CUPRINSPrefa ............................................................................................................................... 7 Abrevieri .......................................................................................................................... 9 A. Generalit i ............................................................................................................... 13 B. Interpretarea secven ial a electrocardiogramei ................................................... 26 C. Interpretare practic a electrocardiogramei.......................................................... 30 I). Electrocardiograma patologic ................................................................................ 61 D. 1. Hipertrofia atrial .................................................................................................... 61 D.2. Hipertrofia ventricular ............................................................................................ 63 D.3. Tulbur rile de conducere intraventriculare .............................................................. 74 D.4. Boala cardiac ischemic ......................................................................................... 87 D.5. Aritmiile i tulbur rile de conducere cardiace ....................................................... 106 D.6. Sindromul de preexcita ie Wolf-Parkinson-White ................................................. 184 D.7. Modific rile electrocardiografice din diferite boli cardiovasculare ....................... 187 D.8. Modific rile electrocardiografice din diferite boli generale .................................. 192 D.9. Modific rile electrocardiografice induse de medicamente .................................... 193 D. 10. Modific rile electrocardiografice din tulbur rile hidroelectrolitice .................... 194 E. Electrocardiograma de efort.................................................................................. 199 F. Monitorizarea ambulatorie pe 24 de ore a EKG tip Holter................................. 206 G. Interpretarea sinoptic a electrocardiogramei .................................................... 214 H. Trasee electrocardiografice.................................................................................... 270 I. Tabele i scheme ....................................................................................................... 331 J. Bibliografie ............................................................................................................... 355

Prefa

9

Electrocardiograma r mne o explorare primar n Cardiologie, fiind extrem de valoroas ; n plus, prin componenta ei de monitorizare, se impune n aproape toate specialit ile medicale. Abordarea practic a electrocardiogramei clinice presupune cunoa terea exact a elementelor sale fundamentale i a celor patologice, n toate etapele de preg tire medical , precum i n secven ialitatea actului terapeutic; fie i

doar din aceste motive, necesitatea de a cunoa te electrocardiograma devine evident . Autorii au o concep ie unitar n interpretarea detaliat a secven ialit ii normale i a celei patologice. La nceput este prezentat EKG secven ial , cu toate incidentele sate, cu explicarea activit ii electrice cardiace n condi ii normale i n condi ii patologice; apoi sunt abordate n detaliu diferite subiecte ale electrocardiogramei clinice patologice: hipertrofiile, tulbur rile de ritm i cele de conducere, boala ischemic coronarian , sindromul de preexcita ie etc. O importan deosebit este acordat electrocardiografie! de efort i monitoriz rii Holter, care sunt privite att interpretativ, ct i din punct de vedere terapeutic (explorarea electrofiziologic , coronarografia, indica ia de cardiostimularepermanent etc.). Interpretarea sinoptic a componentelor EKG (unde, segmente, intervale) i diagnosticul diferen ial al diferitelor aspecte patologice (hipertrofii, aritmii, tulbur ri de conducere, boala cardiac ischemic etc.) ajut la fixarea multiplelor aspecte teoretice ale metodei abordate n capitolele anterioare, mai ales prin faptul c este prezentat sub form de tabele i scheme. In capitolele finale sunt redate diferite trasee EKG; aceast parte este destinat verific rii cuno tin elor celui ce cite te cartea i are o important component didactic , traseele EKG avnd diferite grade de dificultate n interpretare. Monografia este realizat sub form de curs, pentru a fi studiat cu u urin ; aspectele teoretic i practic ale subiectelor dezb tute sun t sus inute de numeroase nregistr ri electrocardiografice din experien a proprie, alese cu minu iozitate i prezentate ntr-o form grafic excelent . Lucrarea este conceput din punctul de vedere al clinicianului cu mult experien n Cardiologie i se adreseaz att medicilor informare, ct i celor ce sunt interesa i n perfec ionare.

ABREVIERI

Prof. univ. dr. Ion intoiu

A a. AA AC ACC AI) AI IA AO AP API AS A-V AVC BAV BB BCI BPCO BRD URS BS CMP CMPH CPA CPC CV DAO DG,dg DSA DSV DZ Eeho EI EKG EPA EX EX.J

atriu, atrial artera antiaritmic aritmie cardiac American College of Cardiology atriul drept American Heart Association artera aort angina pectoral angina pectoral instabil atriul stng atrio-ventricular accident vascular cerebral bloc AV betablocant boala cardiac ischemic bronhopneumopatia cronic obstructiv bloc de ramur dreapt bloc de ramur stng bradicardie sinusal cardiomiopatia cardiomiopatia hipertrofic cordul pulmonar acut cordul pulmonar cronic cardiovascular disec ia de aort diagnostic defect septal interatrial defect septal interventricular diabet zaharat examen ecografic endocardita infec ioas electrocardiograma edem pulmonar acut extrasistola extrasistola jonc ional

EXA EXV FC FIA FLA IIAD HASIlb.

extrasistola atrial extrasistola ventricular frecven a cardiac fibrila ia atrial flutter atrial hipertrofia atrial dreapt hipertrofia atrial stng hemibloc hipertensiunea arterial hipertensiunea pulmonar hipertrofia VD hipertrofia VS interatrial insuficien a cardiac insuficien a cardiac congestiv infarct miocardic intramuscular infarct miocardic acut infarct miocardic de VD infarct miocardic vechi ischemia miocardic interventricular intravenos monitorizarea Holter masajul sinusului carotidian nodul AV f r und Q nodul sino-atrial nitroglicerina insuficien a aortic insuficien a mitral ritm sinusal sindrom sindrom de prolaps de valv mitral sindromul Q-T sindromul WPW

IITA IITP IIVI)IIVS

IA IC ICC imim.

IMA IMA-VI)IMV

ISMrv i.v.

MII MSCT NAVnonQ

NSA NTG. RAO RISI RS S. S.PVM S.Q-T S. WPW

SAO SAP SCAI SEF SIA srv SM SNC SP T. T.J.AV

stenoza aortic stenoza de arter pulmonar sindromul coronarian acut ischemic studiul electrofiziologic septul interatrial septul interventricular stenoza mitral sistemul nervos central stenoza pulmonar tahicardia tahicardia jonc ional atrioventricular

TEF

TJAV TPSV TPV TS TSV TV V VAO VI) VM VP

testul de efort tahicardia jonc ional AV tahicardia paroxistic SV tahicardia paroxistic V tahicardia sinusal tahicardia supraventricular tahicardia ventricular ventricular valva aortic ventricul drept valva mitral valva pulmonar ventricul stng valva tricuspid

vsVT

Docendo discitur - nve i nv ndu-i pe al ii. Seneca, Epistole morale

A. GENERALIT

5

I

ELECTROCARDIOGRAMA (EKG), parte esen ial n evaluarea clinic cardiovascular (CV), nregistreaz grafic diferen ele de poten iale electrice generate de activitatea cardiac i aduce informa ii indirecte asupra activit ii cardiace mecanice i func ionale, normal sau patologic , f r s nregistreze direct activitatea cardiac electric . A.l. EKG de suprafa nregistreaz , n timp: activitatea electric cardiac asociat cu depolarizarea i repolarizarea miocardului atrial i ventricular i manifestat prin diferen ele de poten ial, care se modific n timpul ciclului cardiac; reflect , deci, diferen ele de poten ial dintre grupuri de celule miocardice, n func ie de starea lor de excita ie, de m rimea poten ialelor de suprafa , avnd determinante multiple, cardiace i extracardiace; informa ii morfologice asupra: ritmului cardiac, depolariz rii miocardice atriale (A) i ventriculare (V) i repolariz rii miocardice ventriculare. A.2. EKG normal nu este sinonim eu inima normal i, invers: y EKG de suprafa normal poate fi lini titoare", dar poate coexista cu o boal coronarian ce amenin via a; n absen a simptomelor CV, EKG standard are o valoare limitat , fiind un test folositor, atunci cnd nregistrarea actual se compar cu alte nregistr ri EKG la acela i bolnav;

EKG r mne, ns , cel mai bun i mai folosit test de laborator pentru diagnosticul infarctului miocardic acut, pentru recunoa terea aritmiilor cardiace i pentru urm rirea activit ii pacemaker-ului artificial. A.3. Studiul EKG este complex i se realizeaz n func ie de mul i al i parametri (vrst , sex, habitus general, diagnostic clinic actual, medicamentele administrate recent etc.), c ci: 1. vrsta variaz axa electric , astfel nct: o ax de +90 la o femeie de 20 de ani poate fi normal , dar este sigur anormal la un b rbat de 70 de ani; y undele T inversate n V -V pot fi normale la copii (unde T juvenile"), dar sunt

sigur patologice la adul i (IMA, miocardite, pericardite, tulbur ri hidroelectrolitice etc.); 2. anumite boli i/sau condi ii clinice evolueaz cu modific ri EKG caracteristice: blocul atrio-ventricular (AV) de gradul I sau II asociat cu ritm de sc pare jonc ional sugereaz cardita reumatismal ; undele Q adnci sugereaz hipertrofia septal ; aspectul de BRD asociat cu voltaj sc zut din precordialele drepte sugereaz anomalia Ebstein; v tulbur rile de conducere intraventriculare (IV) asociate cu voltaj sc zut la un bolnav suspectat cu CMP favorizeaz diagnosticul de CMP restrictiv , din amiloidoz sau hemocromatoz ; acelea i condi ii asociate cu voltaj foarte crescut sunt aproape patognomonice pentru o boal cu stocaj de glicogen; la bolnavul cu tulbur ri hidroelectrolitice (HE) i acido-bazice, combina ia ntre: hiperpotasemie i hipocalcemie sugereaz uremia; hipopotasemie i hipocalcemie sugereaz alcaloza hipocloremic ; hipopotasemie i hipercalcemie sugereaz mielomul multiplu; (tabelul 7) 3. modific rile anormale EKG pot s se produc n absen a bolii cardiace, prin: erori de nregistrare ale traseului EKG (a ezarea eronat a electrozilor, tremur turi i fascicula ii musculare, mi carea electrozilor n timpul nregistr rii de c tre pulsa iile transmise de la a. radial sau apexul cardiac, standardizare incorect etc.); (EKG 2,3) modific ri anormale EKG determinate de particularit ile organismului uman (greutate, diametrele i forma toracelui), inlluen ele fiziologice (inspir, expir) sau farmacologice, factorii neurogenici etc., care pot fi: modific rile undei P, f r o hipertrofie atrial (HA) real , modific rile undei Q, f r IM, voltaj anormal, f r hipertrofie ventricular (HV), tulbur ri minore de conducere IV, interval P-R u or alungit, sub-/supradenivelarea segmentului ST, modific rile primare ale undei T prin repolariz ri neuniforme etc. (tabelul 1) A A.4.1. In practica clinic , efectuarea EKG poate fi esen ial pentru diagnostic (++), important pentru diagnostic (+), posibil util pentru diagnostic (), dup cum urmeaz : * ++ AC, ++ func ia pacemaker-ului, ++ tulbur ri de conducere IV; + hipertrofii atriale, + hipertrofii ventriculare; + IM vechi, + IM acut, + ISM (ischemie miocardic ), pericardite, tamponada cardiac , + hipo-, hiperpotasemia, + hipo-, hipercalcemia, boli congenitale de cord, distrofia muscular , v emfizem, cordul pulmonar cronic (CPC), EP (embolia pulmonar ), hipotermie, mixedem, medicamente antiaritmice (AA), digital , chimioterapice, fenotiazine, antidepresive etc. A.4.2. Selectnd ghidurile ACC/AHA privind folosirea EKG n practica clinic , re inem faptul c EKG este un test important in cardiologia practic , pentru c : a. este o procedur exploratorie de prim alegere i la to i bolnavii cu: durere toracic , mai ales atunci cnd aceasta are caractere anginoase, este veche i are caractere clinice modificate; sincop i ame eal , mai ales dac bolnavul este purt torul unui pacemaker sau al14

