thrombose iliaque se traduit generalement par une tumefactionde tout le membre. Elle a un fort potentiel embolique ; sa frequencede survenue pendant la grossesse reste debattue. Il paraıt donclegitime que l’examen echographique des membres inferieurspendant la grossesse inclut l’etude des veines iliaques [53]. En casde doute diagnostique et d’un examen Doppler iliaque noncontributif, une imagerie par resonance magnetique (IRM) doitetre realisee ; cet examen sensible et specifique n’expose pas lefœtus aux radiations [54]. Cet examen permet par ailleurs lediagnostic de thrombose ovarienne, meme si cette pathologiesurvient essentiellement dans le post-partum.

La decouverte d’un thrombus a l’echographie Doppler suffit adiagnostiquer l’EP en cas de suspicion clinique. S’il est negatif, lesinvestigations doivent etre poursuivies (Fig. 1).

Deux examens peuvent etre pratiques en cas d’absence dethrombose veineuse : l’angioscanner thoracique ou la scintigraphie

Page 4: Embolie pulmonaire et grossesse

ECH OGRAPHIE -DOPPLE R des me mbres infér ieurs

et vaisseau x iliaq ues

Suspi cion d’em bolie

pulmonaire Bilan ini� al-ECG-RT-D-dim ères -Ga zométrie ar téri elle-Troponine / BNP

TVP

Pas de TVP

- An gios can nerthorac ique (1ère inten�on)ou- Sc in�grap hie de ven�la�on -perfu sion

EP

EPNon éli minée

IRM pulmonaire

Angiog rap hie pulmona ire

EP él iminéeSurvei llance

Trai tem ent

Trai tem ent

Stabi litéhémodynamique

Instabi lité hémodynamique

ETT

CPA

Trai tem ent

+

Fig. 1. Algorithme diagnostique de l’embolie pulmonaire durant la grossesse.

L. Lonjaret et al. / Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 32 (2013) 257–266260

de ventilation–perfusion. Aucun des deux examens n’a fait preuvede sa superiorite dans la population generale [55]. Le choix entreles deux techniques pendant la grossesse reste egalement debattu[56–60]. La scintigraphie pulmonaire en premiere intention chez lafemme enceinte a ete recommandee par 69 % des experts[50]. Cependant, dans une enquete de pratique, les radiologuesoptaient pour l’angioscanner majoritairement [61]. L’angioscanneroffre en effet plusieurs avantages : meilleure disponibilite dans leshopitaux francais, radiation fœtale plus faible, diagnostic diffe-rentiel (dissection aortique, pneumopathie), efficacite superieureen cas RT anormale. Cependant, Il faut adapter sa realisation aucontexte physiologique de la grossesse : modifications desconditions circulatoire et respiratoire chez la femme enceinte,entraınant des images de moindre qualite si le protocole utilise estle meme que pour la population generale [62,63]. De plus, le tauxde radiation maternelle (exposition des seins) est plus importantavec cette technique, meme si l’irradiation peut etre limitee par desprotections [64].

In fine, en cas de non-diagnostic avec une forte probabiliteclinique, se discute la realisation d’une angiographie pulmonaire,technique consideree comme le « gold standard », ou d’uneIRM pulmonaire. L’algorithme diagnostique est represente sur laFig. 1.

Dans la population generale, Mansencal et al. [65] ont montreque la combinaison de techniques ultrasonores (echographieDoppler des membres inferieurs et echocardiographie cardiaque)est satisfaisante pour diagnostiquer l’EP chez les patients a hautrisque. Cette alternative reste a evaluer dans le cadre de lagrossesse.

