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S374 64 e Congrès franc ¸ ais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 décembre 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434 larisation dépendant de l’artère cérébrale postérieure, mais peut également atteindre les autres territoires vasculaires. Des hypo- thèses de cytotoxicité vasculaire directe sont également avancées notamment dans les PRES secondaires aux prises de médicaments. Dans le cas de notre patiente, aucun événement hémodynamique marquant n’a été relevé dans les heures précédant les symptômes (surveillance par 4 heures ne révélant pas de fluctuation tension- nelle). L’évolution du PRES syndrome est le plus souvent favorable avec le traitement de la cause (environ 60 % des cas dans les séries). Discussion.– Le PRES syndrome est évoqué sur des arguments radio- logiques et se caractérise sur le plan clinique par des céphalées diffuses, pertes de connaissances, crises convulsives et des troubles visuels variés avec des déficits neurologiques focaux en fonction de la systématisation neurologique. Conclusion.– La physiopathologie du PRES syndrome demeure partiellement connue. Il semble que des mécanismes hémo- dynamiques aigus constituent un primum movens dans le déclenchement des symptômes. Néanmoins, d’autres facteurs doivent intervenir notamment dans les PRES secondaires à des médicaments ou comme nous le décrivons ici dans le cadre d’une septicémie. Il est probable que des cas d’encéphalopathies liés aux sepsis puissent entrer dans le cadre de ce syndrome ainsi que nous le décrivons dans cette observation. Pour en savoir plus Fugate JE, et al. Mayo Clin Proc 2010;85(5):427–32. Liman TG, et al. J Neurol 2011 (publication en ligne). Siami S, et al. Crit Care Clin 2008;24(1):67–82. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.144 CA132 Analyse des prescriptions de rituximab en Haute-Normandie M. Caussin a , H. Haupais a , N. Massy b , I. Marie c , C. Zarnitsky d , X. Le Loet e , I. Tiret f , D. Laure g , J. Doucet h , E. Remy a a OMéDIT de Haute-Normandie, Rouen, France b CRPV de Rouen, centre régional de pharmacovigilance, Rouen, France c Département de médecine interne, CHU de Rouen, Rouen, France d Rhumatologie, groupe hospitalier du Havre, Havre, France e Rhumatologie, CHRU de Rouen, Rouen, France f Pharmacie, CHRU de Rouen, Rouen, France g Pharmacie, groupe hospitalier du Havre, Havre, France h Service de médecine interne gériatrique, hôpital de Saint-Julien, Rouen, France Introduction.– L’OMéDIT de Haute-Normandie a mis en place un recueil régional prospectif sur l’année 2011 des prescriptions de rituximab dans le but de comparer les pratiques aux référentiels nationaux de bon usage (RBU) et d’identifier les situations hors réfé- rentiels pour lesquelles une justification doit figurer dans le dossier patient. Matériels et méthodes.– Les indications ont été recueillies auprès des 11 établissements prescripteurs de la région, du 1 er janvier 2011 au 30 juin 2011, sur tableau Excel rédigé à partir du RBU. Les justifi- cations des prescriptions ont été analysées pour chaque indication « hors référentiel ». Résultats.– Trois cent quatre-vingt-seize patients ont rec ¸ u du rituxi- mab au cours du premier semestre 2011. Au total, 303 prescriptions de rituximab (76 %) étaient conformes aux indications du RBU : 242 selon l’autorisation de mise sur le marché (AMM) et 61 selon un protocole thérapeutique temporaire (PTT). Parmi les indica- tions reconnues par l’AMM, 21 % concernaient une polyarthrite rhumatoïde (PR), 79 % une pathologie hématologique (dont 39 % de lymphomes folliculaires, 39 % de lymphomes non hodgkinien et 22 % de leucémie lymphoïde chronique). Concernant les PTT, 52 % des prescriptions concernaient une pathologie hématologique, 48 % une pathologie auto-immune (AI), dont 59 % de vascularites auto- immunes. Les 93 indications hors référentiels (34 hors-AMM avec insuffisance de données et 59 autres