BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Tuli mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi

seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter.

Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat,

sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala

dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk

mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai regimen terapi.1

Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan

untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya.

Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler,

diabetik atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi,

demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.1

Namun lebih sering penyebab tidak dapat ditemukan. Pasien harus

diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila

pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila

pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik. Prognosis mundur secara

drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lama

dan disertai pusing.1

Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian

mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab

tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati

pasien mereka dengan vasodilator, plasma ekspander, atau antikoagulan. Tesis

lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa

imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini

1

mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang.

Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka

kesembuhan tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah

baring dan mendapat pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.1

2. TUJUAN PENULISAN

Adapun tujuan dari penulisan referat ini yaitu untuk memahami definisi,

etiologi, insidensi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan

penatalaksanaan dari Tuli Mendadak.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI TELINGA

Telinga adalah alat indra/panca indra yang memiliki fungsi untuk

mendengar suara yang ada di sekitar kita sehingga kita dapat mengetahui/

mengidentifikasi apa yang terjadi di sekitar kita tanpa harus melihatnya dengan

mata kepala kita sendiri. Orang yang tidak bisa mendengar atau terdapat

gangguan pada pendengaranya disebut tuli. Telinga manusia terdiri atas tiga

bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga bagian dalam.

Gambar. 1. Anatomi Telinga Manusia 2

3

1.1 Telinga Luar (Outer Ear)

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga

sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan

elastik dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju

saluran telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar

dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang.

Panjang liang telinga luar ini ±2,5-3 cm. Bagian ini dipisahkan dari cavitas

tympani oleh membrana tympanica, bagian ini dilapisi oleh kulit yang

dilengkapi glandula sebasea dan glandula seruminosa (modifikasi kelenjar

apokrin dengan menghasilkan serumen), dengan mempunyai fungsi sebagai

resonator gelombang. Serumen dan rambut telinga ini dapat mencegah

masuknya benda asing ke dalam telinga.5

Gambar. 2. Daun Telinga 2

4

Gambar. 3. Liang Telinga 2

1.2. Telinga Tengah (Middle Ear)

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani

(gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang

terdiri atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus

(landasan) dan stapes (sanggurdi). Membran timpani sendiri terdiri dari tiga

lapisan yang berturut-turut dari luar kedalam yaitu lamina kutaneus, lamina

propia, lamina mukosa. Pada kasus-kasus OMA dengan perforasi atau kasus-

kasus OMSK yang mendapat pengobatan yang adekuat dan membran

timpaninya dapat menutup kembali, biasanya disebut dengan membran timpani

atropik. Karena pada kasus diatas hanya terbentuk lamina kutaneus dan lamina

mukosa saja, sehingga pada pemeriksaan dengan otoskop akan terlihat membran

timpani yang transparan. Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran

Eustacius (tuba Eustacius) yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan

5

faring. Antara telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh

tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat (fenestra rotundra).

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :

Batas luar : Membran timpani

Batas depan : Tuba Eustachius

Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)

Batas belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.

Batas atas : Tegmen timpani (meningen/otak)

Batas dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar

(round window) dan promontorium.5

Gambar. 4. Telinga Tengah 3

6

Gambar. 5. Membran Timpani 3

1.3 Telinga Dalam (Inner Ear)

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas

koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas

kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.5

Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibular bagian

atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan

cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea

berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea inilah terdapat

reseptor pendengaran yang disebut dengan organ corti.5

7

Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan

kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi

oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa

yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang

mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada

endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan

membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada

reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit

yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus

terletak pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis

semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyai satu

ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista.

Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe

dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan

membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.6

Gambar. 6. Telinga Dalam 4

8

Gambar. 7. Telinga Dalam dan Koklea 4

1.4 Perdarahan Telinga

Perdarahan telinga terdiri dari 2 macam sirkulasi yang masing – masing

secara keseluruhan berdiri satu–satu memperdarahi telinga luar dan tengah, dan

satu lagi memperdarahi telinga dalam tanpa ada satu pun anastomosis diantara

keduanya. 7,8

Telinga luar terutama diperdarahi oleh cabang aurikulotemporal

a.temporalis superficial di bagian anterior dan dibagian posterior diperdarahi

oleh cabang aurikuloposterior a.karotis externa.7

Telinga tengah dan mastiod diperdarahi oleh sirkulasi arteri yang

mempunyai banyak sekali anastomosis. Cabang timpani anterior a.maxila

externa masuk melalui fisura retrotimpani. Melalui dinding anterior

mesotimpanum juga berjalan aa.karotikotimpanik yang merupakan cabang

9

a.karotis ke timpanum .dibagian superior, a.meningia media memberikan

cabang timpanik superior yang masuk ketelinga tengah melalui fisura

petroskuamosa. A.meningea media juga memberikan percabangan a.petrosa

superficial yang berjalan bersama Nervus petrosa mayor memasuki kanalis

fasial pada hiatus yang berisi ganglion genikulatum. Pembuluh-pembuluh ini

beranastomose dengan suatu cabang a.auricula posterior yaitu a.stilomastoid,

yang memasuki kanalis fasial dibagian inferior melalui foramen stilomastoid.