5. Traitement

5.1. Anticoagulation

Le traitement de l’EP repose sur l’anticoagulation a dosecurative par heparinotherapie : heparine non fractionnee (HNF) ouheparine de bas poids moleculaire (HBPM). Durant la grossesse,l’heparinotherapie doit etre poursuivie, sans relais par les

antivitamines K (AVK). Les AVK passent la barriere placentaireet sont teratogenes [66,67]. Leur utilisation est formellementcontre-indiquee entre la sixieme et la 12e semaine d’amenorrhee(SA) [68]. Ils sont associes a un risque d’atteinte cerebrale(calcification des noyaux gris centraux, hemorragie intracerebrale)pendant toute la grossesse [69,70]. Chez les parturientes sous AVK,une substitution par heparine, durant la grossesse, est recom-mandee. A l’inverse, l’heparine (HNF ou HBPM) ne traverse pas labarriere placentaire [71,72], n’est pas teratogene [73,74], et n’estpas pourvoyeuse d’hemorragies fœtales (hemorragies neanmoinspossibles a la jonction uteroplacentaire).

L’utilisation des HBPM est recommandee en premiere intention[28,29]. Elles ont une meilleure biodisponibilite, une demi-vie pluslongue, une reponse therapeutique previsible et necessitent moinsde surveillance biologique. Les HBPM sont des molecules dont lasecurite et l’efficacite sont prouvees durant la grossesse. Les etudesretrospectives retrouvent une faible incidence des saignementslies a leur utilisation [75,76]. Neanmoins, Il n’existe pas d’etudesprospectives comparant HBPM et HNF dans le traitement de l’EPchez la femme enceinte. Les HBPM ont moins d’effets secondairesque les HNF : les HBPM limitent l’osteopenie dans la populationgenerale et chez la femme enceinte [77,78] ; les HBPM diminuentfortement l’incidence des thrombopenie induite par l’heparine(TIH) dans la population generale [79], et celles-ci sont rares durantla grossesse [74,80].

Outre le risque hemorragique lie a l’utilisation d’anticoagulants,l’heparinotherapie doit etre associee a la surveillance du taux deplaquettes deux fois par semaine en raison du risque de TIH. En casde TIH, il faut recourir a un heparinoıde type danaparoıde qui netraverse pas la barriere placentaire et a peu de reactions croiseesavec l’heparine [81,82]. Les allergies cutanees aux HBPM sont arechercher chez la femme enceinte (incidence de 0,1 a 4,3 %) [76].Cette frequence est certainement sous-estimee, certains auteursretrouvant une incidence de 29 % [83]. Le fondaparinux, uninhibiteur selectif du facteur Xa, est preconise par certains auteursen cas de TIH ou d’allergie cutanee [29,84] ; cependant, il n’a pasd’autorisation de mise sur le marche (AMM) chez la femmeenceinte en France.

Page 5: Embolie pulmonaire et grossesse

EP confirmée

Massive (avec choc cardio génique)

Non massi ve (sans choc cardio génique)

Terme > 1 mois

Terme < 1 mois

Terme > 1 mois

Terme < 1 mois

HBPM- HNF- Fil tre cave tem porai re

- Hépari ne I VSE

- Thrombol yse

- Césarienne en urgence- Embolec tomiechirurgicale ou percu tanée

Fig. 2. Algorithme therapeutique de l’embolie pulmonaire durant la grossesse.

Tableau 3Dose initiale d’heparine de bas poids moleculaire (HBPM) recommandee, basee sur

le poids en debut de grossesse.

HBPM Posologie (Hors AMM)

Tinzaparine 175 U/kg � 1 par jour

Enoxaparine 1 mg/kg � 2 par jour

Dalteparine 100 U/kg � 2 par jour

D’apres [28].

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Les schemas therapeutiques recommandes sont a deux injec-tions par jour (Tableau 3, d’apres [28]), bases sur le poids en debutde grossesse [28,29,85]. L’ajustement des posologies durant lagrossesse est discute [86–88]. Le volume de distribution augmentedes le second trimestre et la demi-vie des HBPM diminue, en raisond’une elimination renale plus importante [89,90]. La frequence desurveillance de l’activite anti-Xa n’est pas l’objet d’un consensus([85,91]. Selon certains auteurs, elle est inutile, sauf en casd’insuffisance renale moderee (clairance de la creatinine = 30–60 mL/min) ou de poids extreme (< 40 kg ou > 100 kg) [92] ; pourd’autres, elle est conseillee initialement (obtention de la valeursouhaitee), puis une fois par mois ou par trimestre [29,49]. En casd’insuffisance renale severe (clairance de la creatinine inferieure a30 mL/min), les HBPM sont contre-indiquees [91]. Le dosage del’activite anti-Xa, doit etre effectue quatre a six heures apresl’injection d’HBPM et la cible therapeutique est comprise entre0,6 a 1,0 U/mL (dans un regime a deux injections par jour).L’anticoagulation efficace doit etre poursuivie au moins sixsemaines en post-partum (pour un traitement total de 6 moisminimum) [28]. Les antecedents de la parturiente accompagnesd’un bilan de thrombophilie doivent determiner la poursuite oul’arret des anticoagulants en fin de traitement.