indications non listées dans le RBU) représentaient 24 % des prescriptions, dont 67 % de prescrip- tions en hématologie et 33 % pour des pathologies AI (syndrome de Gougerot-Sjögren, anémie hémolytique AI ou thrombopénie AI...). Parmi ces prescriptions « hors référentiel », 65 % étaient jus- tifiées par les prescripteurs en référence à une publication récente non citée dans le RBU et 17 % apportaient une autre justification (clinique, absence d’alternative, protocole utilisé dans les centres de référence...). Dix-huit pour cent des prescriptions hors réfé- rentiel ne comportaient aucune justification, représentant 4 % de l’ensemble des prescriptions. Conclusion.– Ce recueil des indications de Rrituximab permet de connaître de fac ¸ on prospective le taux de prescriptions hors réfé- rentiel et d’assurer une veille de l’innovation au travers de nouvelles données bibliographiques. Les résultats ont été transmis aux éta- blissements de fac ¸ on anonymisée, ainsi qu’aux instances nationales afin de participer à la mise à jour des Référentiels Nationaux de Bon Usage. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.145 CA133 Efficacité du rituximab dans la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique, à propos d’un cas N. Méaux-Ruault a , G. Tisserand a , C. Golden a , A. Cosson b , H. Gil a , N. Magy-Bertrand a a Service de médecine interne, CHU Jean-Minjoz, Besanc ¸ on, France b Service d’explorations neuromusculaires, CHU Jean-Minjoz, Besanc ¸ on, France Introduction.– Les polyradiculonévrites inflammatoires démyé- linisantes chroniques (PIDC) sont d’origine dysimmunitaire et représentent 5% des neuropathies. Le diagnostic repose sur des données cliniques, biologiques et électrophysiologiques et l’évolution sous traitement immunomodulateurs [1]. Les formes sévères résistent aux traitements conventionnels et nécessitent le recours aux immunosuppresseurs et/ou immunomodulateurs. Le rituximab peut être une alternative thérapeutique [2]. Nous rap- portons un cas d’évolution favorable sous rituximab. Cas clinique.– Un patient de 34 ans consulte pour des troubles neu- rologiques associant une parésie du pied gauche avec steppage évoluant depuis 6 mois et une amyotrophie du membre inférieur gauche, d’apparition plus récente. On ne note pas d’atteinte sen- sitive. Le reste de l’examen est normal. La biologie est normale. Les taux des vitamines B12 et B9 sont normaux. Le bilan infec- tieux est négatif de même que le bilan immunitaire. L’analyse du LCR note : GB : 5 (N : 0–4), protéinorachie : 1,7 g/L, pas de synthèse intrathécale d’immunoglobulines. L’ENMG montre une diminution d’amplitude du nerf péronier gauche. Les réponses tardives, spi- nales et l’onde F sont prolongées au niveau des nerfs péronier et tibial gauches. Le diagnostic de PIDC est retenu. Le patient est traité par 15 cures d’immunoglobulines intraveineuses mensuelles à la dose de 2 g/kg/cure. Toutefois, les signes cliniques s’aggravent avec majoration du déficit du releveur et aggravation de l’amyotrophie. Une corticothérapie est débutée par bolus de méthylprednisolone à 240 mg/j pendant 3 jours tous les mois, relayée per os à 40 mg/j en intercure à doses décroissantes pendant 6 mois, avec poursuite des Ig i.v. toutes les 8 semaines. L’apparition d’une prise de poids motive l’introduction de l’azathioprine à 150 mg/j avec un rapprochement des perfusions d’Ig i.v. toutes les 6 semaines et un arrêt progressif des corticoïdes en 6 mois. La symptomatologie clinique s’aggrave de même que l’ENMG. Un traitement par rituximab à 750 mg/m 2 est débuté à raison d’une perfusion par semaine pendant 4 semaines suivies d’une perfusion d’entretien 3 mois plus tard. Le patient est amélioré sur le plan clinique, l’ENMG montre une PIDC stable. Le patient est perdu de vue. Il est revu en consultation 2 ans ½ après le dernier traitement. Il va bien cliniquement, a repris ses activités sportives. L’ENMG est comparable à celui réalisé antérieurement.