Satu cabang dari arteri yang terakhir ini, a.timpani posterior berjalan melalui

kanalikuli korda timpani. Satu arteri yang penting masuk dibagian inferior

cabang dari a.faringeal asenden. Arteri ini adalah perdarahan utama pada tumor

glomus jugular pada telinga tengah.5,7,8

Aliran vena telinga luar dan tengah dilakukan oleh pembuluh–pembuluh

darah yang menyertai arteri v.emisari mastoid yang menghubungkan kortek

keluar mastoid dan sinus lateral. Aliran vena telinga dalam dilakukan melalui 3

jalur aliran .dari koklea putaran tengah dan apical dilakukan oleh v.auditori

interna. Untuk putaran basiler koklea dan vestibulum anterior dilakukan oleh

v.kokhlear melalui suatu saluran yang berjalan sejajar dengan akuadutus

kokhlea dan masuk kedalam sinus petrosa inferior. Suatu aliran vena ketiga

mengikuti duktus endolimfa dan masuk ke sinus sigmoid pleksus ini

mengalirkan darah dari labirin posterior.7,8

1.5 Persarafan Telinga

Daun telinga dan liang telinga luar menerima cabang–cabang sensoris dari

cabang aurikulotemporal saraf ke–5 (N. Mandibularis) dibagian depan, dibagian

posterior dari Nervus aurikuler mayor dan minor, dan cabang–cabang Nervus

Glosofaringeus dan Vagus. Cabang Nervus Vagus dikenal sebagai Nervus

Arnold. Stimulasi saraf ini menyebabkan reflek batuk bila teliga luar

dibersihkan. Liang telinga bagian tulang sebelah posterior superior dipersarafi

oleh cabang sensorik Nervus Fasial .7,8

10

Tuba auditiva menerima serabut saraf dari ganglion pterygopalatinum dan

saraf–saraf yang berasal dari pleksus timpanikus yang dibentuk oleh Nervus

Cranialis VII dan IX.7 . M.tensor timpani dipersarafi oleh Nervus Mandibularis

(Nervus Cranial V3 ), sedangkan M.Stapedius dipersarafi oleh Nervus Fasialis.6

2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke

koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga

tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi

getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas

membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini

akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga

perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana

Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif

antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang

mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut,

sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari

badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga

melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan

potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius

sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.5

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu7 :

a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani

b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam

c. Hantaran air : sampai Organ Corti

d. Hantaran saraf : menuju otak

e. Interpretasi : oleh otak

11

Gambar. 8. Mekanisme Pendengaran7

3. TULI MENDADAK

3.1 DEFINISI TULI MENDADAK

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya

adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi

syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran

sensorineural yang lebih besar dari 30 dB, lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan

dan terjadi dalam periode < 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran

12

mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik.

Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena

kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen

walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.8,9

3.2 EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK

Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu

telinga (unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga

(bilateral ). DiAmerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000

penduduk  pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT

FKUI/ RS Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun

2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh

penderita ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli

akibat kelainan vaskuler. Penelitian di RSUD dr. Soetomo (1990-1993) oleh

Wiyadi7 mendapatkan 53 penderita tuli mendadak. Penelitian di tempat yang

sama oleh Wachid8 pada periode tahun 1997-2002 didapatkan 374 penderita tuli

mendadak dengan distribusi jumlah penderita laki-laki kurang lebih sama dengan

penderita perempuan.10

Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss

(SNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. (pdf Moller). Insidens kejadian di US

ini berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak

dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi.

Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut

mengunjungi tempat pelayanan kesehatan. Kira-kira dari 15.000 laporan kasus

ketulian mendadak diseluruh dunia setiap tahunnya 4000 diantaranya terjadi di

AS. 1 dari 10.000 -15.000 orang akan mengalami hal ini, dimana insiden

tertinggi antara usia 50-60 tahun. Sedangkan insiden terendah antara usia 20-30

tahun. 2 % dari pasien ketulian mendadak tersebut sifatnya bilateral da

insidennya sama antara pria dan wanita.9

13

Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data

dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli

mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu

faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.9

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun

pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.

Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian

yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54

tahun.9

3.3 PATOGENESIS TULI MENDADAK

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear

dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses

penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir

dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara

menyeluruh.12

Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya

suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi

virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi

virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru

menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang

temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi

membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai

dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran

yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella

maternal.12

Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea.Koklea

merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya.

Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah. Gangguan vaskuler

14

koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme

adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan

akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan

manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi

ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko

tuli mendadak. Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli

mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.12

Teori lainnya terjadi tuli mendadak adalah akibat ruptur membran

intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di

dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang

perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua

jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan

perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah

diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea

membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi

endokoklea secara efektif.12

Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian

sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih

belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.

3.4 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai hal seperti:

trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan

adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, dan rupture membrane labirin.

Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan

infeksi virus.8

15

3.4.1 Etiologi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit

MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi

adenovirus dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien

dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer

antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan

riwayat infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan

pendengaran.

Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami

ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis

dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.

Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, sitomegalovirus)

Penyakit gondok

Human immunodeficiency virus

Meningitis kriptokokal

Toksoplasmosis

Sipilis

Rubella

3.4.2 Etiologi Vaskuler (Iskemia Koklea)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh

darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan

pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus

emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang

meningkat, akan meningkatkan terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas

pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti

oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.8

16

Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

Perubahan mikrosirkulasi

Penyakit vaskular yang berhubungan dengan mitokhondriopathy

Vertebrobasilar insufisiensi

Deformabilitas sel darah merah

Penyakit sel sabit

Penyakit Cardiopulmonary

3.4.3 Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan

pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran

reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe.

Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian

mendadak.

3.4.4 Penyakit autoimun pada telinga dalam

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga

dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta

yang tinggi.

Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

Kolitis ulserativa

Kekambuhan polychondritis

Lupus eritematosus

Poliarteritis nodosa

Wegener Granulomatosis

17

3.4.5 Obat-obat ototoksik

Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini

biasanya didahului oleh tinitus. Sebagai aturan umum, setiap obat atau zat kimia

yang menimbulkan efek toksik terhadap ginjal dapat dan biasanya juga bersifat

ototoksik.1

Tabel. 1. Agen-agen ototoksik1

Golongan obat & zat Contoh Obat & zatAntibiotik - Aminoglikosida

StreptomisinDihidrostreptomisinNeomisinGentamisinTobramisinAmikasin

- Antibiotik lainVankomisinEritromisinKloramfenikolRistosetinPolimiksin BViomisinFarmasetinKolistin

Diuretik Furosemid Asam etakrinat Bumetanid Asetazolamid Manitol

Analgetik dan Antipiretik Salisilat Kinin Klorokuin

Antineoplastik Bleomisin Nitrogen mustard Cis-platinum

18

Lain-lain PentobarbitalHeksadinMandelaminPraktolol

Zat kimia Karbon monoksidaMinyak chenopodiumNikotinZat warna anilinAlkoholKalium bromat

Logam berat Air raksaEmasTimbaleArsen

3.4.7 Etiologi Bising

Bising yang intensitasnya 85 dB atau lebih dapat mengakibatkan kerusakan pada

reseptor pendengaran Corti di telinga dalam. Bising merupakan bunyi yang tidak

diinginkan atau yang timbul akibat getaran-getaran yang tidak teratur & periodik.

 

- 80 dB : maksimal pajanan 24 jam/hari

- 85 dB : maksimal pajanan 8 jam/hari

- 91 dB : maksimal pajanan 2 jam/hari

- 100 dB : maksimal pajanan 15 menit/hari

- 115 dB : maksimal pajanan 28 detik/hari  

Hal yang mempermudah seseorang menjadi tuli akibat terpajan bising antara lain

intensitas bising yang lebih tinggi, berfrekuensi tinggi, lebih lama terpapar

bising, mendapat pengobatan yang bersifat racun terhadap telinga (obat

ototoksik) seperti streptomisin, kanamisin, garamisin, kina, dll.

3.4.8 Trauma Kepala

19

Pada cedera yang mengakibatkan trauma mekanis terhadap tulang temporal,

maka dapat terjadi fraktur pada tulang tersebut, yang biasanya disertai dengan

gangguan lainnya berupa gangguan kesadaran, hematoma subduralatau epidural.

Fraktur temporal :

Fraktur longitudinal : berawal dari foramen magnum dan berjalan ke luar menuju ke liang telinga. Telinga biasanya berdarah dan terjadi gangguan pendengaran yang konduktif.