Enfin, le port de bas de contention, associe au traitementanticoagulant, est indispensable et limite la survenue d’unsyndrome post-thrombotique. Par ailleurs, les traitements anti-coagulants (HBPM, HNF et AVK) ne contre-indiquent pas l’allaite-ment [28].

5.2. Filtre cave

L’emploi d’un filtre cave peut completer le traitement. Dans lapopulation generale, il est indique en cas de contre-indication al’heparine, de recidive embolique sous traitement medical bienconduit, de risque vital encouru en cas de nouvelle embolie ou encas de thrombose proximale extensive. A partir de 37 SA, en cas dethrombose veineuse, il est recommande de recourir a un filtre cave.Il s’avere utile dans ce contexte, car le traitement par heparinerisque d’etre interrompu avant d’avoir ete totalement efficace[93,94]. Des filtres caves ont ete poses avec succes lors degrossesses [95,96] ; l’emploi d’un filtre cave temporaire estpreconise. La pose et le retrait du filtre cave peuvent cependantse grever de complications : migration, thrombose cave, impossi-bilite de retrait [97–99].

L’algorithme therapeutique est reporte sur la Fig. 2.

6. Gestion du peripartum

Le peripartum s’avere etre une periode delicate a gerer. En effet,le debut du travail est imprevisible ; et l’accouchement par voiebasse et la cesarienne sont pourvoyeuses de pertes sanguines. Il n’ya pas d’interet a remplacer les HBPM par une HNF, etant donne quela pharmacocinetique de deux types de molecules est identique autroisieme trimestre de grossesse et que l’HNF necessite unesurveillance plus stricte [100,101].

La fin de grossesse doit etre planifiee pour limiter les risqueshemorragiques : cesarienne programmee ou declenchement d’un

accouchement par voie basse. Le traitement doit dans ce cas etreinterrompu au moins 24 heures avant le declenchement du travailou la cesarienne programmee. Sinon, des que le travail debute,l’heparinotherapie doit etre interrompue. Dans ce cas, les blocsperimedullaires sont contre-indiques [102]. En cas d’hemorragie,de travail rapide ou de cesarienne en urgence, la neutralisation desHNF par protamine est recommandee. Concernant les HBPM,aucune methode n’a fait sa preuve pour les neutraliser. L’utilisationde la protamine est envisageable mais son action est incomplete(neutralisation de l’activite anti-IIa, neutralisation partielle del’activite anti-Xa) [91].

La reprise de l’anticoagulation est conditionnee par l’absence desyndrome hemorragique et le risque de recurrence de l’EP. A titred’exemple, si le risque embolique est important (traitement HBPMinstitue depuis moins d’un mois et/ou thrombophilie majeure), onreprendra l’heparinotherapie IVSE a dose curative des la sixiemeheure postpartum en l’absence de saignement. Si l’EP n’est pasrecente, la reprise des HBPM a dose curative peut etre differee12 heures apres l’accouchement ; une solution alternative est defaire une dose prophylactique (4000 UI) a h6, puis de reprendre letraitement a dose curative 12 heures apres (a h18).