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Page 1: Efficacité du rituximab dans la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique, à propos d’un cas

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arisation dépendant de l’artère cérébrale postérieure, mais peutgalement atteindre les autres territoires vasculaires. Des hypo-hèses de cytotoxicité vasculaire directe sont également avancéesotamment dans les PRES secondaires aux prises de médicaments.ans le cas de notre patiente, aucun événement hémodynamiquearquant n’a été relevé dans les heures précédant les symptômes

surveillance par 4 heures ne révélant pas de fluctuation tension-elle). L’évolution du PRES syndrome est le plus souvent favorablevec le traitement de la cause (environ 60 % des cas dans les séries).iscussion.– Le PRES syndrome est évoqué sur des arguments radio-

ogiques et se caractérise sur le plan clinique par des céphaléesiffuses, pertes de connaissances, crises convulsives et des troublesisuels variés avec des déficits neurologiques focaux en fonction dea systématisation neurologique.onclusion.– La physiopathologie du PRES syndrome demeureartiellement connue. Il semble que des mécanismes hémo-ynamiques aigus constituent un primum movens dans leéclenchement des symptômes. Néanmoins, d’autres facteursoivent intervenir notamment dans les PRES secondaires à desédicaments ou comme nous le décrivons ici dans le cadre d’une

epticémie. Il est probable que des cas d’encéphalopathies liés auxepsis puissent entrer dans le cadre de ce syndrome ainsi que nouse décrivons dans cette observation.our en savoir plusugate JE, et al. Mayo Clin Proc 2010;85(5):427–32.iman TG, et al. J Neurol 2011 (publication en ligne).iami S, et al. Crit Care Clin 2008;24(1):67–82.

oi:10.1016/j.revmed.2011.10.144

A132nalyse des prescriptions de rituximab enaute-Normandie. Caussin a, H. Haupais a, N. Massy b, I. Marie c, C. Zarnitsky d,. Le Loet e, I. Tiret f, D. Laure g, J. Doucet h, E. Remy a

OMéDIT de Haute-Normandie, Rouen, FranceCRPV de Rouen, centre régional de pharmacovigilance, Rouen,ranceDépartement de médecine interne, CHU de Rouen, Rouen, FranceRhumatologie, groupe hospitalier du Havre, Havre, FranceRhumatologie, CHRU de Rouen, Rouen, FrancePharmacie, CHRU de Rouen, Rouen, FrancePharmacie, groupe hospitalier du Havre, Havre, FranceService de médecine interne gériatrique, hôpital de Saint-Julien,ouen, France

ntroduction.– L’OMéDIT de Haute-Normandie a mis en place unecueil régional prospectif sur l’année 2011 des prescriptions deituximab dans le but de comparer les pratiques aux référentielsationaux de bon usage (RBU) et d’identifier les situations hors réfé-entiels pour lesquelles une justification doit figurer dans le dossieratient.atériels et méthodes.– Les indications ont été recueillies auprès des

1 établissements prescripteurs de la région, du 1er janvier 2011 au0 juin 2011, sur tableau Excel rédigé à partir du RBU. Les justifi-ations des prescriptions ont été analysées pour chaque indicationhors référentiel ».ésultats.– Trois cent quatre-vingt-seize patients ont recu du rituxi-ab au cours du premier semestre 2011. Au total, 303 prescriptions

e rituximab (76 %) étaient conformes aux indications du RBU :42 selon l’autorisation de mise sur le marché (AMM) et 61 selonn protocole thérapeutique temporaire (PTT). Parmi les indica-ions reconnues par l’AMM, 21 % concernaient une polyarthritehumatoïde (PR), 79 % une pathologie hématologique (dont 39 %e lymphomes folliculaires, 39 % de lymphomes non hodgkinien et