unui defibrilator automatic implantabil (DAI); dispnee, palpita ii, tahicardie nepotrivit , stare astenic profund , semne noi de insuficien cardiac (IC), suflu sistolic (SS) organic nou-ap rut, frec tur pericardic , febr prelungit la pacien ii cu valvulopatii reumatismale etc.; b. se impune n evaluarea tuturor bolnavilor cunoscu i, suspecta i cu/ f r semne de boli CV, n special dac exist suspiciunea clinic pentru o evolu ie grav CV, n special dac exist condi ii critice cardiace i/sau boli CV acute, certe/ probabile, pn cnd se va realiza o condi ie clinic stabil etc.; c. r mne un test diagnostic de baz pentru evaluarea r spunsului la tratament (de durat lung /scurt ), pentru urm rirea clinic a bolilor CV, nainte i dup interven iile chirurgicale cardiace sau/ i generale etc. (69) A.5. Limitele EKG sunt: EKG nu aduce informa ii directe asupra activit ii electrice din toate regiunile inimii; EKG standard nu are deflexiuni electrice care s corespund direct cu activarea NSA (nodul sino-atrial) sau/ i a NAV (nodul atrio-ventricular) i cu depolarizarea sau repolarizarea fasciculului comun His; EKG nu indic un diagnostic definitiv; acesta se judec n contextul clinic, al turi de celelalte date ale examin rii clinice i paraclinice, ci nu ca o pies izolat de informa ii"; n consecin , insuficienta corelare a modific rilor detectabile pe EKG cu contextul clinic individual poate conduce la gre eli medicale i, n primul rnd, la boli iatrogene; v numeroase boli i situa ii clinice (b. pericardice, EP, miocardite, tulbur ri HE, diverse medicamente, S. WPW, b. ale sistemului de conducere cardiac, vrsta, habitus-ul general etc.) pot produce modific ri EKG asem n toare ISM; aten ie ! ISM poate evolua f r modific ri EKG; alte boli dect bolile miocardice pot da modific ri EKG de ISM; IMA poate fi mascat de alte boli (S. WPW, BRS, BRD, IM repetitiv etc.) i, n acela i timp, IMA poate determina apari ia de BRS sau BRD; EKG normal n repaus nu exclude BCI i, invers, EKG anormal nu nseamn , n mod absolut necesar, BCI. A.6. In consecin , se folosesc i alte tehnici de nregistrare a activit ii electrice cardiace pentru mbun t irea performan elor diagnostice: vectorcardiograma, n: IM vechi, HV, tulbur ri de conducere ventriculare; EKG de efort, n: boli ischemice tranzitorii subendocardice sau transmurale; monitorizarea ambulatorie EKG tip Holter, n: AC, BCI; monitorizarea transtelefon, n: AC, pacemaker intern; nregistr ri ale fascicului His, n: AC, tulbur ri de conducere IV i AV; * EKG transesotagian , n: AC etc. (tabelele 8 i 9) A.7. Activitatea electric a inimii reprezint suma dintre activitatea electric atrial (unda P) i activitatea electric ventricular (complexul QRS i unda T) i este urmat de contrac ia mecanic , realizndu-se cuplarea mecanic ; de i evenimentele electrice ini iaz evenimentele mecanice, exist o scurt ntrziere ntre debutul sistolci electrice i mecanice i debutul diastolei electrice i mecanice; aceste evenimente alc tuiesc ciclul cardiac, prin impulsurile generate de c tre celulele specializate i repetate ritmic, caracterizat prin:

15

CARACTER dpv. electric:

dpv. mecanic:

SISTOL activare cxcitatie depolarizare scurtare contractie evacuare

DIASTOL recuperare recuperare repolarizare lungire relaxare umplere

7.1. Rela ia anatomic dintre cavit ile cardiace i sistemul cardiac specializat de conducere face posibil activarea unui num r suficient de mare de celule miocardice atriale i ventriculare, cu o activitate electric suficient de mare pentru a putea fi nregistrat la suprafa a corpului; sistemul cardiac de conducere este format din celule ce nu au capacitate contraetil , formeaz noduri, fascicule i ramuri; sunt situate strategic n inim ,

16

avnd capacitatea de a genera spontan impulsurile electrice i de a altera viteza conducerii electrice; rata intrinsec de generare a impulsurilor este mult mai mare la nivelul celulelor specializate atriale fa de cele ventriculare i poate fi alterat prin modificarea balan ei dintre componentele simpatice i parasimpatice ale SN autonom; rela ia anatomic dintre camerele cardiace . i sistemul specializat de conducere este reprezentat n figura 1.

Figura 1. Rela ia anatomic dintre camerele cardiace i sistemul specializat de conducere.... v nodul sino-atrial (NSA) este localizat n partea superioar a AD, chiar lng jonc iunea AD-VCS, este pacemaker-ul cardiac principal, iar capacitatea sa de reglare autonom controleaz FC, n func ie de necesit ile metabolice; nodul atrio-ventricular (NAV) este localizat n partea inferioar a AD, lng septul interatrial, este unicul pacemaker ce poate conduce impulsul de la atrii la ventriculi (aceste cavit i sunt total separate prin esut fibros i gras, nonconductiv); este pacemaker-ul secund ce poate r ri conducerea electric , suficient pentru a asigura sincronizarea contrac iei atriale cu pompa ventricular ;

* conducerca intraventricular include fascicului comun His ce pleac de la NAV i atinge septul interventricular; este format din celulele Purkinje, celule cu dubl capacitate, respectiv capacitatea de pacemaker i cea de conducere rapid a impulsului electric; din fasciculul His se formeaz cele dou ramuri; ramul stng trece pe partea stng septal spre cei doi mu chi papilari ai valvei mitrale; ramul drept atinge suprafa a septal distal dreapt , apoi se ndreapt spre peretele liber al VD; fasciculele sunt formate din fibrele Purkinje, care sunt dispuse sub form de re ea ce se extinde spre suprafa a endoeardic a VD i VS; dup ce impulsurile ating por iunea terminal a fasciculelor Purkinje, ele trec lent de la endocard spre epicard. 7.2. Activarea miocardic propriu-zis este diferit la nivel atrial fa de cel ventricular: a. activarea miocardului atrial: depolarizarea atrial ncepe din zona stimulului declan ator, pornit din NSA; depolarizarea ini ial are loc n AD: vector de sus n jos, de la dreapta la stnga, dinapoi-nainte; urmeaz depolarizarea AS: vector de la dreapta la stnga, dinaintenapoi, de sus n jos sau de jos n sus; * vectorul general rezultant este orientat de la dreapta la stnga, de sus n jos sau paralel cu planul orizontal; repolarizarea atrial este concomitent cu complexul ventricular; b. activarea miocardului ventricular: depolarizarea ventricular ncepe pe partea stng a septului, rezultnd un vector de la stnga la dreapta; urmeaz depolarizarea de la endocard spre epicard, cu un vector de la dreapta la stnga, apoi zonele bazale ventriculare cu un vector de la stnga la dreapta; repolarizarea ventricular ncepe de la epicard spre endocard, cu un vector rezultant de la dreapta la stnga. 7.3. Activitatea electric cardiac se nscrie pe EKG sub form de unde, segmente i intervale, astfel: * unda se caracterizeaz prin: form (rotunjit , ascu it ), sens (pozitiv, negativ), durat , amplitudine (suma aritmetic a componentelor pozitive i negative), dimensiune (suprafa );

18

* segmentul, definit drept por iunea dintre dou unde, se caracterizeaz prin durat i pozi ie (mai ales raportat la linia izoelectric ); intervalul, definit drept suma dintre o und i un segment ce sunt al turate i este caracterizat prin durat etc. 7.4. Activitatea electric cardiac este reprezentat ini ial de activarea atriilor, respectiv de unda P; pentru c NSA este localizat n AD, prima parte a undei P reprezint activarea acestei camere; ulterior, por iunea medie a undei P reprezint completarea activ rii AD i activarea ini ial a AS; aceast parte este nregistrat ca und pozitiv , atunci cnd progresia activit ii electrice porne te de la septul IA spre peretele liber AD; partea final a undei P reprezint activarea AS i apare negativ , c ci progresia activit ii atriale are loc de la septul IA spre peretele liber AS; partea final a undei P reprezint completarea activ rii AS; activarea NAV ncepe la mi jlocul undei P i se continu ncet spre por iunea final a undei P; intervalul P-R reprezint intervalul de timp dintre debutul undei P i debutul complexului QRS, att timp ct complexul QRS ncepe cu unda Q sau R i m soar timpul dintre activarea miocardului atrial i ventricular; spre deosebire de acesta, segmentul PR se refer la timpul dintre sfr itul undei P i nceputul complexului QRS i este folosit practic pentru m surarea amplitudinii diferitelor unde ale EKG, reprezentnd linia izoelectric ; fasciculul His i ramurile sale sunt activa i n timpul segmentului PR i nu realizeaz unde pe EKG de suprafa ; complexul QRS reprezint urm torul grup de unde nregistrate de EKG de suprafa i indic activarea simultan a celor doi ventriculi; n mod normal, poate fi monofazic, dil'azic sau trifazic; prin conven ie, undele complexului sunt denumite diferit; por iunea sa ini ial reprezint progresia activ rii SIV i predomin de la por iunea stng spre cea dreapt a septului; v por iunea sa medie este reprezentat de progresia activ rii electrice la nivel miocardic, de la VS la VD; v por iunea lnal corespunde complet rii activ rii peretelui liber VS i a SIV; unda T reprezint recuperarea ventricular ; * unda U urmeaz dup unda T i nu are originea foarte clar n prezent; v intervalul QRS m soar timpul necesar activ rii ventriculare; v segmentul ST este intervalul dintre sfr itul activ rii ventriculare i nceputul recuper rii ventriculare; se poate m sura numai atunci cnd finalul complexului QRS este reprezentat de unda R sau S; intervalul Q-T reprezint intervalul dintre debutul activ rii ventriculare i sfr itul recuper rii ventriculare i se poate m sura numai atunci cnd complexul QRS ncepe cu unda Q sau R. (figura 2)

19

Figura 2. EKG: unde, intervale . i segmente. 7.5. Sunt necesare urm toarele preciz ri: sistola = nceputul undei Q pn la sfr itul undei T; v diastola = sfr itul undei T pn la nceputul undei Q sau R; * sistola electric ventricular este egal cu intervalul Q-T (de la debutul complexului QRS pn la sfr itul undei T); ZG.I L ZG.II fisura unda T care

depo Figura 3. Sistola i diastola electric n corela ie cu EKG i cu fonocardiograma.

20

ZG.Incepe prin mitral-nchiderea" la vrful undei R (valvele AV nchise); ZG.II ncepe prin A2, la sfr itul undei T i se termin la nceputul undei U; (figura 3) unda T reprezint sistola mecanic ventricular , se opune complexului QRS care apare chiar anterior de sistola mecanic , astfel nct aspectul mecanic al contrac iei ventriculare poate afecta unda T; nu modific complexul QRS; unda T asociaz consum de energie (pompa Na+/K+) i gradient de presiune crescut la nivelul peretelui ventricular, n timpul repolariz rii ventriculare, spre deosebire de depolarizare care nu consum energie i este mult mai rapid ; n acest sens, unda T este posibil afectat de fenomene fiziologice, tulbur ri metabolice i hemodinamice care influen eaz metabolismul celular i repolarizarea ventricular ; depolarizare = activare i are for e ce pleac de la endocard spre epicard; suprafa a depolarizat devine negativ , f r s modifice aria r mas n starea de repaus; n timpul activ rii, fluxul de la aria negativ spre cea pozitiv poate fi reprezentat sub forma unui dipol, cu sarcina pozitiv n fa a celei negative; acest dipol creeaz un cmp electric, cu m rime i direc ie ce pot fi nregistrate la suprafa a corpului; datorit pozi iei anatomice a NSA, secven a depolariz rii atriale se produce n direc ie inferioar , la stnga i uneori posterior, astfel nct undele P normale sunt pozitive n Dp D2, AVF, V,-V6 i negative n AVR; datorit ntrzierii impulsului cardiac la NAV, nainte de terminarea depolariz rii atriale, sosirea excita iei la NAV se produce la un moment, aliat n untrul i naintea termin rii undei P, moment determinabil numai prin nregistr ri endocavitare; * debutul depolariz rii ventriculare la momentul undei Q normale reflect activarea p r ii stngi a septului interventricular (SIV), c ci sistemul ramului stng este mai scurt dect sistemul de conducere al ramului drept; * distribu ia larg i n evantai a ramifica iilor fasciculelor ramului stng pe suprafa a septal stng produce activarea unui.num r mai mare de celule musculare ordinare pe unitatea de timp; n consecin : * depolarizarea normal ini ial este orientat de la stnga la dreapta, ceea ce explic apari ia de unde q (mici) n V6 i unde r (miei) n V ; * dup ce impulsul cardiac atinge ramul drept i suprafa a septal dreapt , SIV este activat n ambele direc ii; cele dou ramuri se ramific n multiple ramifica ii, denumite fibrele Purkinje, care ajung la nenum rate fibre musculare ordinare; num rul lor foarte mare n peretele liber VS explic de ce evenimentele electrice de la nivelul peretelui liber VS acoper eviden ierea evenimentelor de la nivelul SIV i al peretelui liber VD; repolarizare = proces de refacere i are for e ce pleac de la epicard spre endocard; apare prin prelungirea depolariz rii n subendocard, datorit presiunii

