Download - Vértigo periférico - · PDF fileVértigo periférico Prof. Dr. Roberto Neuspiller Prof. Titular de Otoneurología, USAL Dictante de Otoneurología Cursos de Postgrado, UBA Miembro

Vértigo periférico

Prof. Dr. Roberto NeuspillerProf. Titular de Otoneurología, USAL

Dictante de Otoneurología Cursos de Postgrado, UBAMiembro del Comité Científico de FASO

Separata vertigo perisferico.ind1 1 4/10/07 4:55:51 PM

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Dr. Roberto Neuspiller


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Separata �007 Vol. 15 Nº �.


Vértigos periféricosAlgunos conceptos. Cuadros más frecuentes

Esta presentación, que va dirigida a aquellos que se interesan o comienzan con el tema, no pretende ser más que lo que es: un pequeño acopio de informaciones obtenidas de distintas clases de nuestros Maestros (por riguroso orden alfabético) Bello, José; Bustamante, Arturo; Tato, Juan M. y tantos otros que nos deleitaron con sus charlas y consejos a lo largo de nuestra profesión. También extraídos de textos y artículos de distintos autores y la propia experiencia, tratando de sintetizar y simplifi-car los conceptos sobre uno de los síntomas más frecuentes, si no el más frecuente después del dolor, por el cual consultan en los distintos servicios de clínica médica o en las guardias, que es el término “estoy mareado”.

Las quejas más habituales suelen ser:

• “Una mañana al levantarme creí que se acababa el mundo. Era como si la tierra se hundiera hacia atrás y de pronto, todo comenzó a girar de manera vertiginosa. Apenas sí me pude levantar de la cama con mucho cuidado y, a los tumbos, llegué al baño donde tuve una descompostura atroz...”

• “Ya no puedo salir de mi casa sola. Si no me acompañan prefiero no ir a la calle, pues tengo miedo de caerme y que nadie me pueda ayudar. Estoy to-talmente insegura y camino como si estuviese borracha...”

• “Cinco minutos antes todo estaba perfectamente bien, y de pronto, sentí un zumbido muy fuerte, se me tapó el oído, quedé sordo y en pocos momentos mi cabeza parecía estar dentro de una licuadora...”

Estas alteraciones del equilibrio, dadas como ejemplo, significan que algo no fun-ciona bien. Que hay un conflicto subyacente en el sistema que nos permite estar permanentemente informados consciente o inconscientemente del tiempo y espacio que nos rodean.Perrin define “la equilibración” como la función que rige las relaciones del individuo con el mundo físico, permitiéndole asegurar todos sus movimientos y desplazamien-tos de la forma más eficaz. Es una función genéticamente preestablecida, que dis-pone de un sustrato anatomofuncional al que hay que poner en funcionamiento y enseñarle las distintas situaciones, por la repetición de experiencias. Todos estos mecanismos son posibles gracias a la elaboración de informaciones que tienen por objeto prevenir las caídas. Tenemos un equilibrio inestable debido a la bipedestación, pues nuestro centro de gravedad se encuentra lejos de la base de sustentación.


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También a la visión y al laberinto posterior, que nos permiten, por el reflejo vestíbu-loocular, mantener un punto de vista fijo a pesar de los movimientos que hagamos con nuestra cabeza.Entonces, el equilibrio en posición erecta exige un estado de contracción muscular continuada, en el que intervienen directamente el aparato locomotor y el sistema nervioso e, indirectamente, los restantes sistemas corporales (circulatorio, humoral, etc.). La pieza básica de este complejo sistema de regulación o equilibración es el sistema vestibular, que puede equipararse a un inmenso ordenador, con unos ca-nales de entrada, las vías sensoriales, por las que continuamente fluyen informacio-nes hacia el sistema nervioso central. Estas son filtradas, valoradas y elaboradas siendo enviadas a los centros de integración donde se analizan y comparan con la información almacenada, para luego activar y suministrar los esquemas de co-ordinación motora idóneos a cada situación distribuyéndolos por los efectores del aparato locomotor (J. Bartual Pastor).Los receptores de dichas informaciones son la retina y el eje visual; el laberinto posterior, con los órganos otolíticos utrículo-sáculo y los conductos semicirculares, además y el sistema propioceptivo. En este último se debe tener en cuenta la en-trada podálica ya que la información a partir de la planta de los pies es muy impor-tante, sobre todo en los adultos mayores y cuya disminución los hace inestables e inseguros pudiendo provocar caídas con sus funestas consecuencias.

Papel del oído interno

El oído interno funciona como:

• Receptor para la audición: función del órgano de Corti o sistema coclear, que garantiza la audición de los sonidos (laberinto anterior).

• Receptor para el equilibrio: función del laberinto posterior que contribuye junto con el sistema vestibular a la regulación del balance de nuestro cuerpo en el es-pacio. Para ello cuenta con:


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Para ello cuenta con:

Así vemos como las máculas utriculares y saculares, por un lado y las crestas y cúpulas de los conductos semicirculares, por el otro, garantizan el registro de cualquier tipo de movimiento y postura al que sometemos a nuestra cabeza en los tres planos del espacio.El vestíbulo es una cavidad ósea que se encuentra entre el caracol y los conductos semicirculares, intercalado entre el conducto auditivo interno y la caja timpánica.El utrículo es de forma ovoidea, y en su piso se ubica, en posición casi horizontal, la mácula utricular. De él, salen y vuelven a entrar los extremos ampollares y no am-pollares de los conductos semicirculares. En el sáculo, que es de forma esférica, la mácula se ubica en la pared externa en posición casi vertical.Las máculas saculares y utriculares son un conjunto de células neuroepiteliales, cuyas cilias penetran en la membrana gelatinosa sobre la que descansan los oto-litos u otoconias. Los otolitos son microscópicas concreciones de carbonato de calcio que le dan peso a la membrana otoconial haciéndola sensible a las acelera-ciones lineales y acción de la gravedad (antero y retropulsión, ascenso y descenso y desplazamientos laterales). Los conductos semicirculares, tres por cada oído, ocupan la parte posterosuperior del oído interno, por detrás del vestíbulo. Se disponen en relación a los tres planos del espacio.

Receptores

PorcióncanalicularCRESTAS

Porciónotolítica

MACULAS

MOVIMIENTOSANGULARESRotaciones

MOVIMIENTOSLINEALES

Rectilíneos y gravedad

Aceleraciones

• Estabilidad ocular en la marcha• Equilibrio y control postural • Tono muscular • Postura


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• El conducto semicircular externo está en posición casi horizontal, puesto que se inclina en �0° hacia arriba cuando la cabeza está erecta: “trabaja” en el plano horizontal y en relación a los movimientos oculares en ese plano: recto externo, recto interno.

• El conducto semicircular anterior, en posición vertical tiene una inclinación de 55° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano vertical y en relación a los movimientos oculares verticales: recto superior e inferior.

• El conducto semicircular posterior, en posición vertical tiene una inclinación de �5° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano oblicuo y en relación a los movimientos oculares, torsionales o rotatorios: oblicuos superior e inferior.

• Todos nacen en el utrículo a partir de una dilatación o extremo ampollar, donde se encuentran las crestas y cúpulas ampollares; y desembocan también en el utrículo pero a través de un extremo no ampollar.

El conducto semicircular posterior y el superior comparten el extremo no ampollar, uniéndose antes de su desembocadura en el utrículo, formando la denominada cruz común. Las crestas ampollares ubicadas perpendicularmente a la luz del conducto están formadas por células de sostén y células sensoriales. Sus cilios se adhieren a una matriz filamentosa llamada cúpula, que es vulnerable al movimiento endolinfático, y sensible a las aceleraciones angulares (rotaciones y giros). A ambos lados de la cresta, contra las paredes, encontramos otra estructura epitelial, denominada planum semilunatum, funcionalmente relacionada con la producción del líquido endolinfático a través de las células oscuras o “dark cells”. Debemos recordar que la porción apical de las células sensoriales vestibulares tienen cilios, el mayor de ellos se denomina kinocilio, formándose detrás de él los estereo-cilios de mayor a menor. Cuando no hay deflexión de los mismos, se encuentra en posición de reposo. Cuando la rotación hace que las estereocilias se inclinen hacia el kinocilio, se produce una despolarización del receptor con más descargas de impul-sos (haciéndose hipervalente con respecto al opuesto), mientras que si se produce una rotación en sentido opuesto, las estereocilias “se alejan” del kinocilio provocan-do una hiperpolarización con la consiguiente disminución de actividad (hipovalencia) en comparación al otro lado. También debemos tener en cuenta que cuando la corriente es utriculópeta (va ha-cia el utrículo) se hace hipervalente y ocurre lo contrario, hipovalencia, cuando es utriculófuga.


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En conclusión: Dado la orientación de los conductos semicirculares en el espacio tridimensional sus crestas son capaces de captar y medir las aceleraciones angulares producidas en cualquier eje de estimulación (medidas en grados por segundo), mientras que las máculas del utrículo y del sáculo son capaces de captar y medir las aceleraciones lineales (medidas en centímetros, metros o kilómetros por segundo). Estas infor-maciones son enviadas, por los nervios vestibulares, a los centros de integración (núcleos vestibulares) ubicados en el tallo cerebral.

