ectima, eritrasma, hidrosadenitis, impetigo vulgar, folliculitis, furunculosis, erisipela
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IMPÉTIGO VULGARDRA. PARRA
Es una dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente.
Afecta particularmente a niños.
Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras que son reemplazadas por pústulas, las cuales se desecan rápido y forman costras melicéricas que recubren una erosión epidérmica.
IMPÉTIGO VULGAR
EPIDEMIOLOGÍA:
Afecta principalmente niños.
Ocupa uno de los primeros 5 lugares en la consulta dermatológica.
Predomina en verano, climas tropicales y desnutridos.
Influyen en la frecuencia: traumatismos, picaduras de insectos, mala higiene personal, infecciones piógenas extracutáneas.
IMPÉTIGO VULGAR
ETIOPATOGENIA:
IMPÉTIGO VULGAR
Puede originarse por
estafilococos,
estreptococos o
ambos.
En México predomina
la causa estafilocócica.
Las especies presentes más a
menudo son: S. aureus y
estreptococo beta-hemolítico
del grupo A.
Se han aislado estafilococos en 50% de pacientes sanos
(fosas nasales, axilas, ingles y perineo), lo que indica su
participación como agente causal, dado que en el
impétigo primario, las lesiones suelen depender de una
infección de los orificios naturales.
La presencia del estafilococo casi siempre en lesiones costrosas
hace suponer que actúa como colonizador secundario.
Los estafilococos del fagotipo 71 pueden eliminar a los
estreptococos del grupo A al producir una sustancia
bactericida, lo que explica la presencia casi constante de
estafilococos.
Antes de la aparición del impétigo, también se han aislado
estreptococos del grupo A, a partir de piel sana.
Al igual que en la enfermedad de Ritter, en los casos de impétigo
ampollar, se ha demostrado que las ampollas se producen porque
las toxinas están dirigidas contra desmogleína 1.
CLASIFICACIÓN:
Primario y secundario.
Otras formas importantes: ampollar, contagioso de Tilbury-Fox, en capas de la piel cabelluda, de las mucosas, circinado seco, miliar e intertrigos piógenos.
IMPÉTIGO VULGAR
CUADRO CLÍNICO:
Puede ser primario: aparece sobre piel sin dermatosis previa.
IMPÉTIGO VULGAR
Se localiza alrededor de los
orificios naturales (boca, fosas
nasales, pabellón auricular y ojos)
por infección de estos sitios.
En lactantes: afecta
perineo y región
periumbilical.
La lesión inicial: ampolla de contenido claro,
rodeada de halo eritematoso, en horas se
transforma en pústula, se rompe y aparece
exudado seroso que se deseca y forma
costras melicéricas (estafilococo).
Evolución aguda, curación
espontánea (3 semanas), la
dermis se regenera sin dejar
cicatriz.
Puede haber lesiones
vesiculopustulares
(estreptococo), predomina
en extremidades inferiores y
cara.
Las lesiones se extienden
con rapidez por
autoinoculación.
Secundario o impetignización: aparece sobre una dermatosis preexistente.
Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Las lesiones son las mismas.
Casi siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa.
IMPÉTIGO AMPOLLAR/FLICTENULAR/ ESTAFILOCÓCICO VERDADERO:
Infección estafilocócica.
Lesión inicial: ampolla.
Da imágenes circinadas.
Afecta palmas y plantas.
Cuando ocurre en las 2 primeras semanas de vida
se llama: pénfigo neonatal.
IMPÉTIGO VULGAR
IMPÉTIGO CONTAGIOSO DE TILBURY-FOX O SIFILIFORME:
Infección estreptocócica.
Lesión inicial es una vesícula.
No afecta ni palmas o plantas.
IMPÉTIGO VULGAR
IMPÉTIGO EN CAPAS DE LA PIEL CABELLUDA:
Precedido de prurito intenso.
Hay costras que se adhieren a los pelos originando el impétigo granular de la nuca o de la barba.