21

mai mari existente n aceast regiune n timpul contrac iei ventriculare, cu producerea segmentului ST i a undei T; repolarizarea atrial (Ta) este opus direct polarit ii undei P. (18, 19, 33) A.8. Electrocardiograful este aparatul electric care nregistreaz diferen ele de voltaj electric ntre dou puncte i le nscrie pe o band de hrtie ce se mi c constant i cu o vitez constant , uzual de 25 mm/s; captarea diferen elor de poten ial produse de cmpul electric al inimii se realizeaz cu ajutorul unor electrozi plasa i la nivelul membrelor i al toracelui pacientului de examinat. 8.1. Hrtia electrocardiografic are configurate p trate milimetrice, cu linii orizontale i verticale la intervale de 1 mm; acestea sunt delimitate la fiecare a 5-a linie sub ire printr-o linie ngro at pe vertical i orizontal ; ntre dou linii ngro ate consecutive, distan a este de 5 mm = 0,5 m V, astfel nct: y p tratele mici au latura de 0,04", durata i amplitudinea (n l imea) de 1 mm; * p tratele mari (20 p trate mici) au latura de 0,20", durata i amplitudinea (n l imea) de 5 mm; * la o vitez de derulare a hrtiei de 25 mm/s, distan a pe orizontal m soar timpul evenimentului electrocardiografie, astfel: intervalul ntre dou linii consecutive sub iri este de 1/25" = 0,04" = 1 mm; intervalul ntre dou linii consecutive ngro ate este de 1/5"= 0,2"= 5 mm; r distan a pe vertical m soar voltajul n mm, astfel: voltajul deflexiunii pozitive se m soar de la por iunea superioar a liniei izoelectrice la vrful undei pozitive, iar voltajul deflexiunii negative se m soar de la por iunea inferioar a liniei izoelectrice la vrful undei negative; pe vertical , 1 mm corespunde la 0,1 mV, iar 10 mm la 1 raV; standardizarea folosit cel mai frecvent este 1 cm = 1 mV, astfel nct distan a ntre liniile orizontale este de 0,1 mV, la viteza de derulare a hrtiei de 25 mm/s; (figura 4) aten ie ! intervalele pe EKG normal sunt relativ constante la acela i individ, atunci cnd FC este constant .

Figura 4. Standardizarea hrtiei electrocardiografice.

8.2. Precau iile tehnice n nregistrarea EKG depind de mai mul i factori: temperatura ambiant n camera unde se nregistreaz EKG se men ine la 20-22; aparatul EKG va fi folosit cu aten ie; instruc iunile tehnice de folosire se vor urma precis, mai ales cele adresate condi iilor de mp mntare, realizarea etan eiz rii perfecte la conectarea cablului cu electrozii de nregistrare etc.; aparatul va fi ndep rtat de alte aparate i/sau surse electrice; y la fiecare nceput de nregistrare, se va verifica standardizarea aparatului prin efectuarea testului, ceea ce va demonstra standardizarea corect , n sensul c 1 mV va conduce la o deflexiune de lcm: n overdamped" (supraamortizare"), deflexiunea de 1 mV este deformat i poate determina o artificial supra- sau subdenivelare a segmentului ST, ori o cre tere artificial a grosimii undelor; * n overshooting" (supraoscila ii"), deflexiunea de lmV are o ramur ascendent ce dep e te platoul sau o ramur descendent ce coboar sub linia de plecare cu mai mult de 1 mm i poate determina o artificial i excesiv amplitudine a undei R, al turi de multe alte artefacte; (figura 5) (EKG 19)

Figura 5. Standardizare EKG corect (A) i incorect (B i C).A = standardizare corect ; l = overshooting" (supraoscila ii); C = overdamped" (supraamortizare).

preg tirea minu ioas a tegumentului pacientului prin degresare (past , alcool, eter), preg tirea pacientului pentru ca acesta s fie complet relaxat muscular i psihic; n caz contrar, apar tremur turi i fascicula ii musculare ce fac imposibil aprecierea corect a liniei izoelectrice; cur irea electrozilor, degresarea lor complet nainte de fiecare alt nregistrare i plasarea lor corect , suficient de strns, cu contact efectiv cu tegumentul, pe partea muscular (nu pe cea osoas ); n caz contrar, nregistr rile seriate EKG la acela i bolnav pot avea modific ri artificiale, net discordante cu aspectul real al nregistr rii; folosirea corect a pastei pentru electrozi, pentru realizarea etan eit ii suficiente pentru o nregistrare corect i f r artefacte; atunci cnd aceasta nu se realizeaz , apare instabilitatea liniei izoelectrice;

23

viteza de derulare a hrtiei, de 25 sau 50 mm/s, se va nscrie pe fiecare nregistrare, pentru a mpiedica unele surse de eroare, al turi de numele i prenumele pacientului, data i ora nregistr rii, medica ia recent administrat ; v dac EKG se nregistreaz n alt pozi ie dect pozi ia clasic (decubit dorsal), aceast pozi ie particular de nregistrare se noteaz n mod expres, pentru a nu crea confuzii i/sau erori (bolnavi cu aparat gipsat, cu suprafe e extensive acoperite de pansament etc.); nregistrarea EKG se va efectua n centru] hrtiei i cu o viteza de derulare constant ; cnd nregistrarea este excentric , unele complexe QRS pot fi deformate, estompate, insuficient vizualizate sau reduse ca amplitudine, pot ap rea scurt ri sau prelungiri artificiale ale accidentelor, intervalelor i segmentelor electrocardiografice etc. (33) A.9. Cel mai frecvent sistem de nregistrare a poten ialelor (voltajelor) cardiace este EKG cu 12 conduceri, bazat pe originalul sistem al lui Einthoven; acest sistem presupune c organismul uman este un volum conductor omogen, cu un singur dipol n centru i cu posibilitatea folosirii unui triunghi echilateral prin cele trei conduceri ale membrelor. Pe EKG standard secven ial se nregistreaz : 1. conducerile bipolare I, II, III, pentru culegerea diferen elor de poten ial dintre dou teritorii conectate n plan frontal, astfel nct, dup legea Einthoven: complexul II = complexul I + complexul III; aceste conduceri bipolare se realizeaz astfel: conducerea I leag cele dou membre superioare; v conducerea II leag membrul superior drept cu membrul inferior stng; conducerea III leag membrul superior stng cu membrul inferior drept; 2. conducerile bipolare R, E, F, pentru culegerea diferen elor de poten ial din planul frontal; intensitatea dellexiunilor ob inute este m rit artificial de 1,5 ori, iar electrodul membrului inferior drept este legat la mp mntarea aparatului; * ntre conducerile standard i cele unipolare se realizeaz urm toarele rela ii: DI = AVL - AVR; DII = AVE - AVR; DIII = AVF - AVE; 3. conducerile unipolare ventriculare V,, V2, V3, V4, V,, V6 controleaz activitatea electric din planul antero-posterior i dau informa ii detaliate, datorit apropierii inimii de electrodul explorator, electrozii fiind plasa i astfel: * Vj = spa iul IV intercostal drept la marginea sternal ; * V2 = spa iul IV intercostal stng la marginea sternal ;

24

Vj = spa iul V intercostal stng la linia medio-clavicular ; V, = distan a medie ntre V2 i V4; V5 = spa iul V intercostal stng la linia axilar anterioar ; v y = spa iul V intercostal stng la linia axilar medie; (figura 6)

LMA - Plasarea medic; a electrozilor precordiali. Figura 6.linia axilar corect LAA = linia axilar anterioar , LMC = linia medio-clavicular

4. conducerile precordiale adi ionale: r drepte: V,R - V6R, cu electrozii plasa i pe partea opus , dreapt a conducerilor stngi V3-V6; (3)' stngi i posterioare: V7 = spa iul V intercostal stng la linia axilar posterioar ; v Vg = spa iul V intercostal stng la nivelul unghiului scapular; V9 = la 1,5 cm de Vg; conduceri cu un spa iu mai sus: electrozii V1 - V6 sunt plasa i n spa iul III, respectiv IV intercostal stng, n pozi ii similare cu electrozii precordiali clasici. A.10. Prin conven ie: deflexiunea pozitiv este unda activit ii electrice de depolarizare ce trece prin electrodul explorator; m rimea deflexiunii nregistrate este influen at de masa esutului cardiac afectat de activitatea electric ; n general, undele peste 5 mm sunt notate cu majuscule, iar cele sub 5 mm amplitudine sunt notate cu litere mici; dar, undele P i T sunt notate cu majuscule, indiferent de amplitudinea lor. (4, 14, 18, 19, 25, 26, 69)

25

B. INTERPRETAREA SECVEN IAL A ELECTROCARDIOGRAMEIB.l. Interpretarea EKG conduce la urm toarele determin ri: determinarea calit ii nregistr rii electrocardiografice: standardizarea corect , plasarea corect a electrozilor exploratori, identificarea unor artefacte semnificative; (EKG 2,3,27) determinarea mecanismului/mecanismelor ritmului cardiac este ritm sinusal ? este ritm ectopic ? coexist mai multe ritmuri cardiace ? ritmul este neregulat sau este regulat ? * determinarea frecven ei cardiace (FC); * determinarea axei electrice a undelor P, T i a complexului QRS; * descrierea morfologic (amplitudine, contur, durat , form ) i m surarea: * undelor P, T, U, v componentelor complexului QRS, * intervalelor (R-R, P-P, P-R, QRS, Q-T, Q-U, S-T, VAT), V segmentelor (PR, ST), v jonc iunilor electrocardiografice. (tabelul 1) In mod practic, se vor re ine 11 caracteristici ce se vor examina sistematic la o nregistrare electrocardiografic : v frecven a i regularitatea nregistr rii, respectiv a frecven ei cardiace, * morfologia i amplitudinea undei P, y originea ritmului cardiac, y intervalul P-R, y axa, morfologia, voltajul i durata complexului QRS, y progresia undei R n conducerile precordiale, y prezen a/absen a undelor Q anormale, y intervalul Q-T i Q-T , y morfologia segmentului ST, y morfologia undei T, y morfologia undei U. (tabelul 1) B.2. Dup urm toarele: determinarea calit ii nregistr rii EKG, se realizeaz practic

1. M surarea frecven ei cardiace (FC), cele mai uzuale metode fiind: y determinarea num ra Iui ciclurilor cardiace (unde R) aflate ntr-un interval de 6" (liniile verticale de pe hrtia EKG sunt la interval de 3") i multiplicate cu 10;