Bartual Pastor, et al.

A) Representación esquemática de un conducto semicircular horizontal con su ampolla, la cúpula y el utrículo. B) Esquemas de una célula sensorial con sus cilios y una sinapsis basal con la neurona afe-rente. C) Frecuencias de descarga de la neurona aferente. En el centro se han representado el conducto semicircular y la célula sensorial en reposo con un potencial de -80 mV. La neurona aferente muestra una frecuencia espontánea de descarga de 10 impulsos/seg. A la derecha se muestra el conducto semicircular con una corriente utriculípeta que deflexiona los estereocilios en dirección al quinocilio. Se produce una despolarización del receptor (-�0 mV) y un potencial generador que libera el nuerotrans-misor en la sinapsis. La excitación de la neurona aferente se traduce por un aumento de la frecuencia de descarga a �0 impulsos/seg proporcional a la intensidad del estímulo físico. A la izquierda la corriente ampulífuga desencadena los fenómenos inversos. Hay repolarización de la célula sensorial (-1�0 mV) e inhibición de la neurona aferente que reduce su actividad a � impulsos/seg. (De J. Roquette).

A

B

C

-1�0 mV

� impulsos/seg 10 impulsos/seg �0 impulsos/seg

-80 mV -�0 mV


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Los núcleos vestibulares establecen conexiones con:

• La médula espinal mediante fibras vestibuloespinales.• Los núcleos motores del III , IV y VI par craneal mediante fibras vestíbulo-ocu-

lomotoras.• El cerebelo mediante fibras vestíbulo-cerebelosas. • La formación reticulada. • El tubérculo cuadrigémino superior.

Este sistema de proyecciones da cuenta de diversos reflejos: vestíbulo-oculares, vestíbulo-espinales y vestíbulo-cerebelosos que tienen como función compensar y coordinar los movimientos de la cabeza y del cuerpo con los movimientos oculares. Por otro lado, estas conexiones dan cuenta de los distintos signos y síntomas con que se presentan las afecciones vestibulares periféricas y centrales.

Fibras vestíbulo-espinales ........................................................................................................... pulsión

Fibras vestíbulo-oculomotoras .......................................................................................... nistagmus

Fibras de conexióncon la formación reticular ....................................................... componentes neurovegetativos

Fibras de conexión con la corteza ............................................................ sensación de vértigo

ORGANOS RECEPTORES• El vestíbulo• La retina y el eje visual • La propiocepción y entrada podálica

CENTROS INTEGRADORES• Los núcleos vestibulares

ORGANOS EFECTORES• Los músculos oculomotores• Los músculos posturales

CENTROS DE CONTROL• El cerebelo• La corteza

El equilibrioUn sistema multisensorial complejo


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SemiologíaAnamnesis completa y detallada

La historia clínica es la llave que nos conducirá a un diagnóstico adecuado, como en todas las disfunciones del equilibrio. Debemos sentarnos frente al paciente, demos-trarles confianza, contenerlo, tranquilizarlo y escucharlo con atención. Si es posible que también participe el familiar que generalmente le acompaña, pues nos puede aportar datos que el paciente no recuerda con exactitud.Debemos ayudarlo en cuanto a la terminología, pues manifiestan, en muchas oca-siones, palabras que no son las adecuadas. Para ello les explicamos que el término vértigo está reservado para la sensación ilusoria de movimiento rotatorio. Por ejem-plo, es como si estuviesen sentados en las aspas de un ventilador del techo, dentro de una lavarropas o en una licuadora, etc.

M. Oliva Domínguez, et al.

Representación esquemática del sistema oculomotor. Los sistemas de seguimiento, sacádico y vergente actúan en circuito cerrado, mientras que el sistema vestibular lo hace en circuito abierto. El sistema nistágmico puede incluirse dentro del sacádico. FLM, fascículo longitudinal medial.

Posicióndel objeto

Sistemasacádico

Formaciónreticularpontina

paramediana

FLM

Núcleosoculomotores

Musculaturaextrínseca

ocular

Posicióndel ojo

Sistemade seguimiento

Sistemavergente

Retina

Posiciónde la cabeza

Sistemavestibular


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Que deben diferenciarlo de la inestabilidad, el vahido, la inseguridad o el mareo. Aunque muchas veces se presenten juntos, pero nos es necesario que diferencien claramente el vértigo de las otras sensaciones.

En ocasiones pueden confundirlos con:

• Oscurecimiento de la visión• Visión tremulante• Lipotimias• Astasia-abasia• Fobias por supresión de la seguridad o pérdida del horizonte visual (mal de altura,

cinetosis, agorafobias)• Oscilopsias

En el interrogatorio son importantes los siguientes puntos:

1. Cuándo comenzó. El tiempo transcurrido desde el inicio es un dato a tener en cuenta, pues no es igual asistir a un paciente que ha comenzado con su sintomatología hace � ó � días, que a otro que inició hace � ó � meses, por el fenómeno de la compensación vestibular. Si existiese compensación o sobrec-ompensación los signos semiológicos pueden no ser los esperados.

�. Cómo comenzó. Pregunta clave, pues la misma nos puede orientar hacia el diagnóstico. Si hubo algún antecedente inmediato como un traumatismo, algu-na substancia vestibulotóxica, una infección aguda o crónica ótica, una virosis, etc.

�. Si fue vértigo objetivo (las cosas dan vueltas) o vértigo subjetivo (yo soy el que da vueltas). En la bibliografía suelen achacar el vértigo objetivo a las disfunciones periféricas mientras que el subjetivo a las centrales. En realidad nos han relatado objetivos o subjetivos en cualesquiera de los dos, periféricos o centrales.

�. Si hubo pulsión. Hacia qué lado. Las desviaciones segmentarias, lateropulsio-nes, suelen “marcar” el lado hipovalente.

5. Si fue continuo o paroxístico. Muchas afecciones, como veremos luego, son crisis únicas y otras recurrentes.

�. Si quedó con inestabilidad. El diagnóstico diferencial de algunas disfunciones será el “residuo” post-vértigo. Muchas de ellas, cuando cede el vértigo y los síntomas neurovegetativos, pasan como si fuera una tormenta. Otras quedan con desequilibrio pues necesitan del período de compensación.

7. Si tienen sensación de pisar en falso o caminar en las nubes. Aquí es muy im-portante conocer el estado de la información podálica. Uno no camina igual en


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el piso firme, en la arena, el césped o sobre una alfombra. Esta información es refleja y si no la tiene es como si flotara al caminar y esto provoca inestabilidad e inseguridad.

8. Si refieren amaurosis, cefalalgias, diplopía, black-out o pérdida del cono-cimiento, siempre son centrales, nunca periféricas.

�. Síntomas neurovegetativos. Generalmente los cuadros periféricos se acom-pañan de crisis vagales, náuseas, vómitos, sudoración, palidez, taquicardia, pal-pitaciones, hipertensión o hipotensión arterial ocasional, diarrea. Muchas veces en las guardias suelen confundir a las crisis vertiginosas con cuadros hepáticos, gastrointestinales o vasculares por la intensidad de los S.N.V. que dominan el cuadro: hay que mirar los ojos primero en búsqueda de nistagmus antes de pe-dir una resonancia de abdomen.

10. Síntomas otológicos previos o acompañantes de la crisis. Hipoacusia, fluc-tuación auditiva, hiperacusia, anacusia, diplacusia, sensación de oído pleno o “fullness”, acúfenos (continuos, fluctuantes, pulsátiles, etc.), otodinia, otalgia, supuración, otopatía serosa, etc.

11. Como el punto �, si hubo factores desencadenantes como los cambios pos-turales, giros de la cabeza, incorporarse, levantarse, acostarse o darse vuelta en la cama.

1�. Tiempo de duración del acceso. Esta pregunta es muy importante con su debida aclaración, pues de acuerdo a ello podremos hacer el diagnóstico co-rrecto. Debemos tener en cuenta que se suele confundir la duración del propio vértigo con el estado posterior al mismo, ya que el paciente está tan incómodo y molesto, que la inestabilidad con los síntomas neurovegetativos hace que crea que es todo igual.

Por eso es bueno demostrarle junto con un reloj y girando la mano, cuántos son �0 segundos de vértigo real… es una enormidad. Pedirle que no confundamos crisis recurrentes de 10 ó �0 segundos que pueden durar tres o cuatro días o más, con una crisis única de � días de duración.

Así es como debemos diferenciar si la duración real es de segundos, minutos, horas o días.

Otros datos que debemos inquirir es con respecto a otro tipo de afecciones que el paciente pueda presentar o haya presentado como:

• Trastornos circulatorios• Trastornos metabólicos• Trastornos clínicos


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• Trastornos neurológicos• Infecciones generales• Infecciones locales• Traumatismos de cráneo• Trastornos inmunológicos• Trastornos de los pares craneanos• Afecciones de la columna cervical• Medicación habitual

Debemos tener en cuenta, además, los estudios complementarios tales como el audiograma completo, estudios imagenológicos, potenciales evocados, fondo de ojo, etc.