2 % de leucémie lymphoïde chronique). Concernant les PTT, 52 %es prescriptions concernaient une pathologie hématologique, 48 %ne pathologie auto-immune (AI), dont 59 % de vascularites auto-

mmunes. Les 93 indications hors référentiels (34 hors-AMM avec

e 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434

insuffisance de données et 59 autres indications non listées dans leRBU) représentaient 24 % des prescriptions, dont 67 % de prescrip-tions en hématologie et 33 % pour des pathologies AI (syndromede Gougerot-Sjögren, anémie hémolytique AI ou thrombopénieAI. . .). Parmi ces prescriptions « hors référentiel », 65 % étaient jus-tifiées par les prescripteurs en référence à une publication récentenon citée dans le RBU et 17 % apportaient une autre justification(clinique, absence d’alternative, protocole utilisé dans les centresde référence. . .). Dix-huit pour cent des prescriptions hors réfé-rentiel ne comportaient aucune justification, représentant 4 % del’ensemble des prescriptions.Conclusion.– Ce recueil des indications de Rrituximab permet deconnaître de facon prospective le taux de prescriptions hors réfé-rentiel et d’assurer une veille de l’innovation au travers de nouvellesdonnées bibliographiques. Les résultats ont été transmis aux éta-blissements de facon anonymisée, ainsi qu’aux instances nationalesafin de participer à la mise à jour des Référentiels Nationaux de BonUsage.

doi:10.1016/j.revmed.2011.10.145

CA133Efficacité du rituximab dans lapolyradiculonévrite inflammatoiredémyélinisante chronique, à propos d’un casN. Méaux-Ruault a, G. Tisserand a, C. Golden a, A. Cosson b, H. Gil a,N. Magy-Bertrand a

a Service de médecine interne, CHU Jean-Minjoz, Besancon, Franceb Service d’explorations neuromusculaires, CHU Jean-Minjoz,Besancon, France

Introduction.– Les polyradiculonévrites inflammatoires démyé-linisantes chroniques (PIDC) sont d’origine dysimmunitaire etreprésentent 5 % des neuropathies. Le diagnostic repose surdes données cliniques, biologiques et électrophysiologiques etl’évolution sous traitement immunomodulateurs [1]. Les formessévères résistent aux traitements conventionnels et nécessitent lerecours aux immunosuppresseurs et/ou immunomodulateurs. Lerituximab peut être une alternative thérapeutique [2]. Nous rap-portons un cas d’évolution favorable sous rituximab.Cas clinique.– Un patient de 34 ans consulte pour des troubles neu-rologiques associant une parésie du pied gauche avec steppageévoluant depuis 6 mois et une amyotrophie du membre inférieurgauche, d’apparition plus récente. On ne note pas d’atteinte sen-sitive. Le reste de l’examen est normal. La biologie est normale.Les taux des vitamines B12 et B9 sont normaux. Le bilan infec-tieux est négatif de même que le bilan immunitaire. L’analyse duLCR note : GB : 5 (N : 0–4), protéinorachie : 1,7 g/L, pas de synthèseintrathécale d’immunoglobulines. L’ENMG montre une diminutiond’amplitude du nerf péronier gauche. Les réponses tardives, spi-nales et l’onde F sont prolongées au niveau des nerfs péronier ettibial gauches. Le diagnostic de PIDC est retenu. Le patient est traitépar 15 cures d’immunoglobulines intraveineuses mensuelles à ladose de 2 g/kg/cure. Toutefois, les signes cliniques s’aggravent avecmajoration du déficit du releveur et aggravation de l’amyotrophie.Une corticothérapie est débutée par bolus de méthylprednisoloneà 240 mg/j pendant 3 jours tous les mois, relayée per os à 40 mg/j enintercure à doses décroissantes pendant 6 mois, avec poursuite desIg i.v. toutes les 8 semaines. L’apparition d’une prise de poids motivel’introduction de l’azathioprine à 150 mg/j avec un rapprochementdes perfusions d’Ig i.v. toutes les 6 semaines et un arrêt progressifdes corticoïdes en 6 mois. La symptomatologie clinique s’aggrave demême que l’ENMG. Un traitement par rituximab à 750 mg/m2 estdébuté à raison d’une perfusion par semaine pendant 4 semainessuivies d’une perfusion d’entretien 3 mois plus tard. Le patient est

amélioré sur le plan clinique, l’ENMG montre une PIDC stable. Lepatient est perdu de vue. Il est revu en consultation 2 ans ½ aprèsle dernier traitement. Il va bien cliniquement, a repris ses activitéssportives. L’ENMG est comparable à celui réalisé antérieurement.
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64e Congrès francais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 dé

iscussion.– La forme de CIDP dont est atteint le patient sembleotrice pure, comme cela se rencontre dans 10 à 20 % des CIDP