IMPÉTIGO VULGAR
IMPÉTIGO DE LAS MUCOSAS:
Placas erosivas en labios y mucosa bucal.
Si afecta las comisuras, se forma la queilitis angular o “boqueras”.
IMPÉTIGO VULGAR
IMPÉTIGO CIRCINADO SECO O GEOGRÁFICO DE SABOURAUD:
La ampolla tiene poco líquido.
Se forman círculos escamosos completos o no.
IMPÉTIGO VULGAR
IMPÉTIGO MILIAR:
Causa microvesículas.
IMPÉTIGO VULGAR
INTERTRIGOS PIÓGENOS:
Se presentan en cualquier pliegue.
Predomina en región retroauricular.
IMPÉTIGO VULGAR
COMPLICACIONES:
Ninguna.
Síntomas generales: fiebre, malestar general, adenopatías regionales.
Glomerulonefritis 5% en impétigos extensos.
IMPÉTIGO VULGAR
DATOS HISTOPATOLÓGICOS:Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes
neutrófilos.
En el piso de la ampolla se observan células acantolíticas.
El estrato espinoso muestra espongiosis y exocitosis.
En dermis hay infiltrado inflamatorio (neutrófilos y linfocitos).
En etapas posteriores aparece la costra compuesta de exudado
seroso y restos nucleares de neutrófilos.
IMPÉTIGO VULGAR
DATOS DE LABORATORIO:
No son indispensables.
Para estudios bacteriológicos, se toman muestras en caldo de infusión de cerebro-corazón, y utilizar como medios de cultivo agar-sangre de borrego al 5%.
IMPÉTIGO VULGAR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Herpes simple.
Dermatitis por contacto aguda.
Tiñas inflamatorias.
Pénfigo.
IMPÉTIGO VULGAR
TRATAMIENTO:
Lavado con agua y jabón y aplicación de un antiséptico débil.
Fomentos para eliminar mecánicamente las costras.
Sulfato de cobre a razón de 1 por 1000.
Crema con yodoclorohidroxiquinoleína a 3%.
Gentamicina, rifampicina o eritromicina tópicas.
Glucocorticoides contraindicados.
IMPÉTIGO VULGAR
TRATAMIENTO:
En lesiones muy diseminadas y pacientes menores de edad: antibióticos sistémicos (penicilina, eritromicina a 30-50 mg/kg/día o dicloxacilina 12.5-24 mg/kg/día) Cada 6 hrs por 7-10 días.
Macrólidos: azitromicina y claritromicina.
Penicilina benzatínica: 600,000 -1,200,000 U en adultos y 300,000-600,000 U en niños.
Cefalosporinas 50-100 mg/kg/día cada 8 hrs.
Ampicilina + ácido clavulánico o sulbactam 500mg/tres veces al día.
FoliculitisDRA. PARRA
Definición
Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico, que se localiza principalmente en:
Piel cabelluda
Zona de la barba
Bigote
Axilas
Pubis
Se caracteriza por pústulas con un pelo en el centro, que al desaparecer no dejan cicatriz
EPIDEMIOOGIA
Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos
La foliculitis queloidea de la nuca predomina en afroamericanos.