Examen neurológico básico

Las pruebas semiológicas deberán efectuarse con la adecuada minuciosidad y pa-ciencia, recordando en su ejecución que puede existir un período de latencia para la respuesta. Como regla nemotécnica pensaremos que los laberintos “tiran” parejos hacia el medio. Cuando uno de ellos “tira” menos el contrario predomina y todos los signos lateralizarán hacia el lado afectado (hipovalente). Una sola prueba no suele ser sig-nificativa.Comenzamos con la prueba de Romberg: Se le solicita al paciente que permanez-ca parado con los pies juntos y luego de observar durante unos segundos, si per-manece derecho sin moverse o presenta oscilaciones y busca apoyo para no caerse, se le indica que cierre los ojos. Debemos estar atentos pues el paciente puede late-ralizar o incluso caerse sin darse cuenta.Decimos que los periféricos tienen lateropulsión, mientras los centrales pulsan hacia cualquier lado (ante, retro o lateropulsión). Si a un periférico le giramos la cabeza �0° pulsará hacia delante o atrás, según su hipovalencia, mientras que el central no suele modificar la dirección.A veces esta maniobra no es suficiente para descubrir el signo de Romberg, enton-ces se pesquisa con el denominado Romberg sensibilizado, esto es, se hace que el paciente se pare colocando un pie delante del otro, o bien haciendo el cuatro. Esta maniobra debe efectuarse alternadamente y con los ojos cerrados observando la lateralización o caída, que siempre debe ser hacia el mismo lado en caso de hipova-lencia.En los adultos mayores hay que tener cuidado pues suelen tener oscilaciones que pueden asustarlos.


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Luego investigaremos la marcha con la prueba de Unterberger, donde se le solicita al examinado que marche en el mismo lugar y contamos �0 pasos con el mismo pie donde la desviación no debe ser mayor a �5 grados. Si lo fuera se tratará entonces de una laterodesviación hacia el lado hipovalente en el vestibular periférico y atáxica en el central. A continuación para efectuar la prueba de los brazos extendidos le haremos sen-tar con la espalda bien apoyada en el respaldo, pidiéndole que extienda sus brazos hacia delante y nos señale los dedos que le ofrecemos delante de él. Luego deberá cerrar sus ojos y permanecerá en esta posición durante �0 segundos, observando si desvía y hacia qué lado.Generalmente los laberintohipovalentes “señalan” hacia el sitio de su déficit, ocu-rriendo lo mismo si hacemos dinámica esta prueba haciéndoles subir y bajar los brazos, partiendo y volviendo al mismo lugar.En la exploración de los signos cerebelosos, debemos recordar que los trastornos estáticos del cerebeloso son poco constantes, mientras que los cinéticos, esto es, el equilibrio del cuerpo durante los movimientos, sufren perturbaciones.Así es como suelen presentar hipermetría o dismetría. Para investigarla le indicare-mos la prueba índice-nariz debiendo tocar con su dedo la punta nasal o el lóbulo de la oreja. El cerebeloso se suele pasar o quedar corto en el movimiento y en oca-siones choca con violencia con la nariz o la oreja.La exploración de la diadococinesia (del griego diadocos, sucesivo, y kinema, movimiento) que es la facultad de poder realizar movimientos alternativos con rapi-dez; por ejemplo, pronación y supinación como en la prueba de las marionetas. La pérdida de esta coordinación constituye la adiadococinesia de Babinski.Además puede presentarse el temblor cinético que se observa cuando el sujeto rea-liza movimientos y especialmente al principio y al final de los mismos (temblor inten-cional). Es tanto más evidente cuanto más rápidamente se realiza el movimiento.La prueba de la resistencia o de Stewart-Holmes es otro medio de explorar los movimientos pasivos en los cerebelosos. Se solicita al paciente que flexione el an-tebrazo sobre el brazo y al mismo tiempo el observador se opone a ello, sujetando la muñeca fuertemente y soltándola luego de repente. En el sujeto normal la flexión continúa por un instante pero después se detiene volviendo a la posición anterior, mientras que en el cerebeloso, la flexión persiste y suele golpearse sobre el hombro o a veces producirse el fenómeno de la rueda dentada. Se debe a la falta de contrac-ción tónica del músculo tríceps que es el antagonista.A continuación debemos explorar la sensibilidad superficial y que podemos inves-tigar tanto la táctil como la dolorosa con la prueba de toca o pincha con un trozo de algodón y una punta de aguja. Será conveniente comparar puntos simétricos.


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La sensibilidad profunda se investiga con el movimiento de las articulaciones y músculos llevando los dedos de los pies, por ejemplo, hacia adelante o atrás y el paciente debe reconocer estos movimientos.Además investigaremos la sensibilidad vibratoria (palestesia) con la ayuda de un diapasón de 1�5 c/s colocándolo cuando vibra sobre ambos maléolos en el tobillo y en la punta del dedo gordo, controlando la respuesta.La investigación de las sensibilidades, tanto superficial como profunda y la paleste-sia son imprescindibles de explorar pues la mayoría de los pacientes adultos mayo-res que refieren inestabilidad o desequilibrio suelen tenerlas disminuidas o alteradas provocando falta de información podálica, tal como sucede en la presbiataxia, entre ellas.Podemos investigar luego, los pares craneanos para tener el panorama completo. La descripción de la exploración semiológica de cada uno de ellos excede la inten-ción de esta publicación, por lo que derivamos al lector a la bibliografía del tema.Solo queremos recordar que los pares craneanos III, IV y VI comparten la inervación de los músculos extrínsecos del ojo.El III par o motor ocular común, tiene dos ramas, una superior y otra inferior. La primera inerva los músculos recto superior y elevador del párpado superior, y la se-gunda a los músculos recto interno, recto inferior y oblicuo menor del ojo. Sus fibras amielínicas, a través del ganglio ciliar y los nervios ciliares cortos inervan el esfínter liso de la pupila y el músculo ciliar (músculos de la acomodación). El IV par o patético inerva el músculo oblicuo mayor del ojo.El VI par o motor ocular externo inerva el músculo recto externo.

Seguidamente debemos explorar la motilidad ocular teniendo en cuenta lo descrip-to anteriormente y poniendo en acción todos los músculos. Para ello con una mano tapamos suavemente uno de los ojos y con el índice de la mano opuesta colocándo-lo a unos �0 cm de distancia, pediremos al examinado que lleve el globo ocular hacia las distintas direcciones que nosotros le señalaremos. Luego haremos igual con el ojo opuesto para terminar esta exploración investigando si tiene buena convergencia de ambos ojos, acercándole nuestro dedo hacia la raíz de la nariz y comprobando la motilidad bilateral de ambos rectos internos.Luego de constatar que existe buena motilidad ocular, que no hay paresias ni paráli-sis de alguno de los músculos extraoculares, el próximo paso es la investigación de la presencia de nistagmus espontáneos. Se recomienda el uso de unas lentes de Frënzel o de videonistagmografía para observar estos movimientos con mayor am-plitud y para que el paciente no haga fijación visual, ya que de hacerla, si su cerebelo funciona bien, habrá una inhibición nistágmica por esta maniobra consecuentemente los de baja amplitud no se pondrán de manifiesto.


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El término nistagmus proviene del griego y significa “cabeceo” (como el que se produce cuando nos quedamos dormidos sentados). Las definiciones son varias de acuerdo con cada autor, pero personalmente prefiero la que nos decía siempre mi querido maestro Arturo Bustamante: “Movimiento ocular involuntario que siempre tiene una fase lenta”, la que se produce por una asimetría de la actividad de los nú-cleos vestibulares. Asimetría que es fisiológica en los movimientos y patológica en las disfunciones vestibulares centrales o periféricas.La fase rápida corresponde al retorno a la posición inicial por una sacudida (“saca-da”) ocular que se programaría en la formación reticular pontina y los núcleos ves-tibulares.Por convenciones internacionales se define su dirección por la fase rápida, que es la que se ve con mayor facilidad, pero la verdadera es la fase lenta y que coincide con las desviaciones segmentarias en los cuadros periféricos.Pueden batir en el plano horizontal, vertical o rotatorio y de esta manera se le desig-nará como horizontal a derecha o izquierda, vertical superior (“up beat nystagmus”) o inferior (“down beat nystagmus”) y torsional horario o antihorario, de acuerdo a que el sentido sea el de las agujas del reloj o en contrario.Pueden existir combinados, por ejemplo en la desaferentización vestibular es hori-zonto-rotatorio, puramente torsionales como en el VPPB del canal semicircular pos-terior o solamente vertical como en los tumores del tronco cerebral o en la malfor-mación de Arnold-Chiari.Los nistagmus son en general congruentes, es decir que ambos ojos se mueven en el mismo plano y en el mismo sentido. Cuando los nistagmus son convergentes, alternantes, disociados, divergentes, oculares, etc. la causa no es laberíntica.