Concernant les blocs perimedullaires, leur realisation estpossible : quatre a six heures apres l’arret de l’heparine par voieintraveineuse (avec verification d’un bilan d’hemostase normal),12 heures apres la derniere injection d’HNF (curative ouprophylactique), 12 heures apres l’injection d’une HBPM a doseprophylactique, 24 heures apres l’injection d’une HBPM a dosecurative. Il faut noter que l’activite anti-Xa ne permet pas depredire le risque hemorragique. Apres retrait du catheter, lareprise de l’anticoagulation est possible : six heures apres pourl’heparine IVSE, 12 heures apres pour une dose prophylactiqued’HBPM, et 24 heures apres pour une dose curative d’HBPM[103,104].

7. Embolie pulmonaire avec choc cardiogenique (emboliepulmonaire massive)

7.1. Diagnostic

Dans le cadre d’une EP avec choc cardiogenique,l’outil diagnostique de reference est alors l’echocardiographie

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Tableau 4Contre-indications absolues a la thrombolyse intraveineuse.

Contre-indications absolues

Intervention intracranienne ou medullaire < 6 mois

ATCD d’accident vasculaire cerebral ou d’hemorragie sous-arachnoıdienne

Traumatisme cranien < 6 semaines

Neoplasie ou malformation vasculaire intracranienne

Intervention chirurgicale < 1 mois

Post-partum < 10 jours

Ponction biopsie renale/Ponction biopsie hepatique/ponction arterielle non

compressible < 15 jours

Ulcere digestif evolutif (< 3 mois)

Hypertension arterielle severe non controlee

Hemorragie (digestive/urinaire) < 21 jours

Trouble de l’hemostase

Suspicion de dissection aortique ou de pericardite

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transthoracique (ETT) [50]. Elle permet de faire le diagnostic positifd’EP et d’eliminer les diagnostics differentiels (tamponnade,dissection aortique, infarctus du myocarde).

Le diagnostic est fait de maniere indirecte, l’ETT visualisantrarement un thrombus intracardiaque [105].

L’ETT retrouve des signes de cœur pulmonaire aigu (CPA). Onobserve une surcharge systolodiastolique du VD se traduisant parune dyskinesie septale (septum paradoxal) et une dilatation du VD.On retrouve aussi un trouble de la relaxation du VG au flux Dopplermitral [106]. Ces trois signes sont presents dans pres de 80 % des EPmassives. Le signe de McConnell (hypokinesie de la paroi libre duVD respectant l’apex) est peu sensible (16 %), mais le plusspecifique (96 %) [107,108]. Il s’explique par la contractiliteconservee de l’apex du VG qui entraıne l’apex du VD. La fonctionsystolique du VG et la mesure des PAP sont des facteurspronostiques independants [109]. Un index cardiaque bas estegalement un facteur pronostique [9].

Le CPA n’est pas toujours associe a une insuffisance circulatoire[110] ; on parle alors d’EP submassive.

7.2. Traitement initial

L’oxygenotherapie est essentielle : il faut maintenir unesaturation arterielle en oxygene superieure a 95 %. L’heparinothe-rapie doit etre immediatement debutee. La voie intraveineuse estpreferable, en cas de thrombolyse previsible [111].

La position maternelle en decubitus lateral gauche leve lacompression de la veine cave inferieure et ameliore donc le retourveineux ainsi que le debit cardiaque [112].

Dans une etude de Mercat et al. [113], un remplissage de 500 mlde dextran augmente la precharge du VD et l’index cardiaque, sansmodifier les resistances vasculaires pulmonaires, ni la fractiond’ejection du VD. Dans les modeles animaux, un remplissagemassif induit une surcharge du VD et une baisse du debit cardiaque(liee a l’interdependance ventriculaire : limitation du remplissagedu VG par compression des cavites droites). On note par ailleursune ischemie du VD par diminution de perfusion coronaire (parbaisse du debit cardiaque et augmentation de la demande enoxygene) [114,115]. Le remplissage doit donc etre utilise avecprecaution, en titration [116].

L’echographie transthoracique (ou transœsophagienne chez lepatient ventile) semble aujourd’hui etre la meilleure methode demonitorage hemodynamique dans un contexte de defaillancecardiaque droite [117,118]. Elle permet la surveillance dudebit cardiaque et de l’evolution du CPA : efficacite destherapeutiques entreprises (remplissage, catecholamines,thrombolyse).