1]. Le patient est amélioré par les Ig i.v., mais reste dépendant duraitement. Ceci est décrit dans 70 % des cas. Seulement 10 à 15 %es patients obtiennent une rémission complète [1]. Les immuno-uppresseurs comme le rituximab semblent être une alternativehérapeutique aux formes réfractaires aux Ig i.v. ou corticoïdes.outefois, aucun essai randomisé n’a évalué son efficacité et cetteernière est controversée dans la littérature [2]. Cependant, notreatient a eu une amélioration clinique spectaculaire, sans néces-ité de poursuite des Ig i.v. Cela a déjà été décrit dans la littérature2]. On note cependant une discordance entre l’évolution cliniquet électromyographique qui peut s’expliquer par la sévérité et’ancienneté de l’atteinte neurologique.onclusion.– Le traitement des CIDP requiert le recours aux immu-osuppresseurs et/ou aux immunomodulateurs. Le rituximab peuttre une alternative thérapeutique en relais ou en association auxg i.v. quand les autres immunosuppresseurs ont été inefficaces.éférences1] Franques J, et al. Rev Med Interne 2010;31:411–6.2] Argyriou A, et al. Mol Med 2009;15:283–7.

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A134RESS syndrome au rituximab

. Castela a, Y. Harmelin a, S. Ciuca a, F. Leduff b, E. Rosenthal a,.-G. Fuzibet a, V. Breuil c, P.-Y. Jeandel a

Médecine interne, hôpital Archet 1, CHU de Nice, Nice, FranceDermatologie, hôpital de l’Archet 2, Nice, FranceRhumatologie, hôpital Archet 1, CHU de Nice, Nice, France

ntroduction.– Le Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symp-oms (DRESS) est une réaction allergique d’hypersensibilité induitear certains médicaments et associée à une réactivation de diffé-ent herpes virus dont HHV-6. Nous rapportons un cas de DRESS auituximab au cours du traitement de la polyarthrite rhumatoïde.atient et méthodes.– Un homme de 64 ans est traité parituximab pour une polyarthrite sévère depuis 2 ans à raisone 2 perfusions d’entretien tous les 6 mois. Quatre semainesprès une cure de rituximab, il est hospitalisé pour uneruption cutanée fébrile. L’examen clinique objective une éry-hrodermie polymorphe, maculopapuleuse sans œdème duisage, un tableau de polyadénopathies sans hépatospléno-égalie, une toux, une dyspnée avec crépitants bilatéraux à

’auscultation.ésultats.– La NFs montre une hyperleucocytose à 16 700 dont uneosinophilie à 3400/mm3, sans cytopénie associée, sans atypie cel-ulaire. La CRP est à 154 mg/mL. Les bilans hépatiques et rénaux sontormaux. L’évolution initiale est marquée par une aggravation sur

e plan pulmonaire justifiant un transfert en réanimation avec uneajoration de l’éosinophilie jusqu’à 19 600/mm3. Les sérologies

irales sont négatives (hépatites B, C, EBV, CMV, HHV6, HSV1 et 2)ais la PCR HHV6 est positive témoignant une réactivation HHV6.

e bilan parasitaire est négatif. Le bilan immunologique retrouven taux d’IgE totales à 68 559 UI/L (complément normal, anticorpsntinucléaires négatifs). La biopsie cutanée retrouve un épidermepongiotique et œdémateux, associé à des infiltrats modérés dis-osés en manchon péricapillaires et constitués de lymphocytes etuelques éosinophiles évocateurs d’une toxicité médicamenteuse.e scanner thoraco-abdominopelvien retrouve alors un syndromenterstitiel pulmonaire. Myélogramme et biopsie ostéomédullaireliminent une hémopathie. La recherche des mutations JAK2 etIP1L1-PDGFRa est négative. Le diagnostic retenu est celui d’unRESS syndrome avec imputabilité du rituximab. Aucun autre

raitement n’avait été introduit dans les 2 mois précédents. Uneorticothérapie générale permet la régression de la symptomato-ogie clinicobiologique en 3 semaines. La PCR HHV6 se négative un