26

* determinarea num rului undelor R timp de 3", multiplicat cu 20; * determinarea intervalului dintre dou complexe i a FC, dup urm toarea schem : intervalul dintre 2 complexe ntre 2 linii groase verticale FC/1' 1:300,2:150,3:100,4:75, 5:60, 6:50 atunci cnd frecven a atrial difer de cea ventricular , se calculeaz separat cele dou frecven e i se noteaz ; cnd FC este variabil , se determin dou valori extreme, deci FC cea mai rar i cea mai rapid i se noteaz separat sau se noteaz media lor. 2.1. Determinarea ritmului cardiac ncepe cu stabilirea ritmului de baz , care poate fi: ritmul sinusal, regulat sau nu; * un alt ritm regulat (ritm sino-atrial, ritm jonc ional AV, ritm idio-ventricular), un ritm neregulat, cnd este necesar stabilirea caracterului neregularit ii (neregularitate neregulat ", haotic " sau neregularitate regulat "). n consecin , stabilirea ritmului de baz se realizeaz prin ob inerea r spunsului la urm toarele ntreb ri: y este ritm regulat ? y exist unde P ? y undele P sunt n concordan cu fiecare complex QRS ? 2.2. Ritmul sinusal (RS) determin ini ierea depolariz rii inimii n NSA, pacemaker-ul primar al inimii, ce are o rat de desc rcare de 60-100/min n repaus; y unda de depolarizare, de i ini iat n NSA, se r spnde te n miocardul atrial, n esutul de conducere AV i n ramurile stng i drept ale ventriculului, deci pe c ile normale de conducere intracardiace; y prezen a RS nu este sinonim cu prezen a sau absen a bolii cardiace; y RS are frecven a regulat de 60-100 b t i/min, valoare aleas arbitrar drept valoare normal (NYH A); y termenul regulat"' define te faptul c lungimea ciclului (intervalul P-P) nu variaz mai mult de 10%; n consecin , RS este n mod esen ial, i nu n mod absolut, regulat, dar variabil, datorit varia iilor balan ei SN vegetativ, simpatic i parasimpatic; pierderea acestei variabilit i normale a FC se poate asocia cu modific ri autonome i/sau cardiace semnificative; a. prin conven ie: ritmul cardiac cu frecven a mai mare de 100/1' se nume te tahicardie sinusal ; v ritmul cardiac cu frecven a mai mic de 60/1' sc nume te bradicardie sinusal ; aritmia sinusal indic varia ia normal a FC cu fazele respira iei, c ci frecven a sinusal cre te cu inspira ia i scade cu expira ia;

27

Figura 7. Ritmul sinusal. b. criteriile de definire a RS (figura 7) sunt: prezen a undelor P - criteriu obligatoriu: * undele P cu forma normal , compatibil cu RS (origine sinusal = unda P ntotdeauna pozitiv n D2; poate fi inversat n dextrocardie); v toate undele P cu aceea i morfologie n conducerea cercetat ; frecven a undelor P constant , cu excep ia unor mici modific ri n aritmia sinusal ; v frecven a undelor P ntre limitele de 60, respectiv 100/1'; v prezen a complexelor QRS - criteriu obligatoriu: morfologia complexelor QRS adecvat ritmului sinusal; undele P a ezate n fa a complexelor QRS; pentru fiecare und P exist un complex QRS; intervalul P-R n limite normale; intervalul P-R constant; aten ie ! dac ritmul este neregulat, undele P ajut diagnosticul: undele P sunt identice n aritmia sinusal ; undele P au diferite m rimi n wandering pacemaker; undele P nu sunt identificabile n FIA etc.;

28

c. frecven a RS poate fi influen at de mai mul i factori: y for ele cardio-inhibitorii vagale sau/ i cardio-acceleratoare simpatice, y diver i mediatori chimici, pozi ia corpului, efortul fizic i/ emo ional, temperatura mediului ambiant i a corpului, stare nutri ional , metabolic , diverse medicamente, y boli diverse cardiace i noncardiace; d. RS se poate asocia cu: y b t i ectopice ocazionale sau frecvente, y T. ectopice sus inute sau nonsus inute; e. RS poate evolua al turi de un ritm ectopic (disocia ie AV, parasistolie etc.); n aceste situa ii, mecanismul ritmului de baz va fi men ionat ca ritm ' dominant, (figura 7) (33,38) 3. M surarea intervalelor EKG : y intervalul P-R (N: 0,12-0,20"); y intervalul QRS (N: 0,06-0,10"); y intervalul Q-T (valoare normal n func ie de FC); aten ie ! dac FC cre te, intervalul P-R se scurteaz ; dac FC este sub 100 b t i/min, intervalul Q-T normal este mai mic dect 1/2 din intervalul P-R. 4. Compararea EKG actuale cu una sau mai multe nregistr ri anterioare, cu notarea elementelor evolutive, dac acestea exist . (18, 19, 25, 26)

C. EKG: INTERPRETARE PRACTICElectrocardiograma este format din trei unde, complexul QRS (deflexiunea ventricular cea mai larg i rapid ce reprezint activarea i depolarizarea ventricular ) i mai multe intervale, segmente i jonc iuni, (figura 8) (tabelul 1)

V

29

0,20"

Figura 8. Componentele EKG normale: unde, segmente i intervale. 1.1. Unda P reprezint activitatea electric atrial ; n RS regulat, este prima und electric , urmat de o por iune izoelectric ce precede complexul QRS cu 0,12-0,20" i reprezint activarea i depolarizarea atriilor; n RS, depolarizarea atrial este ini iat de NSA; n plan frontal, depolarizarea atrial traverseaz miocardul, predominant de la dreapta la stnga i de sus n jos i d na tere la o deflexiune pozitiv n D2, astfel nct: prima cincime a undei P este dat exclusiv de depolarizarea AD; * cincimea terminal a undei P este dat exclusiv de depolarizarea AS, deci: cele dou p r i ale undei P nu sunt egale; v dac intervalul P-R este scurt, repolarizarea atrial altereaz segmentul ST; durata normal a undei P este de 0,10-0,11"; amplitudinea normal a undei P nu dep e te 2,5 mm n fiecare conducere, mai ales n D2, sau este egal cu 25% din amplitudinea undei R; polaritatea normal a undei P este: pozitiv n D,-D2, V4-V6 i AVF, negativ n AVR, variabil n AVL, Vj-V3, niciodat negativ n D axa electric este de +30 sau -150; AVR axa electric este de -60 sau +120; * AVL > axa electric este de +60 sau -120; AVF axa electric este de 0 sau 180; dac se nscriu un complex echidifazic i unul de mare amplitudine, aspectul echidifazic arat mai precis axa electric (S); cnd complexul QRS este echidifazic n toate conducerile, axa QRS este nedeterminabil , c ci vectorul rezultant este perpendicular pe planul frontal. 6.b. Devia ia axial stng apare n Hb. antero-superior stng i IMA inferior i se caracterizeaz prin: v axa electric mai mare de -30; * complexul QRS predominant pozitiv n 1), i predominant negativ n AVF, astfel nct unda R este nalt , mai nalt dect S n D2 i D(, iar unda S este adnc , mai nalt dect R n D2 i D, (S). (EKG 20) 6.c. Devia ia axial dreapt apare n HVD, Hb. posterior stng i n tulbur rile de conducere prezente n VD i se caracterizeaz prin: axa electric mai mare de +90; complexul QRS predominant negativ n Dj i predominant pozitiv n AVF, astfel nct unda S este adnc i mai mare dect R n Dr iar unda R este nalt n D,. D,, AVF (S). (EKG 4-8, 22) 6.d. Zona de tranzi ie este situat tipic ntre V, i V4 i reprezint zona unde configura ia conducerilor drepte se schimb cu configura ia conducerilor stngi; n rota ia orar , rota ie n sensul acelor de ceasornic, zona de tranzi ie se mut la V,-V. sau la V,-V6, c ci activarea ventricular dreapt este mai aproape de electrodul explorator; n rota ia orar extrem , n V6 dispare unda q i apare aspectul QS n V,; * n rota ia antiorar , rota ie n sens invers acelor de ceasornic, zona de tranzi ie se mut la V2-V3 sau la Vj-V,, c ci activarea ventricular stng este mai aproape de electrodul explorator; n rota ia antiorar extrem , apare unda q n V 4.3.7. Deflexiunea intrinsecoid (DI) ncepe la debutul timpului de activare ventricular i se m soar de la debutul complexului QRS la perpendiculara cobort din 42 vrful undei R; y prin defini ie, se m soar numai la nivelul conducerilor precordiale; (figura 15)

Figura 15. Deflexiunea intrinsecoid (DI) (debut la vrful undei R). * valoarea sa normal este de: 0,35-0,55" n aria VS (V.-V^), 0,015-0,035" n aria VD (VrV2); n conducerile unde unda r este mic i unda S este adnc , n mod frecvent, DI apare precoce; dai-, prezen a undei Q n conducerile unde DI apare precoce este anormal ; v n conducerile unde unda q este mic i unda R este nalt , n mod frecvent, DI apare tardiv; debutul ntrziat al DI apare n: HVS, HVD, BRS, BRD. (38) 4.3.8. Configura ia general morfologic a complexului QRS: 8.1. Complexul QRS poate ar ta morfologii specifice, astfel: . a. aspectul electric normal al peretelui liber VD este: aspect rS cu T pozitiv sau negativ n V -V, i P pozitiv, negativ sau izoelectric; n rest, aspect rSr', QS sau Qr; unda r absent n Vt este aspect patologic, n: IMA septal, HVS, BRS, S. WPW tip B, BPCO, CMP etc.; b. aspectul electric normal al peretelui liber VS este: v aspect qR cu T pozitiv i asimetric n V,-V6, aspect r n Vj-V2, q n V -V , ST izoelectric n V5-V6 P pozitiv n V -V ; unda q absent n V6, nsemnnd pierderea undei q septale, cu aceea i semnifica ie patologic cu pierderea undei r n V i apare n acelea i situa ii patologice; c. aspectul electric normal al SIV este: aspect rS cu unda T pozitiv n V,-V4 i cu zon de tranzi ie ntre morfologia dreapt i stng ventricular ; d. aspectul electric normal al cavit ilor este: v cavitatea VD: aspect rS cu T negativ i P pozitiv; cavitatea VS: aspect QS cu T negativ i P pozitiv; v cavitatea AD: aspect QS, QR, Qr cu T negativ i P pozitiv, negativ sau bifazic; cavitatea AS: aspect QS, Qr cu T negativ i P negativ. 8.2. Aspectul morfologic al complexului QRS este studiat n multe situa ii clinice; de exemplu: n FIA, bolile atriale se suspecteaz prin analiza complexului QRS: n Vj-V,, apar unde largi de FIA n bolile valvulare cu patologie atrial important ; * n Vj-V2, apar unde fine de FIA n bolile coronariene i hipertensive; n RT sever , HAD important deplaseaz VT n jos i la stnga, astfel nct Vt V2 reflect poten ialul intracavitar (qR) al AD i va apare aspectul de QR, qR, qrS n V sau V]-V2, urmat de o corect progresie a undei R de la V, spre V4; complexele QRS largi produse prin pacingul ventricular au diferite morfologii, n func ie de localizarea locului de stimulare; de exemplu: stimularea endocardic sau epicardic a peretelui anterior VD (apical inferior sau pe tractul superior de ie ire VD) determin o deflexiune predominant negativ n conducerile preeordialele drepte, datorit r spndirii posterioare a undei de activare, (tabelul 1) (33,44)43

5. Intervalele electrocardiografice pe EKG standard sunt: 5.1. intervalul P-P: reprezint distan a ntre dou unde P succesive, astfel nct, n RS regulat, durata intervalului P-P este egal cu durata intervalului R-R; cnd ciclul P-P (R-R) variaz cu mai mult de 0,16", exist aritmie sinusal ;

v cnd ciclul P-P (R-R) este neregulat sau regulat-neregulat, exist bloc sino-atrial sau sinus arrest"; 5.2. intervalul R-R: reprezint distan a dintre dou unde R succesive, astfel nct: dac ritmul V este regulat, intervalul n secunde ntre vrfurile a dou unde R succesive divizat cu 60 reprezint FC/1'; 5.3. intervalul P-R: reprezint suma ntre nceputul depolariz rii atriale, n miocardul adiacent NSA i nceputul depolariz rii ventriculare, n miocardul adiacent fibrelor Purkinje; m soar timpul de conducere AV, ntre debutul undei P i debutul complexului QRS (Q sau R); a. este timpul necesar depolariz rii atriale, a unei p r i din repolarizarea atrial (partea ulterioar a repolariz rii atriale se produce n timpul depolariz rii