7.3. Vasopresseurs

La dobutamine est un beta-1 agoniste qui augmente lacontractilite cardiaque et reduit les resistances vasculairespulmonaires a faible dose (5 mg/kg/min). Il s’agit du vasopresseura utiliser en premiere intention dans l’EP [119].

L’utilisation d’alpha-agoniste adrenergique a longtemps eteproscrite chez la femme enceinte car des travaux experimentauxsur la brebis gravide avaient rapporte une augmentation du tonusuterin, une vasoconstriction des arteres uterines et une reductiondu debit utero-placentaire [120]. Les donnees cliniques plusrecentes dans l’espece humaine contredisent ces craintes etmontrent en particulier un faible passage transplacentaire de laphenylephrine (alpha-agoniste pur) qui est desormais considerecomme un vasopresseur efficace en obstetrique, notammentdurant la cesarienne [121,122]. Bien que l’on ne dispose pas dedonnees equivalentes pour l’adrenaline ou la noradrenaline, il fautavoir rapidement recours a ces vasopresseurs meme chez la femme

enceinte en cas d’hypotension arterielle refractaire malgre ladobutamine [123,124].

7.4. Thrombolyse

La thrombolyse correspond au traitement etiologique de l’EP etde ses consequences hemodynamiques : elle permet de diminuerles resistances vasculaires pulmonaires [125]. Elle est indiquee encas de choc cardiogenique dans la population generale [111,118].Elle permet une amelioration de la dysfonction ventriculaire droiteet une reperfusion pulmonaire precoce [126,127]. La thrombolysepar l’activateur tissulaire du plasminogene (recombined tissue

plasminogen activator [rt-PA]) a plusieurs fois ete utilisee pendantla grossesse pour traiter une EP massive [128–131]. Leonhardtet al. [132] ont repertorie 28 cas de thrombolyse par rt-PA chez desfemmes enceintes (quelles que soient leurs indications) : ils ontretrouve deux deces maternels (7 %) et six deces fœtaux (23 %),ainsi que 11 % d’echecs de cette technique. Une etude recenteanalysant 13 cas de thrombolyse pour EP pendant la grossesse(quel que soit le thrombolytique utilise) note l’absence de decesmaternels, quatre complications hemorragiques (30,8 %), deuxmorts fœtales (15,4 %) et cinq accouchements prematures (38,5 %)[133].

La thrombolyse en cas de CPA sans insuffisance circulatoire (EPsubmassive) etant controversee, cette indication ne doit pas etreretenue pendant la grossesse [134–137]. Une acidose metaboliquesigne une insuffisance circulatoire et justifie l’emploi de lathrombolyse [110]. En cas d’arret cardiocirculatoire (ACR), lathrombolyse peut servir de traitement de sauvetage [111,138] ;neanmoins le traitement initial de l’ACR reste le meme : massagecardiaque externe, ventilation artificielle, drogues vasoactives et/ou choc electrique externe.

Le produit recommande pour realiser une thrombolyse, dans lapopulation generale, est le rt-PA. Sa modalite d’administration estla suivante : 100 mg sur deux heures, sur une voie veineuseperipherique [111,139–141]. Le rt-PA n’est pas superieure al’urokinase ou la streptokinase en termes d’efficacite [142–145].Cependant, le rt-PA presente certains avantages : une haute affinitepour la fibrine, une demi-vie courte et il n’est pas allergisant[146,147].

Les contre-indications a la thrombolyse sont notees dans leTableau 4. Le risque principal est le risque hemorragique,notamment cerebral et digestif [9,148]. Dans l’EP, la thrombolysemultiplie par 1,5 a 2 fois le risque de saignement majeur parrapport a l’heparinotherapie seule [149].