Nistagmus espontáneoSu pesquisa

Se entiende como tal el que se observa con el paciente sentado, mirando al frente, inmóvil con la cabeza derecha y ojos abiertos y con lentes de Frënzel o VNG, como dijimos antes, para que no haya fijación de la mirada y sin que se realice ninguna maniobra clínica, tal como desviar la vista, mirar un punto o el dedo del examinador, cambiar la postura, etc. Si se le observa es que hay una disfunción en el sistema.Insistimos, suele disminuir de amplitud o desaparecer con la fijación de la mirada. Esta retroacción negativa visual utiliza la vía óptica accesoria y el flóculo cerebeloso ejerciendo un control inhibitorio sobre los núcleos vestibulares. En caso de afeccio-nes vestibulares centrales, este control puede ser modificado y el nistagmus puede


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acrecentarse con la fijación. Este fenómeno puede también observarse en los nis-tagmus congénitos o en ciertas formas de estrabismo.

• Nistagmus espontáneo horizontal u horizonto-rotatorio: PERIFERICO • Nistagmus espontáneo horizontal, oblicuo, vertical: CENTRAL

En las disfunciones vestibulares periféricas, el nistamgus espontáneo, cuando se le observa, es siempre horizontal u horizonto-rotatorio y con su fase lenta hacia el lado hipovalente. Las disfunciones centrales presentan nistagmus verticales, oblicuos pero también pueden ser horizontales. Los verticales son siempre centrales.

Pesquisa de los nistagmus con mirada excéntricaNistagmus de mirada o “gaze nystagmus”

Son los que se pueden observar con la descentración de la mirada. Esta no debe exceder los �0° pues pueden aparecer nistagmus fisiológicos denominados nistag-mus de “end point”. Por este motivo se insiste que se debe tener precaución en la maniobra de excentración pues de no hacerlo, se pueden cometer errores y llevar a conclusiones falsas.El nistagmus que aparece en las disfunciones periféricas es siempre horizontal o horizonto-rotatorio y tiene el mismo sentido cualesquiera sea la posición a la que llevemos los ojos.Repetimos, si es vertical, siempre es central.

Alexander los clasificó en � grados:

• Grado I: Cuando aparece en una sola posición de la mirada, por ejemplo, un nis-tagmus a izquierda que aparece solo al mirar a la izquierda. Generalmente, en los periféricos aparece hacia el lado opuesto a la hipovalencia.

• Grado II: Cuando aparece con la mirada al centro y lateral; por ejemplo, un nistag-mus espontáneo a izquierda y también al mirar a izquierda.

• Grado III: Cuando aparece en las tres posiciones; por ejemplo un espontáneo a izquierda y también a izquierda en los dos laterales, o sea siempre a izquierda.


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Nistagmus periférico. Alexander II

En las disfunciones centrales suele aparecer de manera multidireccional o cambian-tes.En los cuadros centrales, los tipos horizontal bilateral u horizontal- rotatorio bilateral son más comunes en las lesiones bulbo-protuberanciales, o en las compresiones del tronco por neurinomas importantes y se desencadenan no bien se efectúa la descentración de la mirada hacia el lado de la disfunción.El nistagmus de mirada horizontal bilateral asimétrico suele ser más amplio hacia un lado que hacia el otro, pudiendo presentarse en los grandes neurinomas que com-primen el flóculo cerebeloso o el tronco cerebral.El nistagmus de mirada simétrico va a batir hacia el lado que mira el paciente: hacia la derecha si mira a derecha o a la izquierda si desvía su mirada a izquierda. Se le observa clásicamente en las lesiones cerebelosas. La presencia de un nistagmus combinado espontáneo o de mirada con fijación puede verse en los síndromes bulbares, del tipo síndrome de Wallenberg.El nistagmus vertical superior (“up-beat nystagmus”) es aquel en que la fase rá-pida bate hacia arriba; puede observarse en lesiones de topografía cerebelosa, tales como la esclerosis en placa, degeneración cerebelosa, trastornos vasculares, tumo-rales o traumáticos.Por su parte el nistagmus vertical inferior (“down-beat nystagmus”) puede encon-trarse con mayor frecuencia en la malformación de Arnold-Chiari y en la degene-ración cerebelosa, así como en las esclerosis en placa, intoxicaciones medicamen-tosas (litio, benzodiazepinas, etc.) o en el déficit importante de magnesio.

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Debemos agregar que la combinación de nistagmus verticales superiores y vertica-les inferiores puede observarse en las oftalmoplejias internucleares. Su causa suele ser la interrupción de las vías vestibulares ascendentes hacia los núcleos de la ocu-lomotricidad vertical generalmente a nivel del fascículo longitudinal medio.

Nistagmus central. Recordar NO excentrar la mirada más de �0°


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Enfermedad de Menière

Hemos escuchado en varias ocasiones y por distintos colegas la fascinante historia de Próspero Menière. Era médico de un servicio de ginecología en un hospital de París y llaman a concurso interno para un cargo de otorrinolaringología de ese esta-blecimiento. Se presenta y lo gana, pasando a revistar como ORL en dicho hospital. Cuando leyó las experiencias que se habían efectuado en los conductos semicircu-lares de las palomas elucubra la teoría de que las crisis de vértigo y demás síntomas, que en la época le adjudicaban a la apoplejía cerebral, eran en realidad hemorragias endolaberínticas. Presenta su teoría en la Academia de Ciencias, pero es rechazada. Lamentablemente fallece poco tiempo después, pero la localización del problema en el oído así como las características y la descripción sintomatológica del cuadro, continúan vigentes, sólo que no se trataría de una apoplejía laberíntica sino de un hidrops endolinfático.Y si aún viviera, se extrañaría de la cantidad de veces que es mencionado su apellido (“es un Menière”) en relación con los cuadros donde se presentan vértigos, desequi-librios o inestabilidades y cuyo diagnóstico a veces es difícil.

Clásicamente se denomina Síndrome de Menière al presunto hidrops endolinfático de causa conocida, y Enfermedad de Menière al de naturaleza idiopática.

Síndrome de MenièreFactores presuntos que pueden provocar hidrops laberíntico endolinfático

• Por Fístula perilinfática: Quirúrgica: estapedectomía, colesteatoma, etc. Traumática: fracturas del peñasco, rotura de la m. redonda • Ototoxicidad: Furosemida, gentamicina, estreptomicina, ac. etacrínico, etc.• Congénitas o hereditarias: Pendred, Alport, Mondini, otoesclerosis, sordera congénita• Causas varias: Sindr. de Cogan, Mieloma múltiple, anemia drepanocítica, colágenopatías, hipo-

proteinemias, neurinoma del acústico, reacciones autoinmunes, infecciones vi-rales, traumatismo acústico (DAIR), otitis media crónica, leucemia, sífilis, etc.


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Se estima que se presenta en 15 a �� individuos cada 100.000 habitantes por año, lo que en EE.UU. resulta en �8.�50 a 115.000 casos nuevos por año, con una preva-lencia de �18,� individuos cada 100.000 habitantes o sea un total de 5�5.000 indivi-duos afectados (National Institute on Deafness and other Communication Disorders, 1��1).Se presenta tanto en varones como mujeres en la edad media de la vida (�0/�0 años), aunque es poco común también se observa en menor cuantía tanto en niños o adultos mayores.La personalidad de estos pacientes suele ser la misma en casi todos, y cuando uno le describe: “Quienes lo padecen son personas inteligentes, generalmente cultos, ansiosos, meticulosos y sobre todo sobrexigidos o sobrexigentes y perfeccionistas, suelen asentir con la cabeza por nuestra observación”. El comienzo de esta disfunción, generalmente puede pasar desapercibido, pues pueden empezar con un acúfeno suave de tono grave o una sensación de presión en un oído.Luego con el tiempo, semanas, meses y a veces años después comienzan las pérdi-das en la audición que suelen ser fluctuantes, igual que los zumbidos.A veces hasta desaparecen, pero el cuadro luego se completa con el síntoma más severo y deshabilitante: el vértigo.La primera experiencia es aterradora. Muchas veces aparece sin aviso previo. En ocasiones la crisis comienza y se desarrolla como la describiera Menière: “Tengo un zumbido que de repente cambia de tono, se hace más fuerte, siento una presión adentro del oído, que a veces me provoca dolor, me baja la audición y ahí ya sé que me tengo que acostar o sentarme en un lugar seguro pues aparece el vértigo. Todo da vueltas, es terrible. Giro como si estuviese adentro de una licuadora o en un lava-rropas (en la época de Menière no había licuadoras ni lavarropas, pero la descripción sería así), y después empiezo a tener arcadas, vómitos, me pongo totalmente pálido, tengo sudor frío... todo esto me puede durar varios minutos u horas. Después del vértigo me voy a dormir. Duermo mucho más que lo habitual, pero cuando me le-vanto todo pasó como una tormenta...”.La intensidad del vértigo varía de muy suave, como una inestabilidad, hasta muy grave cuando por la intensidad puede derribar al paciente. Puede aparecer cuando está durmiendo (y por esto se diferencia de un problema psicológico), manejando su automóvil o dando una conferencia. De ahí que muchas veces el problema psi-cológico, crisis de angustia o pánico, aparece después de las crisis. Por ello es que son pacientes muy especiales, que deben ser contenidos y escuchados. Se les deben explicar el porqué de sus síntomas y que pueden ser controlados con los tratamientos indicados.