Etiopatogenia
Producida por Staphylococcu
aureus
Genera una reacción perifolicular; cuando es superficial hay afección
de la trayectoria epidérmica del folículo (ostium), y en la profunda, del
componente dérmico
Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis, como escabiasis
o pediculosis
La favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o
alquitranes
Tanto la foliculitis como la furunculosis de repetición se han
relacionado con disminución de las cifras séricas de cinc
El acné necrótica es una foliculitis estafilocócica con
hipersensibilidad a la gliadina del germen de trigo
La foliculitis decalvante se considera una alopecia cicatrizal
neutrofílica primaria
La celulitis disecante de piel cabelluda tiene un
comportamiento parecido al de la hidrosadenitis y el acné
conglobata
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo las palmas y plantas; predomina en la piel cabelluda, la zona de la barba y el bigote
Se caracteriza por una o varias pústulas de 1 a 3 mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro;
rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicérica
La evolución es aguda, asintomática o puede causar
dolor leveCura sin dejar cicatriz, y en ocasiones se presenta por
brotes
• Pústulas pequeñas en la salida del folículo
• A menudo en la piel cabelluda de niños
Superficial (impétigo de Bockhart)
• Se presentan abscesos
• Varones adultos
• Suele localizarse en la zona de la barba y el bigote
• Abundantes y recidivantes
• Resistencia al tx
Profunda
*Cuando se localiza en la nuca enpersonas con tendencia a formarqueloides, suscita la foliculitis
queloidea de la nuca, que alprincipio origina pústulas
*En etapas tardías sólo se observan
queloides separados o bien, unidosen placas alopécicas lineales oirregulares, con algunos pelos enforma de pincel; deforman la región yson dolorosas
*Se conoce como foliculitis
decalvante un cuadro que se observa con poca frecuencia y que afecta piel cabelluda con pústulas
foliculares que dejan áreas cicatrizales con lesiones activas en
la periferia y de evolución lenta
Datos histopatológicos
Hay un infiltrado inflamatorioperifolicular superficial y
profundo
Diagnóstico diferencial
1. Furunculosis
2. Elaioconiosis folicular
3. Pustulosis subcórnea de Snnedon-Wilkinson
4. Dermatitis herpetiforme
5. Varicela
6. Foliculitis dermatofítica
7. Dermatosis acneiformes
8. Foliculitis eosinofílica de la infección por VIH
Tratamiento
Es el de la dermatosis original
Necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua y jabón
Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1 por 1 000, y toques yodados al 1% en solución alcohólica
También pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización, como mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico), bacitracina y retapamulina
En casos recidivantes se usa dicloxacilina, 1 a 2 g/día por vía oral durante 10 días
También se usa:
*Penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía intramuscular (IM) cada ocho días durante varias semanas
*Minociclina, 100 mg/día por vía oral durante varias semanas
*Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos veces al día durante 10 a 20 días
*Dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg/día durante tres meses
*Azitromicina, 500 mg/día durante tres días
*En casos seleccionados pueden estar indicados retinoides
aromáticos (isotretinoína) por vía oral
*En la foliculitis queloidea, sin pústulas y con lesiones dolorosas
la solución, aunque muchas veces transitoria, puede ser aplicar
triamcinolona por vía intralesional, o extirpación quirúrgica,
radioterapia superficial o láser Excimer monocromático.
FURUNCULOSISDRA. PARRA
FURUNCULOSIS
DEFINICIÓN:
Afección profunda del folículo piloso que produce necrosis e intensa reacción perifolicular.
Se localiza principalmente en: pliegues axilares, inguinales, muslos y nalgas.
Se caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz.
La reunión de varios abscesos originan: carbunco estafilocócico.
FURUNCULOSIS
EPIDEMIOLOGÍA:
Predomina en adultos y climas tropicales.
FURUNCULOSIS
ETIOPATOGENIA:
Agente causal: S. Aureus.
Produce necrosis central con destrucción del pelo, el folículo y la glándula sebácea.
La dificultad del drenaje favorece la dureza y dolor.
FURUNCULOSIS
Predisponentes: Diabetes, obesidad e inmunosupresión, así como fármacos (glucocorticoides).
Localmente la favorecen: humedad, roce y mala higiene.
Puede ocurrir reinfección por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasales y perineo.
Se ha relacionado con disminución sérica de zinc.
FURUNCULOSIS
CUADRO CLÍNICO:
Afecta cualquier área donde haya folículos pilosebáceos, principalmente en áreas de roce y sudación.
Predomina en: pliegues axilares, inguinales, cuello, muslos, nalgas y cara.
Se caracteriza por: pústulas o abscesos dolorosos de 1-3 mm hasta 1-2cm, bien delimitados, rodeados de halo eritematoso. Al abrirse sale pus llamada “clavo”, que deja cicatriz.
FURUNCULOSIS
La evolucio n es aguda y recidivante; puede haber adenopatia regional, fiebre y malestar general.