7.5. Alternatives therapeutiques

L’embolectomie percutanee est indiquee en cas de contre-indication a la thrombolyse ou de gravite clinique extreme ne

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pouvant faire attendre les benefices de la thrombolyse [111]. Il enexiste plusieurs types : fragmentation mecanique seule duthrombus, thrombolyse directe au contact du thrombus ouassociation de fragmentation mecanique et thrombolyse. L’avan-tage theorique de la technique est double : destruction rapide duthrombus et absence de complications hemorragiques. Ces troismethodes ont ete utilisees avec succes chez la femme enceinte[150–152]. La fragmentation mecanique seule a neanmoins uneefficacite incertaine [153]. Cependant, la thrombolyse localen’exclut pas le risque hemorragique [154].

L’embolectomie chirurgicale s’envisage en cas d’echec ou decontre-indication a la thrombolyse [111,155]. Il s’agit souvent de laderniere option therapeutique pour sauvetage maternel [156].Cette technique est associee a une morbi-mortalite maternelleelevee [157] et une mortalite fœtale de l’ordre de 10 a 20 %[158,159]. Elle trouve sa place en cas de thrombus intracardiaqueet/ou de foramen ovale permeable [160]. La chirurgie cardiaques’accompagne de precautions particulieres chez la parturiente :monitoring du fœtus, maintien du debit (> 2,5 L/min/m2) et de lapression de perfusion (> 70 mmHg) lors de la circulation extra-corporelle [161].

Les techniques d’assistance type extracorporeal membrane

oxygenation (ECMO) peuvent egalement s’envisager pour sauve-tage maternelle en cas de defaillance majeure cardiorespiratoire.Cette technique a fait ses preuves dans la population generale.Neanmoins, son application chez la parturiente demeure excep-tionnelle et ne doit s’envisager qu’en cas d’echec des autresstrategies therapeutiques.

8. Embolie pulmonaire du peripartum (de 37 SA aterme + 10 jours)

En fin de grossesse, la survenue d’une EP oblige a un transfert dela parturiente dans une maternite de reference, a proximite d’uneunite de chirurgie cardiothoracique et de reanimation cardiovas-culaire. La prise en charge therapeutique est la meme : oxyge-notherapie et heparinotherapie IVSE (demi-vie plus courte,reversibilite possible) [92]. Un filtre cave doit etre propose siune thrombose veineuse est diagnostiquee [93]. Le debut du travailou une decision de cesarienne doit faire stopper l’heparinotherapieet reverser celle-ci par de la protamine si besoin. Avant 15 joursd’anticoagulation efficace, la reversion de l’heparine par prota-mine, sans pose de filtre cave prealable, fait courir un risque nonnegligeable a la parturiente [162]. Le diagnostic d’EP sans signe degravite ne doit pas faire recourir a une cesarienne systematique.

En cas d’EP massive (ou EP s’aggravant) apres 37 SA, l’approchedoit etre multidisciplinaire incluant obstetriciens, chirurgienscardiaques, radiologues et anesthesistes. L’extraction fœtale doits’envisager en premier lieu. Elle participe a l’ameliorationhemodynamique de la patiente, via la levee de la compressionaorto-cave. L’embolectomie chirurgicale ou percutanee semblepreferable a la thrombolyse [163–169], bien que des cas cliniquesaient montre un succes de la thrombolyse [170–172]. Lathrombolyse ne doit pas en effet etre pratiquee avant le 10emejour apres une cesarienne ou un accouchement.

9. Conclusion

L’EP fait partie des complications graves de la grossesse, avec unrisque de deces maternel non negligeable. Son diagnostic estdifficile a etablir sur les signes cliniques et les marqueursbiologiques. Il fait appel a l’echographie Doppler des membresinferieurs et a l’angioscanner (ou a la scintigraphie de ventilation–perfusion). Son traitement doit etre mis en route precocement,avant la certitude diagnostique. Il fait appel aux HBPM. En casd’EP massive, la thrombolyse semble la meilleure alternative

therapeutique. La gestion du peripartum necessite une prise encharge multidisciplinaire, avec interruption temporaire des anti-coagulants tout en surveillant la survenue de complicationshemorragiques ou de recidives emboliques.

Declaration d’interets

Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits d’interets enrelation avec cet article.

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