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Tetrada característica del hydrops endolinfático

1. Vértigo episódico de más de �0 minutos, a veces de varias horas de duración.�. Hipoacusia fluctuante unilateral o bilateral.�. Acúfenos generalmente de tono grave.�. Sensación de oído pleno. “Fullness”.

No produce pérdida del conocimiento ni síntomas o signos neurológicos

Se describieron varias formas clínicas de presentación:

• Ménière típico (tetrada característica)• Ménière coclear (solo síntomas auditivos: Hipoacusia fluctuante, acúfenos, sen-

sación de oído pleno)• Ménière vestibular, ahora llamado vértigo recurrente (solo crisis de vértigo y cri-

sis vagal)• Síndrome de Lermoyez (el vértigo que hace oír)• Síndrome otolítico de Tumarkin (drop-attacks sin pérdida del conocimiento)

Hay que recordar que el paciente puede desarrollar, como secundarismo, un sín-toma que resulta inquietante pero fácilmente controlable que es el vértigo posicional paroxístico benigno, con sus síntomas clásicos, al cual le desarrollamos un capítulo especial. Es un problema mecánico que se resuelve de una manera mecánica.Debemos recordar que éste sólo aparece con los cambios posturales y que duran segundos. Que no se acompañan, en la crisis, de síntomas otológicos ni cefalalgias, pero pueden acompañarse de síntomas vagales que muchas veces hacen confun-dir al examinante, pero si interrogamos bien al paciente develaremos su etiología y controlaremos la situación.

Recordar: El VPPB aparece sólo con los cambios de postura, dura segundos, ob-servamos nistagmus que tienen latencia, agotan y fatigan y se resuelven con la pri-mera maniobra de recolocación en el 80% de los casos. El examen en estos casos NO nos demostrará signos neurológicos.

También hay que tener presente que uno de cada tres pacientes desarrolla bilate-ralmente el hydrops laberíntico, según Paparella, MM, dejando al paciente cautivo en su casa, sordo y deprimido. O sea, no hay que dejarse estar y comenzar con el tratamiento lo antes posible.


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El diagnóstico de esta disfunción, es fundamentalmente su historia clínica. Hay es-tudios que nos pueden ayudar en el diagnóstico.Uno de ellos es la curva audiométrica que suele ser una curva plana o un perfil con caída en los graves con recuperación hacia el �000 c/s y vuelta a caer. Es como si fuese una V invertida con el ángulo en dicha frecuencia. Si uno tiene la suerte de contar con audiometrías sucesivas, se podrán observar las curvas fluctuantes y eso determinará el diagnóstico presuntivo.Se puede efectuar la llamada prueba del glicerol donde se le toma una audiometría y logoaudiometría de base (la logo... es importante pues generalmente se pueden ver mejores resultados que en la AT). Se le pide al paciente que traiga un limón para mezclarlo con 1 cm� de glicerina por kilo de peso del paciente, hasta 80 cm� y que se lo tome (por supuesto uso interno). Luego hay que repetir la AT y la logo a la hora, dos horas y tres horas.Se cotejan los resultados: Si la AT mejoró más de 10 dB en tres frecuencias o la logoaudiometría en más del 10% podemos pensar que pudiéramos estar (siempre en infinitivo) frente a un paciente con un presunto hydrops endolinfático.

10AUDIOGRAM

UNMASKER Right LeftA C D XB C < >

MASKER Right LeftA C A DB C [ ]

CASE 340721 J.Q.

0

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130125 250 500 1000 2000 4000 8000

10AUDIOGRAM



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RIGHT EAR0

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130125 250 500 1000 2000 4000 8000

10AUDIOGRAM



CASE 340721 J.Q.

LEFT EAR0

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Sp

eech

dis

crim

inat

ion

scor

e %

Derivation of the mean change in speech discrimination score (%)

Relative speech level (dB)

40

20

10 20 30 40 50

40 + 20 + 15 + 54

40%

20%

15%5%= 20 = MSDS

post glycerol

pre glycerol

60 70 800


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En centros que tienen mayor complejidad, o sea donde tienen el equipo, puede efectuarse una electrococleografía, donde el dignóstico de hydrops endolinfático requiere una evaluación del potencial de sumación (SP). La magnitud de este con el potencial se compara al potencial de acción (AP) como la relación SP/AP.Una relación elevada del SP/AP de más del �5/�0% es considerada indicativa de presunto hydrops endolinfático (en el gráfico se suele observar una V en los no hy-drópicos y una W en los hydrops), mientras que en los oídos normales, en aquellos que tiene otro tipo de hipoacusia neurosensorial o en Ménière muy tempranos, muestran relaciones del 10 al �0%.

Debemos recordar que este método NO es específico y que una EcoG negativa no invalida el diagnóstico. Hay un �5% de falsos negativos. Muchas veces hay que repetirlas y puede ser necesaria una sobrecarga salina o tomarla cuando el oído “esté mal”. Si tenemos AT sucesivas con patrones fluctuantes la EcoG es super-flua.En cuanto al tratamiento de esta disfunción, un aspecto a tener en cuenta es la con-tención del paciente. Recomendarle con mucha convicción la dieta hiposódica, que debe ser explicada de manera fehaciente, pues se ha comprobado que un comida con exceso de cloruro de sodio puede desencadenar la crisis. Generalmente cuando comienzan el tratamiento suelen tener buena respuesta y al tiempo muchos de ellos no cumplen con “el pacto” y después del fin de semana llaman comentando que les volvió un acceso. Al preguntarles que comieron durante la misma, la respuesta es: –Y bueno, Doctor... vió... un asadito– ...significa que se fueron del régimen.Otro aspecto importante, es medicarles, si se puede, con diuréticos: Acetazolamida, hidroclorotiazida o clortalidona en dosis no muy elevadas. Se deberá sugerirles que esta medicación la tomen en la mañana, pues si lo hacen en la noche no tendrán un buen sueño por la frecuencia de ir al baño.

Summaringpotential

Summaringpotential

Actionpotential

Actionpotential

Normal Endolymphatic Hydrops


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Se pueden usar vasodilatadores que mejoran por distintos mecanismos la microcir-culación vestibular: Betahistina, trimetazidina, pentoxifilina, cinarizina, lomifilina-dihi-droergocristina, idebenona, nimodipinas, etc. Algunos de ellos tienen efecto central sobre los núcleos vestibulares.También algunos autores usan series de histamina endovenosa como vasodilatador efectivo (Horton).Pueden agregarse diazepam, alprazolam, clonazepam como supresores vestibula-res para sobrellevar la ansiedad de estar esperando la nueva crisis.A veces se pueden efectuar corticoides, si su estado clínico lo permite, pero por un muy corto tiempo. Se le debe pedir al paciente que evite toda estimulación del sistema disminuyendo drásticamente el café, mate, alcohol, tabaco y el estrés (CATS).Si tuviera inestabilidad se le pueden indicar ejercicios de rehabilitación vestibular.Debemos comentar con el paciente que según las estadísticas del Instituto Interna-cional de Investigaciones de la Enfermedad de Ménière (CO. EE.UU.) el 80% de los pacientes suele responder al tratamiento inicial, si no con un retoque o revisión del tratamiento luego de un tiempo prudencial, aquellos que no mejoraron, suelen ha-cerlo con medicamentos o dosis alternativas.Otra opción que existe, según algunos autores, es provocar un cambio en la presión del líquido endolinfático a través de un pequeño aparato que modificaría la misma por pulsos de hiperpresión, colocando previamente un tubo de ventilación timpánica y actuando por días o semanas. El resultado de esta modalidad de tratamiento, según Densert y otros autores, es una mejoría notable en la audición y el equilibrio. El pequeño equipo se comercializa bajo el nombre de “Meniette”. A una ínfima cantidad de pacientes, quienes no mejoran en absoluto la sintomatología de sus crisis vertiginosas y se transforman en incapacitantes pueden sugerírseles tratamientos quirúrgicos mínimos y ambulatorios ya que se realizan con anestesia local, como la terapia intratimpánica con gentamicina, con muy buenos resultados según nuestra experiencia y la gran cantidad de bibliografía al respecto. Otros pre-fieren usar, en vez de esta droga, estreptomicina o corticoides con resultados dis-ímiles según los autores. También están los que se inclinan por la colocación preventiva y muy cauta de gen-tamicina en las primeras manifestaciones de la disfunción para evitar la progresión de los síntomas y efectos de la enfermedad.