En labio superior genera inflamacion intensa por manipulación en este sitio, o en zonas vecinas puede observarse trombosis del seno cavernoso.
FURUNCULOSIS
En la nuca forma un plastro n duro o fluctuante que da salida a pus espeso y deja cicatrices
importantes, esta forma clinica se conoce como antrax estafiloco cico.
Otras complicaciones: osteomielitis, septicemia y lesiones renales.
FURUNCULOSIS
DATOS HISTOPATOLÓGICOS:
Abscesos perifoliculares profundos con infiltrado de polimorfonucleares.
FURUNCULOSIS
DATOS DE LABORATORIO:
Leucocitosis, presencia de S.aureus en las lesiones.
FURUNCULOSIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Foliculitis.
Querión de piel cabelluda.
Tuberculosis nodulonecrótica.
FURUNCULOSIS
TRATAMIENTO:
Aseo con agua y jabón.
Polvos secantes como talco o soluciones antisépticas de yodo al 1%.
Fomentos húmedos calientes e incisión quirúrgica.
Antibióticos tópicos: bacitracina, mupirocina y ácido fusídico.
FURUNCULOSIS
En lesiones de cara, múltiples o recidivantes, se usan antibióticos o sulfamidas con AINE.
Se recomiendan dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1-2 g/día por semana.
Rifampicina 600mg/día por 10 días.
Trimetoprim-sulfametoxazol 400mg cada 12hrs por 10-20 años.
Ciprofloxacina 500mg cada 12hrs por 7 días.
Azitromicina 500mg/día por 2 días.
Hidrosadenitis SupurativaDRA. PARRA
• Enfermedad del epitelio folicular terminal en las glándulas
sudoríparas apocrinas.
• Caracteriza por oclusión folicular tipo comedón, inflamación
recurrente, exudado mucopurulento y cicatrización progresiva.
• Afecta principalmente las axilas e ingles en forma de abscesos
profundos y dolorosos que suelen formar fístulas.
• Generalmente se inicia a partir de la pubertad.
Hay antecedentes familiares en una cuarta parte de los afectados.
Empieza después de la pubertad por la influencia de hormonas andrógenas sobre el desarrollo glandular.
Los factores predisponentes son obesidad, acné, pitiriasis rubra pilar, paquioniquia congénita, uso de ropa entallada, maceración, humedad, mala higiene, traumatismos y tabaquismo.
Se relaciona con enfermedad de Crohn de localización perianal, linfedema, pioderma gangrenoso, síndrome nefrótico y amiloidosis.
La inflamación se origina por Staphylococcus aureus en una piel predispuesta.
Se cree que hay una foliculitis primaria, seguida por inflamación y destrucción secundaria de la glándula apócrina, con formación de abscesos.
El estimulo original de la oclusión podría ser fricción de la piel, descamación e hiperqueratosis, así como hidratación de la queratina en el conducto glandular.
evolución crónica y a veces recidivante
a veces deja cicatricez deformantes
plastrones subcutáneos con fistulas con salida de pus
abscesos profundos y dolorosos
unilateral o bilateral
Axilas e ingles, pero también perineo, pubis, areola y ombligo
se puede dividir en:
Estadio I: abscesosEstadio II: abscesos, fístulas,
cicatrices
Estadio III: múltiples abscesos y
fistulas interconectadas
Exacerbaciones premenstruales
Mayor parte de los casos empieza en la pubertad
Tuberculosis colicuativa
Coccidioidomicosis
actinomicosis
tularemia
quistes epidérmicos infectados
Fibrosis y destrucción del epitelio folicular y glandular con reacción granulomatosa a cuerpo
extraño
Lesiones activas, en la dermis hay infiltrado inflamatorio mixto perifolicular y periglandular, con formación de abscesos y fístulas que se abren a la superficie de la piel.
Lesiones iniciales: foliculitis y perifoliculitis en la mitad más profunda del folículo con el infundíbulo dilatado y queratina en su interior.