44

ventriculare), a ntrzierii normale a excita iei n jonc iunea AV (cca 0,07"); cea mai mare parte din acest interval reflect conducerea ncetinit a impulsului prin NAV; durata sa este controlat i de balan a dintre SN vegetativ, simpatic i parasimpatic; n consecin , durata sa variaz cu FC, astfel nct devine mai scurt la frecven e mai mari, respectiv atunci cnd predomin activitatea simpatic ; n acela i timp, intervalul P-R tinde s creasc o dat cu vrsta: n copil rie, P-R = 0,10-0,12 secunde; n adolescen , P-R = 0,12-0,16 secunde; la adult, P-R = 0,14-0,21 secunde; b. se m soar uzual n I),, dar atunci cnd undele P i/sau por iunea ini ial a complexului QRS sunt izoelectrice, m sur toarea poate fi eronat ; n consecin , m sur toarea optim se va face n acea conducere n care unda P este bine vizualizat i complexul QRS este ini iat de o unda Q vizibil n totalitate; se m soar cel mai lung interval; c. valoarea normal , respectiv durata sa normal , este de 0,12-0,20", dar valoarea normal se coreleaz cu FC, c ci: n mod normal, FC lent prelunge te intervalul P-R, astfel nct un interval P-R de 0,20" poate fi f r semnifica ie clinic la FC de 60/1', dar este semnificativ patologic la FC de 100/1'; n condi ii patologice, cnd sistemul de conducere cardiac este afectat de o boal proprie sau de digital , intervalul P-R se prelunge te dac FC cre te; d. intervalul P-R este prelungit, mai mare dect 0,20", n: variante normale, mai ales la vrstnici, blocul AV (ntrzierea conducerii AV) din boli coronariene sau reumatismale, unele cazuri de hipertiroidie etc.; e. intervalul P-R este scurtat, sub 0,12", n: variante normale, v ritmuri jonc ionale AV, S. WPW, S. LCL, boli cu stocaj de glicogen etc.; (EKG 12) f. intervalul P-R scurt i cel lung alterneaz sau apar intermitent n conducerea AV dual ; intervalul P-R i unda P variaz intermitent n configura ie, ns cu men inerea complexului QRS precedat de unda P n wandering pacemaker atrial"; cnd P i QRS sunt independente, apare disocia ia AV; 5.4. intervalul QRS: m soar timpul total al depolariz rii ventriculare, de la debutul undei Q (sau undei R, dac unda Q nu este bine vizualizat ) pn la terminarea undei S, timp n care: septul este primul activat i este urmat de pere ii liberi VS, VD; regiunea subendocardic ventricular este activat nainte de regiunea subepicardic i rapid, aproape simultan;47 regiunea subepieardie ventricular este activat dinspre cavitate spre suprafa epicardic ; (43)

5.5. intervalul VAT: reprezint timpul necesar unui impuls pentru a traversa miocardul de la suprafa endocardic la suprafa epicardic , deci timpul de activare ventricular ; * se m soar de la nceputul undei Q la vrful undei R; semnifica ia acestui interval pe EKG de suprafa este redus de frecventele erori posibile n m surarea lui; 5.6. intervalul Q-T: reprezint timpul de depolarizare i repolarizare ventricular , m soar durata sistolei electrice, deci durata complet a contrac iei ventriculare; intervalul Q-T nregistrat pe EKG de suprafa reprezint suma tuturor PA, astfel nct orice proces care cre te durata PA va conduce la prelungirea depolariz rii ventriculare i prelungirea intervalului Q-T; m rimea sa variaz invers propor ional cu FC; a. se m soar de la nceputul undei Q pn la sfr itul undei T, mai ales n conducerea cu unda Q ini ial , unda T cea mai distinct , unda U izoelectric (frecvent i AVL), intervalul Q-T cel mai lung (uzual V2-V,); se m soar pe nregistr ri cu viteza de 50 mm/s i la nivelul a trei sau mai multe b t i consecutive (se exclud b t ile premature); b. influen eaz dispersia st rii refractare, definit de rela ia:

dispersia Q-T = Q-T maxim - Q-T minim; rela ia este important n informa iile prognostice independente pe care le aduce privind riscul tahiaritmiilor ventriculare din IM, S. Q-T lung congenital sau c tigat, CMPH, alcoolism, ICC; este cunoscut ca indice noninvaziv de aritmogenitate", reprezentnd starea de inomogenitate a st rii refractare a miocardului ventricular" n bolile cardiace organice, de i beneficiul folosirii sale clinice la individul bolnav r mne mic", conducnd la rezultate false, mai ales n condi iile instabile hemodinamice i la FC mari; c. variaz n func ie de FC, cu valoarea c reia se corecteaz , devenind intervalul QTc (intervalul Q-T calculat), dup : formula Bazett, formul n care: intervalul Q-Tc = Q-T m surat + V(R-R)/(secunde); v nomograme specifice, bazate pe calculele lui Ashman; * modificarea fermului Bazett de c tre Hodges, n care: * Q-T = Q-T + 0,00175 (frecven a ventricular - 60); d. intervalul Q-Tc normal nu dep e te 0,35-0,40" la b rba i i 0,42-0,44" la femei; cre te u or cu vrsta; pentru ca m surarea sa s fie corect , aceasta se efectueaz atunci cnd ciclurile cardiace apar regulat, deci cnd FC este regulat ; n plus, intervalul Q-T variaz ntre conducerile electrice, astfel nct cel mai lung interval Q-T m surat trebuie considerat i cel adev rat"; ca regul general : intervalul Q-T trebuie s fie mai mic dect 1/2 din intervalul R-R precedent n RS normal; la RS mai mic de 65/1', durata maximal a intervalului Q-T normal scade sub 1/2 din valoarea intervalului R-R precedent; (figura 16)

Figura 16. Intervalul Q-T lung. v la RS peste 90/1', durata normal a intervalului Q-T cre te gradat i dep e te 1/2 din valoarea intervalului R-R precedent; la RS normal de 70/1durata normal a intervalului Q-T este de 0,4" i: la fiecare 10 b t i peste FC de 70/1', intervalul Q-T se scurteaz cu 0,02"; la fiecare 10 b t i sub FC de 70/1', intervalul Q-T se prelunge te cu 0,03";(7, 38) e. durata intervalului Q-T se prelunge te, atunci cnd repolarizarea miocardic este ntrziat i cre te predispozi ia la apari ia reintr rii, ceea ce favorizeaz tahiaritmiile ventriculare; n acest sens, s-au descris afec iuni ce evolueaz cu depolarizare ntrziat , uzual dependent de bradicardie, n: BCI, b. reumatismale, miocardite, pericardite, EP, IC, v AC (ex.: S. post-tahicardie, oprirea cardiac de orice etiologie, ritmuri idio-ventriculare cronice), boli cerebro-vasculare (ex.: hemoragia subarahnoidian , anevrism rupt, meningite), v tulbur ri HE, mai ales, hipopotasemie asociat cu hipocalcemie, medicamente (ex.: chinidin , digital , procainamid , amiodaron , l'enotiazine), boli congenitale (ex. S. Jervell i Lange-Nielsen, S. Romano-Ward), hipotermie, obezitate, uremie, com diabetic etc.; (15,52) f. durata intervalului Q-Tc se prelunge te accentuat (peste 125%), dac se exclud 46 cauzele legate de l rgirea complexului QRS, n:

h. congenitale, medicamente antiaritmice, BS sever , bloc AV, ISM, post-RCP, * b. neurologice, inclusiv n intoxica ia cu substan e organo-fosforate, v hipotermie sever , hipocalcemie sever , y injec ii cu substan e de contrast n artera coronar etc.; (52) g. durata intervalului Q-Tc se prelunge te moderat (sub 125%), dac se exclud cauzele legate de l rgirea complexului QRS, n: * boli ischemice acute coronariene: post-IM transmural i nontransmural, (figura 17) EKG 35) v CMP de diferite etiologii i stadii, medicamente antiaritmice (mai ales din clasa I) i tranchilizante, v post-opera ii i traumatisme cardiace, v hipocalcemie moderat , hipotiroidie i hipopituitarism, V boli neurologice acute, etc.; (EKG 89, 90) (14, 19, 20, 42)v

Figura 17. Intervalul Q-T lung din BCI. h. durata intervalului Q-T se scurteaz n: cursul tratamentului cu digital , epinefrin , * hipercalcemie, hiperpotasemie, hipoxie de orice cauz , febr , vagotonie etc. (7) 5.7. intervalul Q-U: se m soar de la nceputul undei Q la sfr itul undei U; nu trebuie confundat cu intervalul Q-T, dar nu are o important clinic semnificativ , (tabelul 1) (43) 6. Segmentele i jonc iunile pe EKG standard sunt: 6.1. segmentul PR: reprezint timpul necesar repolariz rii atriale i conducerii impulsului de la NAV la ventriculi pn la fibrele Purkinje, respectiv activarea NAV, a fasciculului His, a ramurilor sale i a re elei Purkinje; este normal-izoelectric i se m soar de la sfr itul undei P pn la debutul complexului QRS (Q sau R); durata sa este de 120200 ms; durata sa influen eaz umplerea ventricular i momentul nchiderii VM; este afectat n infarctul atrial i n pericarditele acute; dac este prea lung, poate influen a nchiderea precoce a valvei AV, fapt prin care influen eaz umplerea diastolic ventricular ; 6.2. jonc iunea J: este punctul unde se termin complexul QRS i ncepe segmentul ST; uzual, ntretaie linia izoelectric (intervalul de timp de la sfr itul undei T pn la nceputul undei P); (figura 18) 6.3. segmentul ST: reprezint faza de platou din repolarizarea ventricular , perioad n care majoritatea celulelor miocardice au acela i poten ial; mul i autori nu separ studiul segmentului ST de unda T, c ci segmentul ST i unda T reprezint mpreun procesul de repolarizare ventricular ; lungimea sa poate fi influen at de factorii ce altereaz durata activ rii ventriculare;

47

Figura 18. Depresiunea punctului J f r subdenivelarea semnificativ a segmentului ST. a. este uzual izoelectric i se m soar de la punctul J pn la debutul undei T; cnd este izoelectric, gradientul ventricular este zero, aria sub complexul QRS este egal , dar opus cu aria de sub unda T, c ci energia necesar repolariz rii celulare este egal cu energia celulelor cnd acestea se depolarizeaz ; b. poate fi sub- sau supradenivelat fa de linia izoelectric , ntre terminarea undei T i nceputul undei P (segmentul TP), dar aceast deviere nu trebuie s dep easc lmm, n mod normal; segmentul TP poate fi absent la FC nalte, cnd unda P se suprapune peste unda T precedent , situa ie n care segmentul PR este folosit ca reper pentru linia izoelectric ; (figura 19) (33, 38) c. cauzele generale ale modific rilor ST-T sunt: cauze fiziologice: pozi ie, temperatur ambiant , hiperventila ie, anxietate, TS, influen e neurogenice, antrenamentul fizic, mese copioase; cauze farmacologice: digitalice, antiaritmice, medicamente psihotrope (fenotiazine, litium, triciclice); tulbur ri extracardiace: tulbur ri HE, accidente cerebrovasculare, oc de diverse cauze, anemie, reac ii alergice, infec ii, tulbur ri endocrine, b. acute abdominale, EP etc.; * boli primare miocardice: CMP congestive, hipertrolce, post-partum, miocardite etc.; v boli miocardice secundare: amiloidoz , hemocromatoz , neoplasm, sarcoidoz , b. ale esutului conjunctiv, boli neuro-musculare etc.; BCI i infarctul miocardic; (tabelul 1) (2) d. l. segmentul ST poate fi subdenivelat fiziologic prin cre terea duratei complexului QRS; este abrupt descendent i are tendin a de a fi plasat n direc ia undei T;

48

Figura 19. Segmentul ST.