Los tratamientos quirúrgicos más importantes, en cuanto al tipo de cirugía, son:

• La descompresión del saco endolinfático• La neurectomía vestibular por distintas vías o• La laberintectomía total.


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Vértigo posicional paroxístico benigno

Concordamos con la mayoría de los autores que señalan que el Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) es quizás la disfunción laberíntica más frecuente por la cual consultan los pacientes en nuestros consultorios de otoneurología.Esta afección que aunque fue descripta por primera vez por Barany en 1��1 (es-peculó respecto de que estaba causada por una lesión del órgano otolítico, puesto que se provocaba por un cambio de la posición de la cabeza con respecto a la gravedad), no es sino hasta 1�5� que Dix y Hallpike describen la maniobra postural provocativa y definen claramente el sindrome. Llegan a la misma conclusión que el Premio Nobel húngaro, después de rever los hallazgos clínicos de 100 pacientes con VPPB, e identifican la degeneración unilateral de la mácula utricular en la necropsia de un caso típico. Estos hallazgos descriptos por ellos fueron la aparición de un nistagmus típico acom-pañado de sensación de vértigo que:

1. Se presenta en una posición crítica provocativa con el oído afectado hacia abajo.�. Es predominantemente torsional con la fase rápida geotrópica.�. Tiene un período de latencia antes de desencadenarse, de unos segundos.�. Es pasajero, transitorio, generalmente dura menos de �0 segundos.5. Se revierte cuando la cabeza es llevada rápidamente a otra postura.�. La respuesta declina con la repetición de las maniobras provocadoras y puede

llegar a desaparecer.

Schuknecht, en 1��, lanza la teoría de la cupulolitiasis al hallar depósitos calcá-reos basofílicos en la cúpula del conducto semicircular posterior (CSP) en la necrop-sia de dos pacientes que presentaban VPPB y habían fallecido por alguna afección no conocida. La teoría de la localización del problema en el CSP fue demostrada por el éxito ob-tenido por Gacek en 1�7� al efectuar la neurectomía del singular, pero el concepto de “cúpula pesada” no tenía certeza absoluta, pues la deflexión dependiente de la gravedad de la cúpula podría continuar tanto como la maniobra desencadenante permaneciera en la postura y por lo tanto el nistagmus se haría aparente durante todo ese tiempo, mientras lo que se observa es que persiste solamente varios se-gundos y luego se acaba. Por esta razón es que el mismo, para algunos, no es ge-nerado por esta causa, o sea por cupulolitiasis.En 1�7� Hall y col. subdividen al VPPB en dos tipos: El menos común, que es más duradero y poco fatigable, que sería el descripto por Schuknecht como cupulolitiasis


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y el otro tipo, que es más frecuente y fatigable que sería el resultado de la presencia de densidades libres en el conducto semicircular, donde se mueven libremente bajo la influencia de la gravedad. Realizaron un modelo de oído interno relleno de mer-curio y mostraron cómo los cambios posturales resultaban en la estimulación de la cúpula por estos restos otoconiales con algunos de ellos penetrando en el utrículo experimental.Las experiencias clínicas y de laboratorio reportadas por Epley en 1�80 y las ob-servaciones postquirúrgicas de Parnes y Mc. Clure en 1�8�, demuestran la teoría de las densidades libres en el conducto semicircular y la denominan canalitiasis o canalolitiasis. Este nuevo concepto es el que permite desarrollar luego, las distintas maniobras de reposición que cuentan con la aprobación de varios autores como Epley, Semont y col., D. Bradley Welling, T. Lempert, etc. y que tiene un alto grado de eficacia.Entonces el VPPB es un síndrome específico provocado por una anormalidad dentro de los conductos semicirculares, que se desencadena con los movimientos rápidos de la cabeza con respecto a los planos de acción de aquellos y que induce breves crisis de vértigo con un nistagmus característico del conducto estimulado (rotatorio o torsional en el CS Posterior y horizontal en el CS Externo) y cuya causa aún hoy es discutida, pero que tiene dos teorías: Cúpulo-litiasis o canalolitiasis.De cualquier manera, y es lo que uno observa en el consultorio, a la causa que provocó esta disfunción, más de la mitad de los pacientes no la recuerda, pues no tiene un hecho puntual; le siguen la postraumática (golpe en la cabeza, caerse sentado, un choque, etc.); la determinada por causas otológicas, tales como el hy-drops endolinfático, donde el paciente además de tener sus crisis vertiginosas por el Ménière, se le agrega un VPPB; una cirugía otológica (OMC, otoesclerosis, etc.); una laberintopatía; una degeneración de la mácula utricular, frecuente en los adultos mayores y que no debe confundirse con una insuficiencia vertebrobasilar que tiene sus características propias, etc.La descripción de las crisis son clásicas: “Una mañana al levantarme”… o “me dí vuelta para apagar el despertador”… “saqué un objeto de la alacena”… “cuando voy al dentista o a la peluquería”… comienzan con un vértigo que, si bien dura segun-dos, puede aparecer varias veces al día con los movimientos de la cabeza, gene-ralmente le sigue una crisis vagal (náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, etc.) y luego suelen quedar con inestabilidad.Esta disfunción puede durar solamente un par de horas o, si no se resuelve, puede estar meses con estos síntomas. No se acompaña de síntomas otológicos, pero puede tenerlos como antecedentes. Tampoco de cefalalgias.Durante este período el paciente puede reproducir su vértigo colocando la cabeza en la posición desencadenante o al abandonarla.


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Si permanece en ella y queda inmóvil, el vértigo y el nistagmus desaparecen en 5 a �0 segundos, inclusive si se mantiene en la posición que lo provocó.El diagnóstico se efectúa practicando las maniobras de Dix y Hallpike para provocar la aparición del movimiento ocular y la sensación rotatoria, que dura, como dijimos antes, apenas unos segundos y si se le efectúa en varias oportunidades, va decre-ciendo y suele desaparecer (“Se fatiga y agota”).Se le debe preguntar al paciente hacia qué lado cree que le sucede, entonces cuan-do hacemos la semiología, lo sentamos en una camilla, rotamos la cabeza �5° hacia el lado que creemos afectado y lo acostamos echándole hacia atrás con la cabeza casi colgando de la camilla. Previamente, no podemos olvidarnos de explicarle al paciente, qué estamos haciendo, qué es lo que va a sentir, que debemos enfrentar el vértigo y no esconderlo pues para resolverlo debe saber qué está pasando. Hay que tener cuidado con ciertos pacientes con problemas de columna, adultos ma-yores, etc.En dicha posición no podemos perder de vista el globo ocular, donde veremos un nistagmus torsional geotrópico (“bate hacia el oído que está abajo”), que suele tener un período de latencia de � a 5 segundos, dura unos 5 a �0 segundos, con sen-sación de vértigo a veces intenso, para después ir decreciendo y desaparecer si uno efectúa esta maniobra varias veces (perdón por la repetición, pero estos datos son importantes para el diagnóstico).En ocasiones hemos visto pacientes con nistagmus horizontal pero con característi-cas similares, aunque tienen mayor tiempo de duración y pueden ser más violentos. En estos casos el afectado es el conducto semicircular horizontal y muchas veces es confundido con una disfunción de tipo central.

Hallazgos que distinguen las variedades de nistagmus posicional benigno

Hallazgo Conducto Conducto Conducto posterior anterior horizontal

Maniobra provocativa Sentado Sentado Sentado a cabeza colgando a cabeza colgando a decúbito lateral Dirección del nistagmus Torsional geotrópico Torsional ageotrópico Horizontal geotrópico Duración (segundos) < �0 < �0 > �0 Latencia (segundos) 5 - 15 5 - 15 < � Fatigabilidad sí sí no

Habitualmente esta afección no se acompaña de nistagmus espontáneo o de mi-radas y los distintos tests suelen ser normales, salvo patologías anteriores. Por lo tanto, debe efectuarse una correcta y completa evaluación otoneurológica para


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descartar cualquier disfunción central, pues esta sintomatología en ocasiones puede ocultar alteraciones neurológicas.

Etiologías de vértigos posturales

• VPPB (canalolitiasis o cupulolitiasis) • Insuficiencia isquémica vertebrobasilar• Disfunción de la circulación de la cerebral posterior• Otopatía secretora• Cirugías del oído medio o interno Fístula perilinfática• S. de Arnold-Chiari. Impresión basilar• S. del robo de la subclavia • Traumatismos de craneoencefálico.• Traumatismos cervicales (“Whiplash”)• Tumores infratentoriales• Migraña

Una vez efectuado el diagnóstico, nosotros solemos efectuar procedimientos de recolocación otoconial con distintos tipos de movimientos cefálicos (Epley, Semont, Lempert, etc.), de manera inmediata una vez efectuado el diagnóstico.Concordamos con los distintos autores en que el éxito de los procedimientos de reacomodación otoconial es del 80% ya en la primera sesión. Muy importante es saber cuál es el conducto afectado, pues hay distintos tipos de maniobra para cada uno de ellos. Es por ello que recalcamos que debemos ver bien el tipo de nistagmus inducido por la postura. De ser posible le pediremos que no ingiera, si es posible, ninguna droga depresora de SNC tres días antes del examen, pues muchas veces no aparecerá porque el reflejo estará abolido por esta causa.