• Evitar traumatismos repetidos, uso de ropa ajustada, humedad, maceracion y uso de
antisudorales, perder peso si hay sobrepeso y
abandonar el tabaquismo
Se
• Lavado con agua y jabón aplicar tambien polvos secantes como talco
• Antibioticos y antisépticos tópicos clindamicina, mupirocina y ácido fusídico
• Antibióticos sistémicos eritromicina, tetraciclincas, minoxiciclina, doxiciclina, clindamicina, dapsona y retinoides orales
• A veces se requiere glucocorticoides via intralesional o tratamiento
Terapéutica:
ERISIPELADRA. PARRA
Infección dermoepidérmica de rápido avance, producida
por estreptococo β-hemolítico del grupo A
Penetra por una solución de continuidad y origina una placa
eritematoedematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa
De evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas
generales
Datos epidemiológicos
Cualquier edad y cualquier sexo
Predomina en adultos con otras enfermedades intercurrentes, como
hipertensión, insuficiencia vascular periférica, diabetes y obesidad
Hay complicaciones en 28% y la mortalidad es de 2.5% relacionada con bacteriemia
Etiopatogenia
Penetra rápidamente en la dermis por una solución de
continuidad
Los factores de riesgo son linfedema, mastectomía con disección
ganglionar, insuficiencia venosa y obesidad
También puede ocurrir por diseminación linfática o hematógena a
partir de un foco infeccioso en otro sitio
Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, o más rara vez de los grupos C o G, y en recién
nacidos, del grupo B
Los factores predisponentes son trastornos circulatorios, focos
infecciosos, traumatismos, eccema, tiña de los pies, mala higiene,
diabetes, desnutrición u otras enfermedades que producen
inmunodeficiencia
En recién nacidos puede ser consecutiva a onfalitis
Cuadro clínico
Cualquier parte del cuerpo
Predomina en la cara (17%), las piernas o el dorso de los pies (76%)
Constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con
límites más o menos precisos, pero bien demarcados
• Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas
• Cuando desaparece queda descamación importante, sin cicatriz
• Se observan linfangitis y adenopatía regional dolorosa
La evolución es aguda
y progresiva
Síntomas generales, como fiebre de hasta 40°C, escalofríos, malestar general, astenia, adinamia y cefalea, además de náuseas y vómitos
Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y dar lugar a edema
por linfostasis, que después persiste y es desfigurante (elefantiasis
Con el tiempo las lesiones se hacen verrugosas, son irreversibles y
predominan en las extremidades inferiores
Datos de laboratorio
Leucocitosis
Puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo
Hay aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva
DX
DIFERENCIAL
• Dermatitis por contacto por irritante
primario
• Eritema multiforme
• Eritema
• Herpes zoster
• Edema angioneurótico
• Celulitis
• Fascitis necrosante
Datos histopatológicos
1. No se requiere biopsia
2. Hay edema intenso y vasodilatación, así como
neutrófilos y mononucleares
3. Pueden observarse cocos
grampositivos en el infiltradolinfocitario
TRATAMIENTO
Urgencia dermatologica
Reposo con inmovilización y elevación de la
región afectada
Localmente se aplican compresas húmedas con
solución salina o de Burow, y si hay costras,
fomentos sulfatados al 1 por 1 000
• Se administrará penicilina G procaínica, 800 000 U por vía intramuscular a diario durante 10 días
• Se continúa con penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada ocho días durante uno a dos meses
• Se agrega un AINE
Para evitar la reinfección estreptocócica y la posible reaparición de erisipela, se recomienda
aplicar penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada mes durante cinco años como mínimo.
Complicaciones
Abscesos y gangrena, trombosis del seno cavernoso (en cara) y bacteriemia
EctimaDRA. PARRA
Es mas frecuente en pacientes desnutridos, inmunodeficiencias o
alcohólicos crónicos.
Caracteriza por pústulas que generan úlceras en sacabocado
Afecta principalmente las piernas
Infección dermohipodérmica por Streptococcus pyogenes o
Staphylococcus aureus
Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes); después se agregan S. aureus y gramnegativos.