49

d.2. subdenivelarea segmentului ST este patologic atunci cnd dep e te 0,5 mm n i D2 i 1 mm n deriva iile precordiale; subdenivelarea patologic a segmentului ST i/sau inversarea undei T sugereaz patologie cardiac i noncardiac , putnd ap rea n: ISM, IMA nonQ, cordul pulmonar acut, BRS intermitent, S. Q-T prelungit, S. X. coronarian (angina pectoral cu coronare normale coronarografic), medicamente (ex.: digital , chinidin ), hemoragie cerebral , feocromocitom, hiperventila ie, S. PVM, S. post-tahicardic, S. post-pacing, S. de cord atletic, caracter juvenil de segment ST i und T etc.; (36, 44) e.l. supradenivelarea segmentului ST constituie un aspect normal, dac : este mai mic de 1,5 mm n conducerile standard, unda T urm toare este nalt i pozitiv i segmentul ST este concav i de 2 mm n conducerile precordiale, forma por iunii sale ini iale este normal , cu concavitatea orientat n sus (n ISM, convexitatea este orientat n sus); e.2. supradenivelarea segmentului ST de orice m rime este patologic , chiar dac segmentul ST este orizontalizat sau ascendent i dac unda T este numai cu 1 mm mai mare dect segmentul ST; este caracteristic leziunii directe epicardice i arat alterarea fazei de repolarizare ventricular ; recunoa terea sa are o importan practic deosebit , c ci o p trime dintre cazurile clinice care evolueaz cu supradenivelarea segmentului ST are drept substrat patologic BCI; supradenivelarea segmentului ST poate ap rea n: IMA transmural, modific rile reciproce din IM nonQ, anevrismul ventricular, AP Prinzmetal, tahicardie extrem i prelungit ; (2) e.3. supradenivelarea segmentului ST poate s apar i n: b. ce evolueaz cu leziune epicardic : pericarditele i miocarditele acute, traumatismele cardiace, post-cardioversie, tumori miocardice metastatice; situa ii determinate de agen i fizici sau chimici: hiperpotasemia, efectul digitalic + HVS, emetina, hipotermia, intoxica ia cu oxidul de carbon sau intoxica ia cianidic etc.; condi ii extracardiace: pancreatite acute, circula ie extracorporeal etc. (explica ia apari iei modific rilor EKG n aceste situa ii este nc obscur ); e.4. n acela i timp, supradenivelarea segmentului ST poate s apar i n diferite fenomene electrocardiografice": aspect aparte de supranc rcare diastolic (saddleback") n BRD; repolarizarea precoce", care evolueaz cu un aspect normal de supradenivelare a segmentului ST n V! 3, chiar mai mare de 4 mm, ntr-una sau mai multe conduceri precordiale (apare mai ales la b rba i s n to i, tineri i negri; aspectul se reduce sau devine nedetectabil dac FC cre te) etc.; e.5. diagnosticul diferen ial al segmentului ST supradenivelat include: V ISM/IMA: IMA, caracter de anevrism VS post-IM, ISM transmural (AP tip Prinzmetal), v pericardit acut , varianta normal , aspect de repolarizare precoce", , aspect de HVS/BRS (V,-V2 sau numai V3), v leziunea miocardic din: miocardite, tumori sau/ i traumatisme de VS, hipotermie, cu apari ia undei J/undeiOsborne, dup electroconversie, hemoragie intracranian , hiperpotasemie, hipercalcemie, caracter Brugada: aspect de BRD sau supradenivelarea segmentului ST n conducerile precordiale drepte, (6) medicamente antiaritmice din clasa IA, IC etc. (2); f. cauzele nonischemice ale modific rilor segmentului ST sunt: f.l. suhdenivelarea segmentului ST, ce apare n: v S. hiperchinetic, distonii, obezitate, hiperventila ie, efecte ortostatice sau postprandiale, tratament cu digitalice, chinidin etc., tulbur ri HE, b. metabolice, b. cerebrale i autonome, b. pulmonare, HVS, pericardite, miocardite, CMP etc.; f.2. supradenivelarea segmentului ST, ce apare n: vagotonie, hipotermie, hiperpotasemie, pericardit acut etc.; (8) 6.4. segmentul TP: reprezint un segment diastolic ce poate fi alterat de modific rile undei Ta de repolarizare atrial n mod: secundar, datorit depolariz rii atriale de care este absolut dependent, cu suhdenivelarea sa peste 1 mm (apare n dilata ia atrial , blocul intraatrial etc.); primar, prin nonuniformitatearepolariz rii atriale, din:

pericarditele acute, n care undaTa este subdenivelat n toate conducerile, cu excep ia AVR, n care este supradenivelat ; infarctul atrial, n care unda Ta este supradenivelat n D , D D3, V V i subdenivelat , peste 0,15 mm, n V]5 Vv (tabelul 1) (25) 7. Pozi ia electric a inimii are o valoare mai mic n interpretarea EKG; interpretarea de rutin a EKG nu o include n mod curent i se studiaz n ax longitudinal i anteroposterior.A

7.1. In axul longitudinal exist : rota ie n sensul acelor de ceasornic, rota ie orar , atunci cnd complexul QRS de tranzi ie trece spre conducerile precordiale stngi, n V.-Vf , c ci VD este a ezat mai anterior i VS mai posterior; n consecin , apare: unda S ca und predominant n conducerile stngi, cu aspect de rS sau RS"; caracter QR" n AVR, S n D, i Q n D,; rota ie orar mareat , cnd apare aspect QR" n AVR i V i aspect RS" n V -V rota ie orar moderat , cnd apare aspect rs sau QS" n AVR i aspect RS n V -V .5 6'

Figura 20. Pozi ia electric a inimii. 7.2. n axul antero-posterior exist : cord n pozi ie orizontal , atunci cnd: v axa electric este ntre 0 i -30; * complexul QRS este larg, pozitiv n i AVL, mic, izoelectric n AVF i D0-D , asem n tor n Dt, AVL i V -V ; * cord n pozi ie vertical , atunci cnd: v axa electric este la +90; complexul QRS este larg i pozitiv n AVF, mic i izoelectric n D,, AVL, asem n tor n AVF, V -V, si D 5 6 ' j' v cord n pozi ie intermediar , atunci cnd complexul QRS n AVL i AVF seam n cu complexul QRS din V5-V6. (figura 20) (33, 38) 8. Gradientul ventricular introdus de Wilson este definit de suma varia iilor electrice ntre depolarizarea i repolarizarea ventricular , atunci cnd: exist varia ii locale anormale n secven a de repolarizare a fibrelor miocardice ventriculare; v secven a repolariz rii ventriculare este alterat n rela ia sa normal cu secven a depolariz rii ventriculare; 8.1. conceptul gradientului ventricular este folosit n diferen ierea modific rilor undelor T de tip primar i secundar, fiind m sura efectului electric produs de varia iile locale ale duratei procesului excitator;55 n practica clinic , este important de recunoscut modificarea primar de und T, nea teptat n prezen a altor modific ri EKG; de exemplu: nlocuirea modific rilor secundare cu modific ri primare de und T n BRS indic ISM, chiar IMA;

50

8.2. gradientul ventricular este normal Ia inima normal , c ci suma algebric a tuturor undelor EKG nu este egal cu zero; v se determin clasic axa complexului QRS i a undei T i aria net de sub complexul QRS i unda T n Dj i D,, prin metoda paralelismului; * valoarea sa normal se ncadreaz pn la 24 la dreapta i pn la 35 la stnga axei complexului QRS i are m rimea normal de 2,5-23 unit i ASHMAN (o unitate ASHMAN = un p trat mic pe hrtia electrocardiografic ); 8.3. semnifica ia clinic a gradientului ventricular depinde de cele dou tipuri de modificare ale repolariz rii ventriculare: a. modific rile secundare de faz terminal , dependente de evolu ia alter rii depolariz rii ventriculare i independente de alter rile bazale ale celulelor musculare; b. modific rile primare de faz terminal , asociate cu modific rile celulelor musculare miocardice i independente de secven a depolariz rii ventriculare; c. rezult : modific rile complexului QRS, datorit modific rilor de depolarizare ce altereaz evolu ia repolariz rii ventriculare, deci a configura iei undei T, atunci cnd: repolarizarea anormal urmeaz dup o depolarizare anormal (ex.: blocurile de ramur , hipertrofiile ventriculare, EXV, S. WPW etc.); nu se modific gradientul ventricular; nu sunt varia ii locale n durata st rii de excita ie; undele T modificate n mod secundar, cu: unda T asimetric , cu amplitudine mic i direc ie uzual opus direc iei complexului QRS; v subdenivelarea segmentului ST cu punctul .1 jos -situat i segmentul ST cu convexitatea superioar ; v alterarea undei T independent de evolu ia depolariz rii (deci complexul QRS este normal) i asociat cu modificarea celulelor musculare care altereaz durata total a st rii de excita ie, cnd: celulele musculare au durat diferit de excitare i evolu ia repolariz rii este diferit de evolu ia depolariz rii ventriculare (ex.: ISM, miocardite, tulbur ri HE etc.); exist gradient ventricular; * undele T se modific primar, rezultnd: unda T simetric i ascu it , punctul .1 izoelectric sau ridicat. (18, 19)

9. Variantele normale ale EKG sunt: a. caracterul RSR'n V, (sau rSr') cu durata complexului QRS mai mic dect 0,12" apare la cca 2,4% dintre persoanele normale; aspectul R' corespunde activ rii mai tardive a cristei supraventricularis"; b. caracterul S1S2S3 apare la 20% dintre indivizii normali, atunci cnd vectorul terminal al complexului QRS i are originea n tractul de ie ire VD sau n septul posterobazal i undele S sunt mai largi dect undele R precedente n I), , , realiznd ..aspectul tipic"; (figura 21) aspectul S1S2S3 atipic" se realizeaz atunci cnd amplitudinea undei S n Dj este mai mic dect amplitudinea undei R n D1 i apare mai ales n: HVD, emfizem pulmonar etc.;

Figura 21. Sindromul S1S2S3. c. repolarizarea precoce: supradenivelarea segmentului ST peste 0,1 mV n Vj-V3 este posibil normal la b rba ii tineri, chiar pn la 0,4 mV; mimeaz IMA sau/ i pericarditele; se poate asocia cu aspectul RSR' n V,; se diferen iaz cu greutate de aspectul de BRD i supradenivelarea persistent a segmentului ST din precordialele drepte, aspect descris de Brugada n tahiaritmiile ventriculare ce amenin via a; d. undele T negative n conducerile precordiale, uzual de la VfiR la V2: apare mai ales la tineri, negri i vagotoni; se poate asocia cu modific ri intermitente de polaritate ale undei T, cu sau f r u oara supradcnivelare a segmentului ST n acelea i conduceri (a anumitul sindrom de repolarizare precoce"), unde T negative trec toare la subiec i normali dup ingestie alimentar sau de ap rece, unde T bifide prin repolarizarea ntrziat a VD sau repolarizare asincron ntre pere ii cardiaci, anteriori i posteriori, (figura 22) (tabelul 1) (36, 38)

Figura 22. Conducerile precordiale juvenile normale. 10. Interpretarea sistematic a EKG: criteriile normale de interpretare la adult. 1. Determinarea ritmului cardiac: * criteriile pentru unda P normal se vor aplica numai dac ritmul are origine sinusal ; criteriile pentru aspectul normal al complexelor QRS, al segmentelor ST i undelor T se vor aplica numai dac ritmul are origine supraventricular . 2. Intervalul P-R: dac intervalul P-R este de 0,11 secunde sau mai pu in, diagnosticul de preexcita ie ventricular este posibil, prin: intervalul P-R de 0,11 secunde sau mai mic, durata total a complexului QRS de 0,11 secunde sau mai mult, prezen a undei delta la nivelul por iunii ini iale, de 0,03-0,05 secunde, a complexului QRS; dac preexcita ia este prezent , criteriile normale pentru diagnosticul complexelor QRS, segmentelor S-T i al undelor T nu se pot aplica. (36, 38) 3. Evaluarea morfologiei complexului QRS n conducerile precordiale: n V, aspectul va fi de rS, iar n V6 aspectul cel mai frecvent este de qR, dar i de R, Rs, qRs; dac exist rota ia n sensul acelor de ceasornic, nu va exista unda q ini ial n V6, ci unda q normal ini ial va fi prezent n D: i AVL;52