ois plus tard avec faible positivation de la sérologie HHV-6 (taux

e 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434 S375

d’IgG anti HHV6 multiplié par 2). Après 3 mois de recul le patientest en excellant état général.Discussion.– Le diagnostic de DRESS chez notre patient est retenudevant la présence d’au moins 5 points selon les critères du groupefrancais Regiscar. À notre connaissance, il n’a jamais été rapportéde cas de DRESS sous rituximab. Le délai de survenue des symp-tômes et l’absence de tout autre introduction médicamenteusepermettent de retenir l’imputabilité du rituximab dans notre obser-vation. Il est classique de noter une réactivation HHV6 au cours duDRESS, tel que cela a été mis en évidence chez notre patient. Lelien entre médicament et réactivation virale reste à l’heure actuelleencore débattu. Par le biais de la déplétion lymphocytaire B, lerituximab pourrait favoriser un état d’immunodépression favorableà la réactivation HHV-6.Conclusion.– Le rituximab est susceptible d’entraîner des réac-tivations HHV-6 avec DRESS syndrome. Cette complication, bienqu’extrêmement rare, mérite d’être connue des cliniciens.Pour en savoir plusCacoub, et al. Am J Med 2011;124(7):588–97.

doi:10.1016/j.revmed.2011.10.147

CA135Polyarthrite induite par les inhibiteurs dedipeptidylpeptidase 4 : à propos de trois casE. Crickx a, C. Veyrie b, F. Bouilloud b, I. Marroun a, Y. Schoindre a,F. Ackermann a, A.-M. Piette a, O. Bletry a, J.-E. Kahn a

a Médecine interne, hôpital Foch, Suresnes, Franceb Diabétologie, hôpital Foch, Suresnes, France

Introduction.– Les inhibiteurs de dipeptidylpeptidase 4 sont destraitements récents du diabète de type 2 dont l’usage se généralise.Nous rapportons trois cas de polyarthrites survenues dans notrecentre entre septembre 2010 et septembre 2011, chez des patientstraités par sitagliptine et vidagliptine.Patients et méthodes.– Les patients, âgés de 48, 54 et 56 ans, étaienttraités pour un diabète de type 2 respectivement par sitaglip-tine (une femme et un homme) et vidagliptine (une femme). Ilsn’avaient aucun antécédent personnel ou familial de rhumatismeinflammatoire ou maladie auto-immune.Cas clinique.– Dans les trois cas, le bilan radiographique était normalet il n’y avait pas de syndrome inflammatoire biologique.L’une des patientes a développé un syndrome de Sjögren primi-tif (biopsie de glande salivaire accessoire grade III de Chisholm)avec des anticorps anti-nucléaires au 1/640e de type anticentro-mère, sans aucun autre signe de sclérodermie systémique ni autreanomalie biologique. Un traitement par hydroxychloroquine, puisméthotrexate et prednisone a permis de contrôler difficilementles symptômes. Lorsque la sitagliptine a été arrêtée, l’améliorationclinique a été rapide permettant l’arrêt du méthotrexate et ladécroissance de la corticothérapie en moins d’un mois.Les explorations réalisées chez les deux autres patients n’avaientretrouvé aucune anomalie immunologique, simplement une hépa-tite B chronique non active chez une patiente. Cependant l’arrêtdu traitement a permis la disparition complète des symptômes enmoins d’une semaine pour l’un et moins de trois semaines pourl’autre.Discussion.– Il s’agit de trois observations de polyarthrites distalessymétriques dont la chronologie semble incriminer le traitementpar inhibiteurs de dipeptidylpeptidase 4. L’hypothèse n’avait pasété initialement soulevée chez le cas index, conduisant à mettreen route un traitement anti-rhumatismal. En effet, l’arrêt du trai-tement a permis la disparition des symptômes en moins d’un moischez nos trois patients. À notre connaissance, ce sont les premierscas décrits dans la littérature.

Des données récentes in vitro suggèrent un rôle central de la dipep-tidylpeptidase 4 dans la protection des cartilages articulaires aucours de la polyarthrite rhumatoïde. En effet il s’agit d’une enzymeubiquitaire, présente notamment dans les fibroblastes synoviaux.