La causa puede ser una picadura de insecto, traumatismos, secundaria a impétigo, es favorecida por autoinoculación y por mala higiene en un entorno predisponente.
Unilateral o bilateral
Piernas, dorso del pie, muslos y glúteos
Vesículas o pústulas agrupadas en una placa eritematosa, se rompen y se ulceran en sacabocado
Evolución crónica tórpida y dolorosa
Deja cicatriz y se acompaña de sintomasgenerales, inclusive de fiebre
Impétigo
Micobacteriosis cutánea ulcerosa
Leishmaniasis cutánea
Pioderma gangrenoso
Vía sistémica segunda línea
Azitromicina, 500 mg/día durante tres días. Clindamicina, 15 mg/kg/día divididos cada 8 h.
Vía sistémica primera línea
Dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 6 h durante cinco a siete días.
Amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 h.
Cefalexina, 1 a 2 g/día.
Localmente
Fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y una pomada de yodoclorohidroxiquinoleína al 1 a 3%.
Mupirocina o fusidato de sodio.
EritrasmaDRA. PARRA
• Seudomicosis o corinebacteriosis cutánea,afecta la capa córnea y se localiza en los
pliegues axilares, inguinales y submamarios, y
espacios interdigitales de los pies.
• Caracteriza por manchas bien limitadas de color café, cubiertas de escamas finas.
• La evolución es crónica y el agente causal es
Corynebacterium minutissimum
• pero mas frecuente en paises tropicales
Cosmopolita
• calor, humedad, diabetes, higiene defectuosa
La favorecen
• en pareja y por medio de fómites
Se puede transmitir
• Se origina por la bacteria filamentosa grampositiva, C.
Minutissimum, residente habitual de la piel, que produce una porfirina, muy probablemente
coproporfirina III.
• También ha quedado comprendida C. afermentans.
Cuadro clínico
• Pliegues inguinales, axilares e inframamarios
• Placas de 2 a 10 cm de diámetro, café claro y límites precisos, policíclicas y cubiertas de escamas finas, rara
vez se disemina hacia otros sitios.
• Evolución crónica, sin tendencia a la remisión, puede haber prurito leve o no hay síntomas.
Cuadro clínico
• Uñas: se engruesan, muestran pigmentación amarillo-anaranjada, y presentan estrías
• Espacios interdigitales y las plantas: placas eritematosas, descamación moderada o vesiculoampollas
• En los grandes pliegues: puede mostrar vínculo con pitiriasis versicolor u otras seudomicosis.
La piel puede parecer normal o presentar hiperqueratosis paraqueratósica
la tinción de Gram, PAS o Gomori muestra bacterias en formas filamentosas, bacilares o cocoides.
Se observa acantosis, y en las formas vesiculosas, espongiosis.
En la dermis hay edema, vasodilatación e infiltrados linfocíticos.
Datos de laboratorio
Las lesiones producen fluorescencia de color rojo coral o anaranjada con la luz de Wood
La microscopia óptica directa con hidróxido de potasio muestra bastones aislados o en cadenas,
filamentos tortuosos fi nos de 4 a 7 mm, y elementos cocoides de 1 a 3 mm (62%).
El cultivo es difícil, se usan medios especiales, como agar-chocolate-telurito. Las colonias son
brillantes, húmedas, no hemolíticas, y muestran fluorescencia roja con luz de Wood.
Pitiriasis versicolor
Tiñas del cuerpo e inguinal
Intertrigo candidósico o microbiano
Dermatitis por contacto
Dermatitis atópica
Psoriasis
Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día, por vía oral durante un mínimo de una semana
El hiposulfito de sodio al 20%, pomadas azufradas al 3%, cremas con queratolíticos, ungu ento de Whitfield,
cremas que contienen imidazoles, clindamicina y jabones antibacterianos, producen curación, pero en el
doble de tiempo
Es igual de efectivo la claritromicina, 1 g en dosis única, o azitromicina, 500 mg/día durante tres días.