* unda r cre te progresiv n m rime, de la V} la V6; n consecin , de cele mai multe ori, unda R n V6va fi mai mare dect unda R din V5; zona de tranzi ie de la complexele ventriculare drepte la cele stngi, din deriva iile precordiale, este marcat prin trecerea de la unda r ini ial la unda q ini ial sau prin dezvoltarea undei R dominante (Vf-V ). 4. Evaluarea dimensiunilor complexului QRS n conducerile precordiale: durata total normal a complexului QRS nu dep e te 0,12 secunde; * este bloc de ramur stng , dac ritmul este supraventricular i dac : durata complexului QRS este de 0,12 secunde sau mai mult; nu exist und q ini ial n V6, D , AVL; v nu exist und R secundar n V ; aten ie ! n aceste situa ii, criteriile normale pentru complexele QRS, segmentele S-T i undele T nu se aplic ; v cel pu in o und R trebuie s dep easc dimensiunea de 8 mm, dar cea mai nalt und R nu trebuie s dep easc 27 mm; cea mai adnc und S nu trebuie s dep easc 30 mm; suma dintre unda R cea mai nalt i unda S cea mai adnc nu trebuie s dep easc 40 mm; timpul de activare ventricular nu trebuie s dep easc 0,04 secunde; orice und q nu trebuie s aib o adncime care s dep easc 1/4 din n l imea undei R nso itoare, iar ca durat nu trebuie s fie egal cu sau s dep easc 0,04 secunde. 5. Evaluarea undei T n conducerile precordiale: unda T n Vj i/sau poate fi pozitiv , aplatizat sau negativ ; undaTn V:j-Vs este pozitiv ; n general, unda T trebuie s fie mai mare dect 1/8 i mai mic dect 2/3 din n l imea undei R. 6. Evaluarea undei U: unda U normal este pozitiv n toate conducerile n care unda T este pozitiv ; n plus, unda U normal este pozitiv n conducerile precordiale drepte, chiar dac n aceste conduceri unda T este inversat ; amplitudinea medie este sub 0,5 mm; poate fi numai ocazional mai larg n V^-V3 i poate atinge n l imea de 2 mm; n general, este mai mic cu 25% dect n l imea undei T precedente; unda U este anormal numai atunci cnd este mai nalt dect unda T precedent sau este inversat . 7. Evaluarea segmentului S-T n deriva iile precordiale: segmentul S-T nu trebuie s devieze de la nivelul liniei izolelectrice cu mai mult de 1 mm, de i aceast afirma ie nu trebuie aplicat n mod rigid n V^V., ;n prezen a tahicardiei, evaluarea pozi iei izoelectrice este dificil , uneori chiar imposibil . 8. Evaluarea complexelor QRS n conducerile membrelor: unda q n AVL, , D2 sau AVF nu este egal sau nu dep e te 0,04 secunde ca durat ; adncimea sa nu trebuie s fie mai mare dect 1/4 din nal imea undei R nso itoare; unda R din AVL nu trebuie s dep easc 13 mm, iar unda R din AVF nu trebuie s dep easc 20 mm; axa planului frontal nu trebuie s se ncadreze n afara limitelor de 30, respectiv +90. (43) 9. Evaluarea undei T n conducerile membrelor: axa planului frontal mediu al undei T nu difer de axa planului frontal al complexului QRS cu mai mult de 45;59

n prezen a undelor q anormale n D9, D i AVF, inversarea undei T n aceste conduceri este anormal . 10. Evaluarea undei U: unda U este pozitiv n conducerile n care unda T este pozitiv . 11. Evaluarea segmentului ST n conducerile membrelor: segmentul ST nu trebuie s devieze cu mai mult de 1 mm deasupra sau sub linia izoelectric . 12. Evaluarea undelor P: v unda P nu trebuie s dep easc durata de 0,12 secunde n D,, n l imea de 2,5 mm n D2; * orice component negativ a undei P n Vt nu trebuie s aib aria mai mare dect aria componentei pozitive. 13. M surarea intervalului Q-T: aceast m sur toare nu trebuie s includ unda U. (tabelul 1) (4, 14, 19, 20, 25)

D. ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICAD.l. HIPERTROFIA ATRIALA Hipertrofia atrial (HA) include: HAS, HAD i hipertrofia biatrial ; HA este nso it de modific ri ale depolariz rii i repolariz rii atriale; modific rile electrice din hipertrofia atrial rezult din ntrzierea conducerii intraatriale induse de hipertrofie, de i masa muscular atrial propriu-zis este redus de cele mai multe ori; ceea ce este diagnosticat pe EKG drept HA reprezint , de fapt, cre terea n volum a cavit ii/cavit ilor respective, cu cre terea presiunilor medii atriale; hipertrofia electric " nu corespunde perfect hipertrofiei anatomice", n sensul c hipertrofii mari anatomice pot s evolueze cu hipertrofii nesemnificative electrice i invers; (tabelul 1) unda P de activare atrial este compus din vectorii de activare atrial dreapt i stng , primul vector precedndu-1 pe cel de al doilea, iar amplitudinea lor fiind aproximativ egal . 1. Hipertrofia atrial stng (HAS) evolueaz cu vectorul de activare atrial stng cu amplitudinea i durata crescute; n consecin , HAS evolueaz cu cre terea n l imii i a duratei componentei AS din unda P, astfel nct por iunea terminal a undei P devine mai nalt i unda P, n totalitate, mai larg , cu o durat mai crescut criteriul cel mai specific): unda P este crestat i larg i are durata mai mare de 0,12", practic n toate deriva iile, dar mai u or de observat i cuantificat n D2, posibil i n Dp AVF, AVL, cu scurtarea segmentului PQ, uneori pn la dispari ie i/sau cu aspect pozitiv-negativ sau und negativ n D( i AVF; se folose te indicele Macruz care determin durata undei P i a segmentului ST (valoare normal : 1-1,6); n HAS, este egal cu sau mai mare dect 1,6, prin cre terea duratei undei P, dar segmentul PR r mne constant; n HAS, unda P n \l are: durata total mai mare de 0,08", iar adncimea mai mare de 2 mm; partea negativ predominent , dai- mai nalt de 1 mm i cu durata mai mare de 0,04"; aria por iunii negative este mai mare dect aria componentei pozitive care o precede (criteriul cel mai sensibil); 61 aten ie /n FIA, diagnosticul de HAS se poate pune n discu ie, dar nu va fi un diagnostic cert, atunci cnd undele f n V; sau V2 au amplitudinea mai mare de 1 mm; v HAS apare n: SM, RM, RAO, CMPH, HTA, deci n bolile de VS care evolueaz cu cre terea presiunii telediastolice a VS reflectate n AS; n plus, HAS coreleaz cu dezvoltarea aritmiilor atriale, mai ales FLA i FIA. (tabelul 1) (EKG 22,25,31)

O

54

2. Hipertrofia atrial dreapt (HAD) evolueaz cu cre terea amplitudinii componentei AD din unda P, dar f r s influen eze durata i sensul undei P (pentru c activarea AS apare dup activarea AD), astfel nct: n l imea undei P de 3 mm sau mai mare n D2, posibil i n D,, AVF cu aspect morfologic ascu it i simetric i axa care se mi c vertical ntre +60 i +90, baza sa men inndu-se ngust (pentru c amplitudinea vectorului de activare atrial dreapt este crescut ); * componenta pozitiv a undei P n Vj-V cu amplitudinea egal sau mai mare de 2 mm; exist i unda P pseudopulmonar ", atunci cnd unda P este nalt n D, D i AVF, cu morfologie anormal la nivelul por iunii terminale din V , aspect frecvent n HAS; apare n: cordul pulmonar cronic, HTP secundar sau primitiv , regurgitarea i stenoza tricupid , anomalia Ebstein a VT, stenoza pulmonar , tetralogia Fallot, unturi extracardiace n stadii tardive (DSA, DSV, PCA) etc.; v unii autori fac distinc ie ntre unda P din HAD" i unda P pulmonar " care este prezent n boli cronice pulmonare, mai ales n prezen a tahicardiei (cu sau f r boal pulmonar cronic ); nu se coreleaz cu prezen a i m rimea HAD, c ci: unda P pulmonar reprezint vectorul undei P direc ionat inferior; unda P din HAD reprezint componenta major a undei P direc ionate predominant anterior i apare ca und P nalt n conducerile precordiale drepte i n cele ale membrelor; n mod paradoxal, poate sc dea n amplitudine n timp ce HVD progreseaz ; este determinat de combina ia dintre stimularea simpatic crescut , care m re te amplitudinea undei P i dialragmul cobort, care determin axa vertical a undei P. (tabelul 1) (EKG 5,7) (32) 3. Hipertrofia biatrial apare n unele boli congenitale i n CMP i evolueaz cu unde P cu durata crescut i amplitudine mai mare, astfel nct: y unda P bifazic n V( V0 i cu por iunea ini ial proeminent , partea terminal cu axa la stnga, adncimea i l rgimea peste 1 mm i amplitudinea peste 2 mm; unda P larg i nalt , cu amplitudinea peste 3 mm n conducerile membrelor, (tabelul 1) (33, 36) I).2. HIPERTROFIA VENTRICULARA Hipertrofia ventricular determin modific ri caracteristice pe EKG standard; gradele mai mici de HV evolueaz cu modific ri EKG minore i nespecifice; diagnosticul hipertrofiei ventriculare este un diagnostic gradat", spre deosebire de blocurile de ramur , unde legea totul sau nimic" poate fi aplicat , astfel nct, cu ct situa ia clinic ndepline te mai multe criterii acceptate pentru diagnosticul HV, cu att diagnosticul este mai precis, (tabelul 1) (10) 1. Hipertrofia ventricular stng (HVS) asociaz : a. modific rile primare ale depolariz rii ventriculare, ca r spuns la suprasarcina de presiune sau volum, i anume: cre terea masei miocardice, a suprafe ei ventriculare i a volumului sanguin intracavitar VS se asociaz cu cre terea m rimii for elor VS, care sunt modificate spre posterior, la stnga i uneori superior, deci cre te voltajul determinat n timpul depolariz rii peretelui liber VS, astfel nct apar: v unde R nalte n precordialele stngi i unde S adnci n precordialele drepte; complexul QRS cu amplitudine i voltaj crescute; cre terea grosimii peretelui liber VS necesit un timp crescut procesului de depolarizare pentru a traversa distan a endocard-epicard, astfel nct apar semne de ntrziere a conducerii intraventriculare, cu ntrzierea DI n conducerile precordiale din fa a VS: se prelunge te timpul de activare ventricular (DI), n raport direct cu cre terea masei ventriculare; cre te intervalul de timp ntre debutul undei q i vrful undei R n conducerile din fa a VS, cu apari ia complexului V de tip qR"; b. modific ri secundare de faz terminal : * n direc ie opus vectorului principal QRS, n plan orizontal i frontal, prin cre terea unghiului QRS/T, modific ri secundare propag rii ntrziate a impulsului n sistemul de conducere sau n miocardul hipertrofiat;

c. asocierea frecvent cu HAS. 2.1. n fa a acestor modific ri primare ale depolariz rii ventriculare, apar modific rile secundare ale repolariz rii ventriculare, exprimate prin subdenivelarea segmentului ST i inversarea undei T; acestea sunt nespecifice i cauza lor poate fi dedus numai dac depolarizarea primar ventricular exist sau sunt alte cauze clinice cunoscute; repolarizarea ventricular este inversat , de la endocard spre epicard, iar aceasta inverseaz polaritatea undei T i conduce la o modificare gradat a segmentului ST-T, n direc ie opus cu complexul QRS.63 2.2. n dilatarea de VS secundar suprasarcinei de volum din regurgitarea aortic i mitral , cre te amplitudinea undelor ce compun complexul QRS, orientate spre stnga i posterior, astfel nct apar: unde Q proeminente, dar nguste n conducerile din fa a p r ii stngi a septului interventricular (Dr AVL, Vs i V6), cu unde R reciproce n V! i V2; * unde S cu amplitudine crescut n V2 i V3 i unda R n V5 i V6.