Pero con esta indicación, la de dejar de tomar medicaciones antes del examen hay que tener cuidado, pues NO deben hacerlo aquellos que están medicados con anti-convulsivantes, antihipertensivos, etc. sin consultar a su médico de cabecera si pue-de hacerlo. En una ocasión me relataron que en “ese lugar”, donde ejercía quien me lo comentó, era rutina darles una indicación escrita donde se les indicaba que tenían que dejar de tomar remedios tres días antes. El día de la evaluación del pacientito, que era un niño de 10 años, mientras hacían el interrogatorio, el chiquito comenzó a convulsionar, pues era epiléptico y hacía tres días que estaba sin remedios. Imagí-nense si justo en ese momento ustedes le están haciendo, por ejemplo una estimu-lación calórica. Cuál será vuestra reacción y la de los familiares.


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Si no mejorara y la situación persiste, aún luego de varios procedimientos de recolo-cación, pueden intentarse ejercicios repetitivos de rehabilitación.Incluso varios autores han descripto tratamientos quirúrgicos, ya sea neurectomías vestibulares o técnicas de oclusión de los conductos.

Vértigo postural paroxístico benigno

• Vértigo breve, de 5 a �0 seg. de duración, con nistagmus.• Desencadenado por un cambio de postura. Siempre la misma o por aban-

donarla.• Tiene latencia. Fatiga. Agota.• Tiene las características del conducto semicircular estimulado.• No se acompaña de síntomas otológicos ni cefaleas.• El paciente puede presentar inestabilidad, pero su duración es independiente

del propio vértigo.• La evaluación audiológica y otoneurológica son normales (salvo la maniobra

de Hallpike).

Es interesante acotar, que White, J et al. de la Cleveland Clinic, efectúan un metanáli-sis que publican en julio de �005 (Otol Neurotol. Vol. ��) donde observan que prác-ticamente el 10% de los adultos mayores internados en los geriátricos investigados viven con esta disfunción con el considerable riesgo de caídas y dificultades para mantener el control postural.Es habitual el “Pobre viejito, acuéstese y levántese despacito para no marearse. Camine con un bastón o agarrado. No mire rápido hacia arriba... Los años no vienen solos, vió...” cuando en realidad lo que tienen es un conflicto de información en los núcleos vestibulares, pues con los movimientos cefálicos, un oído informa una cosa y el opuesto otra, provocando dichos síntomas. Pensemos que si conocemos esta patología la podremos resolver de manera muy efectiva y no invasiva.


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Neuronitis vestibular Vestibulopatía aguda unilateral periférica

Quizás uno de los cuadros más dramáticos que pueden presentarse en la clínica diaria, por su sintomatología totalmente deshabilitante, es el provocado por la desa-ferentización vestibular súbita.El cuadro que suele relatar el paciente es que repentinamente y en general sin aviso previo, aparece una crisis de vértigo que es acompañada habitualmente, por inten-sos signos neurovegetativos. La sensación rotatoria, las arcadas, los vómitos, la sudoración fría, taquicardia y palidez, lo dejan totalmente postrado en la cama. Si se levanta no puede deambular por sus propios medios ya que la lateropulsión uni-lateral hacia el lado afectado y el sentir que puede caerse hacen que tenga mucho miedo por lo ocurrido: “Tengo un tumor en la cabeza”, “Se me rompió un aneurisma” “se me tapó una vena de la cabeza” son los pensamientos que suele manifestar el pobre doliente.La primera descripción que se encuentra en la bibliografía de estos síntomas fue probablemente dada por Ruttin en el encuentro de la Sociedad Austríaca de Otología de enero del año 1�08: “Un paciente que sufrió un vértigo súbito, que podía caminar muy dificultosamente y vomitaba. No presentaba sordera ni acúfenos y la inspección del tímpano era normal. Se observaba un fuerte nistagmus hacia la izquierda y sin reacción o vértigo después de la irrigación de su oído derecho con agua a tempera-turas frías o calientes, mientras que las estimulaciones del oído izquierdo fueron normales. No presentaba otros signos neurológicos”. Se supuso una enfermedad aislada (¿neuritis?) de la rama vestibular del 8° par craneano (A. Böhmer).Los sinónimos en la denominación de esta entidad, pueden ser neuritis vestibular, neuronitis vestibular, neurolaberintitis, parálisis vestibular de inicio brusco, desafe-rentización vestibular aguda, neuropatía vestibular.La descripción efectuada hace ya 100 años, aún persiste, ya que su caracterización es:

• Crisis única severa de vértigo acompañada generalmente de intensos síntomas neurovegetativos.

• Duración de más de �� horas.• Gran desequilibrio y marcha atáxica con desviaciones hacia el lado afectado que

persisten por varias semanas o meses.• Nistagmus espontáneo y de miradas de dirección fija y hacia el lado opuesto que

persiste más de �� horas y sigue la ley de Alexander.• Hipovalencia unilateral marcada de las estimulaciones calóricas.


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• Audición normal, otoscopía normal.• Sin signos neurológicos agregados.

La característica es que se trata de un episodio de etiología desconocida, ya que no existen antecedentes de ototoxicosis, como la aplicación de gentamicina, estrepto-micina u otra substancia vestíbulotóxica, traumatismos que hayan provocado frac-turas del peñasco, infecciones del oído ya sea laberintitis bacterianas (otitis cróni-cas supuradas, colesteatomatosas, etc.) o virósicas específicas, como el síndrome de Ramsay-Hunt (que además de la crisis de vértigo provoca hipoacusia marcada y parálisis facial ipsilateral) u otras lesiones laberínticas o del nervio vestibular.Se han tejido hipótesis sobre su etiología pero no existen pruebas concretas para afirmar si se trata de una virosis, pues los pacientes en ocasiones suelen tener un antecedente de haber padecido alguna infección del aparato respiratorio superior unos días antes o de un cuadro de tipo isquémico.Pudiera elucubrarse que en la gente joven sin historias de disfunciones circulato-rias la causa sería de tipo virósica, mientras que en los adultos mayores con ante-cedentes de hipertensión arterial, diabetes o cardiovasculares la etiología fuera la isquemia.Incluyen además, para el diagnóstico diferencial, otras disfunciones localizadas en la entrada del nervio vestibular y a nivel del tronco cerebral y cerebelo, pues puede observarse semejante sintomatología y signología si la patología se encuentra en dicha zona, como el infarto cerebeloso, el síndrome de Wallenberg, los síndromes de la PICA o la AICA, la esclerosis múltiple, etc. Pero debemos tener en cuenta que en estos casos se suelen agregar signos de tipo central: ataxia intensa, nistagmus de dirección cambiante con falta de la inhibición nistágmica por la fijación ocular, disar-tria, disfonía, disfagia, diplopía, parálisis homolateral del velo del paladar, síndrome de Horner, etc.Como menciona Böhmer, no existen tests específicos para confirmar su diagnóstico por lo tanto el mismo se efectúa por exclusión, agregando que para él es más un síndrome que una enfermedad. Es recomendable un buen estudio imagenológico contrastado para descartar afecciones orgánicas. En cuanto al tratamiento, decimos que “le perdonamos la vida” por � ó � dias, me-dicándolo con drogas de acción central, como las benzodiazepinas, dimenhidrinato, clorpromazina, neuroleptoanalgesia (en este caso internado y con un anestesista que nos ayude) junto con hidratación y anticolinérgicos para atenuar la intensa crisis vagal que acompaña al cuadro.Algunos utilizan corticoides, pero aún no está suficientemente probado que su uso reporte beneficios.


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Por supuesto, que una vez que ceden los síntomas vagales se le debe suspender toda substancia que actuando a nivel central no nos permita estimular el sistema para entonces comenzar con su rehabilitación para favorecer la compensación.Tratamos de explicarle al paciente qué es lo que está sucediendo de manera sencilla pero desmistificando el cuadro y diciéndole que en poco tiempo se recuperará, pero debe ayudarnos, por su bien, con los tediosos y molestos ejercicios, que el que más le molesta es el que más debe practicar. Pero con ellos favoreceremos rápidamente la compensación central.


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ALGUNOS CONCEPTOS SObRE SORDERA y/O VéRTIGO SúbITOS

• Se define como sordera súbita a la pérdida de audición que se desarrolla en me-nos de 7� horas.

• Por lo general es unilateral.• Se resuelve de manera espontánea en un tercio de los pacientes.• Se acompaña de acúfenos en el 70% de los casos.• Da vértigo en el 50%, estando parcialmente asociada con el grado de pérdida

auditiva. • La incidencia de esta alteración se estima en 5-10 casos cada 100.000 habitan-

tes por año.• La edad media de presentación es de �0-50 años.• La causa de la sordera súbita, en la emergencia, suele ser desconocida y sólo

puede considerarse idiopática tras descartar causas conocidas de pérdida brusca de la audición.