2.3. HVS poate cauza prelungirea duratei complexului QRS, chiar f r dilata ie de VS (pn la 0,13-0,14 secunde), spre deosebire de HVD care, uzual, nu prelunge te durata complexului QRS (o poate prelungi doar atunci cnd exist o dilata ie sever de VD); spre deosebire de HVS, n BRS complet durata complexuilui QRS se prelunge te pn la 0,20 secunde. 3. Dup Cabrera i Monroy, exist dou tipuri de HVS, n func ie de tipul condi iilor de suprasarcin impuse VS, i anume: 3.1. HVS datorat suprasolicit rilor sistolice ale VS (ex.: HTA, SAO), cu cre terea rezisten ei la flux sanguin i a masei VS, f r cre terea volumului VS, ceea ce conduce la: v HVS concentric, modific ri ST-T predominente n conducerile precordiale stngi; (EKG 16) 3.2. HVS datorat suprasolicit rilor diastolice ale VS (ex.: RAO, RM, PCA, DS V etc.): cu cre terea fluxului diastolic i a volumului VS, ceea ce conduce la: HVS excentric, modific ri ST-T minime sau chiar absente, modific ri de voltaj al complexului QRS, cu unde R nalte n V -V i unde T nalte i pozitive n acelea i conduceri, (figura 23) (EKG 15)

Figura 23. Sfor are (A) i hipertrofie (B) de VS. 4. HVS nu determin , n mod particular, o devia ie axial stng , ci este tipic asociat cu orientarea axei electrice spre stnga, de 15-30, astfel nct, dac nainte de dezvoltarea HVS, inima este: orizontalizat i apare o devia ie axial stng la limita anormal ; verticalizat i devia ia axial stng nu apare. (EKG 13) (15) 5. In judecarea axei inimii, clinicianul trebuie s - i aminteasc : la indivizii normali, axa electric se mi c progresiv spre stnga, o dat cu avansarea n vrst (de la +90 la adolescen i, spre 0, chiar -30 la vrsta de 60 de ani); rota ia antiorar este frecvent n HVS, datorit faptului c HV cre te masa

56

miocardic n fa a electrozilor exploratori direc i; debutul ntrziat al DI din conducerile precordiale stngi din HVS se diferen iaz de alte condi ii clinice (varianta normal , hipervagotonie, hiperpotasemie, pericardite etc.). (figura 23 B) (10) 6.1. Criteriile generale pentru diagnosticul HVS sunt: R n V4, V5 sau V6 s dep easc 27 mm; S n Vp V, sau V s dep easc 30 mm; R n V4, V5 sau V& + S n Vr V sau Vf s dep easc 40 mm; R n AVL s dep easc 13 mm; R n Dj + S n D, s dep easc 25 mm; R n AVF s dep easc 20 mm; timpul de activare V s dep easc 0,04" n V -V6;

Figura 24. Conducerile precordiale n HVS. 56 subdenivelarea segmentului ST, unda T aplatizat sau inversat n conducerile din fa a VS: V4, V5 sau V6, Dp AVL atunci cnd cordul este orizontal, D, i AVF atunci cnd cordul este vertical; y zona de tranzi ie este deplasat spre dreapta (V2). (figura 24,25) (EKG 12)65

ntrzierea DI s fie mai mare de 0,055" n V -V

Figura 25. HVS: efectul pozi iei electrice (A) si al debutului DI n V5 - Vfi (B). 6.2. Criteriile Rhomhilt i Estes pentru diagnosticul de HVS includ ntr-un punctaj (13 puncte n total) voltajul i durata complexului QRS, precum i caracterul modific rilor segmentului ST-T, astfel nct: 3 puncte = unda R i unda S n conducerile membrelor mai mare sau egal cu 20 mm sau l rgimea undei S n V , V2 sau V mai mare sau egal cu 30 mm ori n l imea undei R n V4, V5 sau Vf m i mare de 30 mm; 3 puncte = segmentul ST n direc ie opus cu complexul QRS, dac bolnavul nu este sub tratament cu digital ; 1 punct = dac bolnavul este sub tratament digitalic; * 3 puncte = HAS, cu partea negativ a undei P n V cu adncimea mai mare de 1 mm i cu durata mai mare de 0,04"; v 2 puncte = axa electric la stnga, mai mare de -30; * 1 punct = durata complexului QRS mai mare dect sau egal cu 0,09"; 1 punct = timp de activare ventricular (DI) mai mare de 0,05" n V V6; diagnosticul de HVS este probabil dac se ntrunesc 4 puncte; diagnosticul de HVS este sigur dac punctajul este de 5 puncte sau mai mare. (figura 26) (36,45)

Figura 26. HVS i HAS. 6.3. Criteriile Gubner i Ungerleider pentru diagnosticul de HVS sunt: unda R n Dj + unda S n mai mare de 25 mm; pentru cordul orizontalizat: zona de tranzi ie deplasat mult spre stnga, n V , VV 6' v rota ie orar pe axul longitudinal, astfel nct: v AVL seam n cu V5, V6, AVF seam n cu V , V2, iar unda R este nalt n D,, AVL, V., V6, unda S este adnc n D,, AVF, V., V,. 6.4. Criteriile Sokolow i Lyon pentru diagnosticul de HVS sunt: suma amplitudinii undei R n V5, V6 cu unda S n V2 mai mare dect sau egal cu 35 mm sau voltajul undei R n V5, V6 mai mare de 26 mm sau n AVL mai mare de 11 mm ori n AVF mai mare de 20 mm. (54) 6.5. Criteriile Corneli de voltaj pentru HVS se coreleaz cu masa VS i este diferit la cele dou sexe: pentru femei: [unda R n AVL + unda S n V, mai mare de 2 mV] (20 mm); y pentru b rba i: [unda R n AVL + unda S n V, mai mare de 2,8 mV] (28 mm); y produsul58 Corneli (durata complexului QRS x voltajul complexului QRS, n func ie de sex) nu este semnificativ afectat de prezen a blocului de ramur .

6.6. Criteriile pentru diagnosticul de HVS n prezen a BRS complet sunt: a. criteriile Kafka: y unda R n AVL peste 11 mm, y axa electric mai mic dect 40 sau unda S., mai mare R1, y SV, + RV5 sau RV, mai mare dect 40 mm, 1 5 6 y SV2 peste 30 mm i SV( mai mare dect 25 mm; b. criteriile Klein: y amplitudinea undei S n V2+ amplitudinea undei R n Vfi peste 45 mm; 6.7. Criteriile pentru diagnosticul de HVS n prezen a BRD complet sunt: y semne de HAS n V ; y index Sokolov peste 35 mm la bolnavii normoponderali. (figura 27)

Figura 27. HVS i BRD III. 6.8. Criteriile pentru diagnosticul de HVS n prezen a Hb. antero- superior stng sunt: SVj + ( RV5 + SV5) peste 25 mm i R n AVL peste 13 mm; S, peste 15 mm sau S + suma maximal [R + S'] ntr-o singur conducere precordial unde valoarea este maxim peste 30 mm. (EKG 13,31) 7. Criteriile de voltaj ale complexului QRS pot li modificate de: a. factorii extracardiaci (vrst , diametre toracice, greutate corporal etc.), prin care: * voltajul QRS poate fi crescut la persoanele cu torace sub ire i index ponderal sc zut i sc zut la persoanele obeze; y unda R cre te semnificativ n amplitudine de la V! la V5 dup mamectomia stng , i n conducerile V R i V dup mamectomia dreapt ; b. factorii cardiaci: ISM, tulbur ri de conducere intraventriculare); (figura 28)

Figura 28. HVS + BRD I + Hb. ant. sup. stg. c. alterarea vscozit ii sanguine prin modificarea rezi tivit ii sanguine: y hematocritul sc zut la anemici cre te voltajul QRS sau hematocritul crescut la policitemici scade voltajul QRS. (figurile 26,27,28) (tabelul 1) (33, 38) 2. Hipertrofia ventricular dreapt asociaz cre terea volumului VD care determin cre terea de voltaj n timpul depolariz rii VD, deci cre te m rimea deflexiunii pozitive n conducerile precordiale drepte, iar axa electric deviaz spre dreapta; aten ie ! aspectul de HVD apare pe EKG standard numai cnd for ele VD predomin i dep esc for ele electrice generate de VS. (10)

59

Figura 29. HVD i ntrzierea DI n V,. 2.1. Criteriile certe pentru diagnosticul de HVD se judec ncepnd cu unda R n Vp care este egal cu sau mai mare dect unda S, astfel nct apar complexe de tip R, Rs, RR\ qR, qRS i: R/S n V( = 1:1 sau mai mare ori R/S nV) sau V f R peste 1 oriR'/S n V) peste 1, unda s n V mai mic de 2 mm, amplitudinea undei R n V( peste 7 mm, amplitudinea undei S n V, mai mic dect 2 mm, amplitudinea undei R n V; + amplitudinea undei S n V5 sau V peste 10,5 mm, amplitudinea total a complexului rSR' n V, + amplitudinea undei R' n V, peste 10 mm, axa electric a complexului QRS n plan frontal mai mare de +90, deci exist devia ie axial dreapt , cre terea DI n V,, V, la 0,035", , unde S adnci n D,, AVL, V5, V6, cu raport R/S n V,, V6 sub 1, modific ri secundare posibile ale segmentului ST-T, cu segment ST subdenivelat i unda T aplatizat sau inversat n conducerile precordiale drepte, (figura 29) (EKG 5, 8) 2.2. Axa electric deviat spre dreapta este un criteriu esen ial pentru diagnosticul de HVD, dar aceasta poate fi dat i de Hb. posterior stng, cu care se diferen iaz ; n plus, IMA diafragmatic poate fi simulat de o devia ie axial dreapt marcat , situa ie frecvent n CPC sever care evolueaz cu aspect electric de QS n D,, D j ; AVF si unde r mici n V-V,.3' 46

for ele VD

60

Figura 30. HVD i conducerile precordiale. 2.3. Actuala amplitudine a undei R n V nu se coreleaz cu gradul HVD, de i un grad marcat de HVD tinde s evolueze cu unda R nalt n V^ uneori, apare caracter RR' n V (SM, CPC etc.), deci caracter de BRDI, dar exist debutul ntrziat al DI, mai mare de 0,035" n V -V i unde S adnci n toate deriva iile standard, care precizeaz diagnosticul cert de HVD. (figura 30) 2.4. Exist mai multe particulariz ri ale HVD-ului, n func ie de caracterul suprasolicit rilor impuse VD-ului, i anume: 2.4.F HVD clasic din b. congenitale cardiace evolueaz cu suprasarcin de presiune i HTP primar [stenoza de arter pulmonar (EKG 7), tetralogie Fallot etc.] i apar: devia ie axial dreapt extrem ; voltaj general nalt al undelor R n preeordialele drepte, prin lungirea timpului de activare pe peretele liber hipertrofiat VD; aspect qR n Vl (deci lipsa aspectului de BRDI n V;); unde S adnci n preeordialele stngi, cu u oara cre tere a duratei complexului QRS, dar f r modificarea por iunii ini iale a complexului QRS, c ci activarea septal este normal ; undele T inversate n precordiale drepte i pozitive n preeordialele stngi, deci modific ri secundare; n HVD sever , undele R din precordiale drepte sunt precedate de unde Q, AD este mult dilatat i RT este frecvent prezent ; (figura 31)

Figura 31. HVD din HTP primitiv . 2.4.2. HVD tip sistolic (tip A) apare prin rezisten a anormal pe calea de ie ire a VD, din: SP, HTP de orice cauz , SM, CPC, tetralogia Fallot etc.; * se caracterizeaz prin: devia ie axial dreapt , voltaj crescut n conducerile precordiale drepte, unda R nalt n V R, V,, V.,, aspect de rS n V , V(; criteriile Sokolow-Lyon sunt cel mai frecvent folosite: v suma amplitudinii undei R n + amplitudinea undei S n V5 sau V( mai mare de 10,5 mm sau amplitudinea undei R n V peste 7 mm sau v amplitudinea undei R n AVR peste 5 mm sau amplitudinea undei S n V sub 2 mm; (54) 2.4.3. HVD tip diastolic (tip B), prin fluxul crescut n VD, din: DSA, RT, SM, anomalia Ebstein etc.; are caracter electric de BRD, datorit hipertrofiei por iunii bazale a VD-ului, i se caracterizeaz prin: devia ie axial dreapt , aspect rSr' sau rSR' n Vp u oara cre tere a duratei complexului QRS (); 2.4.4. a.HVD din bolile pulmonare (tip C) se caracterizeaz prin: devia ia axial dreapt a undei P (+90), cu unda P ascu it i cu amplitudine crescut n conducerile membrelor, * unda Ta subdenivelat , exagerat-prezent , devia ia axial dreapt a complexului QRS i rota ie orar marcat , chiar cu unda R absent n deriva iile precordiale, unda R cu amplitudine sc zut n V_-V6; (figura 32) (38, 44, 53)61

Figura 32. HVD i HAD. 2.4.4.b. n acela i timp, aspectul de HVD din unele boli pulmonare cronice este particular, existnd criterii de diagnostic specifice: a. criteriile de diagnostic pentru CPC (HVD + b. pulmonar cronic obstructiv ) sunt: v voltaj sc zut n plan frontal, cu durata normal a intervalului QRS, unde P nalte i ascu ite (peste 2,5 mm) n D^, Df i AVF, * unde mici q sau chiar absente n V;, V,, v raport R/S n V -V sub 1, QRS sub 5 mm n V. sau Vf ori n ambele sau R sub 7 mm n V ori R sub 5 mm n V , devia ie axial stng cu aspect RS n Dt i interval QRS normal, semnul conducerii D ": unda P izoelectric , QRS sub 1,5 mm, amplitudinea undei T sub 0,5 mm n Dp v unde S n AVL, AVF, aspect rS n D2, D3 i AVF, caracter QR n AVR, v caracter S, S2 S3, cu raport R/S sub 1 n D, si