• La intensidad de la hipoacusia es el factor pronóstico más importante: cuanto más severa sea la pérdida, menos probabilidad de recuperación.

Causas cócleo-vestibulares

InflamatoriasVirales: parotiditis, herpes, rubéola, varicela-zoster, Epstein-Barr, sarampión.Bacterianas: sífilis, Mycoplasma pneumoniae. Toxoplasmosis.

TraumáticasFracturas del hueso temporal, barotrauma, contusión laberíntica, otocirugía, fístula perilinfática. VascularesHipertensión arterial, enfermedad de Buerger, insuficiencia vértebro-basilar.

HematológicasAnemia. Embolismos, coagulopatías, anemia de celulas falciformes, policitemia vera, leucemia, crioglobulinemia, mieloma múltiple.


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Enfermedades autoinmunes sistémicasPoliarteritis nudosa, sindrome de Cogan, LES, artritis reumatoidea, granulomatosis de Wegener, policondritis recidivante, arteritis temporal, dermatomiositis y polimiosi-tis, esclerodermia.

Hydrops endolinfáticoincluyendo la enfermedad de Ménière.

Enfermedades metabólicasDiabetes mellitus, hiperlipidemia, hipotiroidismo, insuficiencia renal.

OtotóxicosAminoglucósidos, diuréticos del asa, salicilatos, AINE, cisplatino, contraceptivos orales, interferón.

Sistema esquelético-cápsula ótica

Retrococleares y del SNC

Tumores Neurinoma del VIII° par, del ángulo ponto, meningiomas, neuropatías carcinomato-sas, etc.

Isquemias u oclusiones arteriales S. de Wallenberg, PICA S., pontomedular lateral, AICA, cerebelosa superior, arteria vertebral (infarto cerebeloso).

MeningitisSarcoidosisEsclerosis lateral amiotrófica Esclerosis múltipleAtaxia de FriederichSindrome de Vogt-Koyanagi-HaradaXeroderma PigmentosumSordera centralEpilepsia vestibularMigraña


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Vestibulopatías súbitasCausas periféricas más frecuentes

• Neuronitis vestibular • Hidropesía laberíntica (Ménière)• Vértigo súbito con o sin sordera brusca• Vértigo posicional paroxístico benigno• Ototoxicosis • Fístula perilinfática• Sindrome de Ramsay-Hunt• Vértigo postraumático• Neurinoma u otros tumores del 8° par• Infecciones del oído o hueso temporal

Vestibulopatías súbitasPuntos claves

Neuronitis vestibular• Interrogatorio• Duración del acceso. Sin coclear• Examen semiológico• Examen instrumental (audiométrico y del sistema del equilibrio) –rehabilitación

temprana–

Hidropesía endolinfática (Ménière)• Tétrada característica (típica... o)• Perfil audiométrico • Audiometrías sucesivas. Glicerol• Electrococleografía• Evaluación otoneurológica• Diagnóstico diferencial


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Vértigo súbito con o sin sordera brusca

• Presentación semejante a la neuronitis• Puede acompañarse o no de hipoacusia• Puede ser vascular o viral. Difícil diagnóstico etiológico en la emergencia

Vértigo postural paroxístico benigno

• Vértigo breve, de 5 a �0 seg. de duración, con nistagmus• Desencadenado por un cambio de postura. Siempre la misma o por abandonar-

la• Tiene latencia. Fatiga. Agota• Tiene las características del conducto semicircular estimulado• No se acompaña de síntomas otológicos ni cefaleas• El paciente puede presentar inestabilidad, pero su duración es independiente del

propio vértigo• La evaluación audiológica y otoneurológica es normal, salvo el Hallpike

Fístula perilinfática

• Antecedente de traumatismo• Test de nistagmus postural ��%• Test de Singleton 8�%• Hipoacusia 8�%• Signo de la fístula ++... sólo el 25%• Fenómeno de Tulio �%• VNG: VOR con catch-up

Síndrome de Ramsay-Hunt

• Antecedentes de herpes oticus (otalgia “quemante”, vesículas eritematosas en el oído externo)

• Vértigo súbito• Sordera brusca• Parálisis facial.• “El varicela zoster virus permanece latente y se vuelve activo en períodos de

disminución inmunitaria (reac. complemento antígeno-ac. positiva)”


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Vértigo post-traumático

• Accidentes cefálicos• Barotraumas. Iatrogenias• Síndrome del latigazo (“whiplash”)• Traumas psicológicos... (“P. Disorder”)• Tratar de implementar rehabilitación temprana pues pueden quedar con inesta-

bilidad y desequilibrio

Ototoxicosis

• Antecedentes de la impregnación• Puede ser cócleo-vestibular • Si es por vía general suele ser bilateral• En la VNG se observa ausencia del VOR• Pensar en ella cuando el paciente refiere “oscilopsia”• Pueden quedar con inestabilidad

Neurinoma y otros tumores del 8° par

• El vértigo súbito o la sordera brusca no son las formas más frecuentes de pre-sentación, pero pensar en ellos

• Hipoacusia NS unilateral progresiva• Desequilibrio, inestabilidad (por la lenta compensación)• El diagnóstico es imagenológico

Infecciones del oído o hueso temporal

Vértigo Mecanismo • Otitis externa Nunca• Otitis externa maligna Raro Extensión del proceso• Otitis media aguda Ocasional Ventana redonda• Mastoiditis Ocasional Extensión de la infección• Colesteatoma Ocasional Erosión del laberinto posterior• Petrositis Ocasional Infección del 8° par• Laberintitis viral Usualmente Inflamación del laberinto membranoso• Laberintitis bacteriana Siempre Necrosis del laberinto membr.• Otosífilis Frecuentemente Osteítis con destrucción de la cápsula ótica o por hidropesía endolinfática


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Primera crisis de vértigo en la emergencia

Con signos vestibulares aislados (sin coclear)

• Neuronitis vestibular• Primera crisis de vértigo recurente benigno• Vértigo postural paroxístico benigno• Migraña vestibular

Con signos otológicos

• Accidente laberíntico isquémico o virósico• Primer crisis de hydrops endolinfático• Laberintitis infecciosa

Con signos neurológicos • Aura de una migraña• Accidentes isquémicos tipo Wallenberg y otros• Esclerosis en placas• Hematomas de fosa posterior

Sin ningún signo objetivo

• Descartar crisis de pánico o angustia

Vertigos paroxísticos

Sin coclear

• Primera crisis de vértigo recurrente benigno• Vértigo postural paroxístico benigno• Migraña vestibular• Ataques de pánico• Signos neurológicos transitorios Accidentes isquémicos transitorios


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Con signos otológicos

• Otoesclerosis• Hydrops endolinfático• Laberintitis crónica• Neurinoma

Con signos neurológicos y/o vestibulares centrales • Aura de una migraña• Otros cuadros neurológicos diversos

¡¡¡No olvidarse!!!

1. Hacer un buen interrogatorio�. Tener encima un otoscopio o similar y... USARLO�. Además, como los cardiólogos el estetoscopio... nosotros... El diapasón�. De ser posible unas lentes de Frenzel para mirar los nistagmus (no sólo los

signos neurovegetativos por la crisis vagal, que es la más llamativa)

Conducta práctica

• Tener en cuenta que es una emergencia. Tratar de tener en observación y reposo al paciente

• Hacer una anamnesis minuciosa (circunstancias de aparición, antecedentes clínicos, medicaciones, factores de riesgo cardiovasculares, virósicos-bac-terianos)

• Efectuar una evaluación cócleovestibular• Realizar exámenes imagenológicos, fondo de ojo y Doppler vascular• Chequeo de laboratorio que incluya pruebas serológicas e inmunológicas


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Datos a tener en cuenta

• Cuanto menor es la pérdida, mejor es la recuperación• Las sorderas inferiores a �5 dB mejoran o suelen dejar pocas secuelas, mientras

que las de mayor de 75 dB se recuperan poco y con secuelas• Las anacusias son de mal pronóstico• Las curvas en meseta tienen mejor pronóstico que las curvas descendentes• Las curvas en cúpulas o ascendentes se recuperan total o parcialmente en más

del 50% de los casos

Medios Terapéuticos

• Actuar contra la anoxia del órgano de Corti:– Mejorar la reología sanguínea * Anticoagulantes * Hemodilución normovolémica * Inhibidores de la agregación plaquetaria– Vasodilatación arterial * Carbógeno * Vasodilatadores por vía oral (pentoxifilina, betahistina, trimetazidina,

cinarizina, lomifilina-dihidroergoscristina, nimodipina, idebenona, etc.) * Histamina endovenosa (Horton)– Aumento del contenido de oxígeno en la sangre * Cámara hiperbárica

• Actuar contra la inflamación con corticoides– Por vía oral, parenteral o intratimpánica

• Actuar contra la infección virósica o bacteriana• Actuar contra las alteraciones hidrópicas endolaberínticas• Actuar contra los síntomas neurovegetativos• Establecer una rehabilitación vestibular precoz


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