Fraktur tranversal : sering menyebabkan cedera labirin dan saraf fasialis karena garis frakturnya melintasi labirin

3.4.9 Faktor Predisposisi

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini

masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi

emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,

hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering

dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli

berpendapat bahwa keadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap

kejadian tuli mendadak.11

20

Gambar. 9. Etiologi Tuli Mendadak12

21

3.5 GEJALA KLINIS TULI MENDADAK

Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau

vertigo.

Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,

dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda

penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh

dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat

kelainan telinga.8

Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara

tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,

tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan

tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa

perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau

bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.8

3.6 DIAGNOSIS TULI MENDADAK

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan

penunjang lainnya.8

3.6.1 Anamnesis

a) Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak  jelas

penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.13

b) Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka

kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau

”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.14

c) Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapahari

sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat

ototoksik, dan neuroma akustik

22

d) Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli

mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan

vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo

tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik,

obat ototoksik.15

e) Mual dan muntah.16

f) Demam tinggi dan kejang.

g) Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster,

CMV,influenza B.15

h) Riwayat hipertensi.13

i) Riwayat penyakit metabolik seperti DM.

j) Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.16

k) Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.15

l) Riwayat trauma kepala dan bising keras.15

3.6.2 Pemeriksaan fisik8

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada

telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil

sebagai berikut:

- Tes penala : 

Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach

memendek. Kesan : Tuli sensorieural

- Audiometri nada murni :

Tuli sensorineural ringan sampai berat.

3.6.3 Pemeriksaan Penunjang8

- Audiometri khusus

a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau

kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.

b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli

retrokoklea.

23

- Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score):

kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.

- BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori

neural ringan sampai berat.

- Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan

infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit

autoimun, dan faal hemostasis.8

- Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi

magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis

seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila diduga

kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke bagian Saraf.

Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang diduga akibat

thrombosis.8

3.7 PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK

Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal

yang kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal

maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli

mendadak. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan

bahwa suatu obatsecara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti

diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-

70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli

mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14

hari pertama setelah onset penyakit.

Terapi untuk tuli mendadak adalah8

a) Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2

minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang

besar   pengaruhnya pada keadaan kegagalan neurovaskular.

24

b) Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin

injeksi.

- 3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari

- 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari

- 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari

- 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari

Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. Perlu

dipertimbangkan pemberian vasodilator jenis lain mengingat Complamin

sudah kurang diproduksi

c) Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati– hati

pada penderita DM).

d) Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari

e) Neurobion 3x1 tablet /hari

f) Diet rendah garam dan rendah kolesterol

g) Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit),

h) Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab.

i) Hiperbarik oksigen terapi (OHB)

Gambar. 10. Terapi OHB13

25

OHB dapat memperbaiki kondisi iskemia koklea pada kasus tuli

sensorineural mendadak. Iskemia/hipoksia mengakibatkan terbentuknya asam

laktat sebagai hasil respirasi anaerob. Penurunan pH intraseluler mengganggu

proses metabolisme sel sehingga terjadi kerusakan sel. Efek hiperoksigenasi

dapat memperbaiki kerusakan sel akibat iskemia. Oksigen yang cukup dapat

menstimulasi respirasi aerob sehingga proses metabolisme sel dapat kembali

normal.

Iskemia mengkibatkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler

sebagai respon inflamasi. Penumpukan cairan di intersisial menghasilkan edema

jaringan. OHB mengakibatkan vasokontriksi sehingga mengurangi edema akibat

proses iskemia. OHB meningkatkan kemampuan difusi O2. Pada tekanan 3

atmosfer absolut (ATA), kemampuan difusi O2 mencapai 4 kali dibandingkan

tekanan 1 atm. Meskipun terjadi edema, O2 mampu mencapai sel-sel.

Hipoksia menginduksi ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)

sehingga terjadi adesi lekosit pada endotel. Pemberian OHB dapat mengurangi

ekspresi ICAM-1 ini. Mekanisme penghambatan ICAM-1 adalah melalui induksi

eNOS. OHB menginduksi sintesis endothelial nitric oxide synthase (eNOS).

Ekspresi ICAM-1 dihambat oleh eNOS. Batas ambang PO2 untuk penghambatan

ICAM-1 adalah 2-2,5 ATA. O2 normobarik tidak mempengaruhi ICAM-1. OHB

mempunyai manfaat menghambat proses inflamasi.

Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid

injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari

serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian

hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi

ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.8

Tuli mendadak akibat infeksi virus dapat diterapi OHB. Mekanisme

pertahanan tubuh terhadap infeksi virus lebih banyak melibatkan imunitas seluler

yaitu lekosit. OHB dapat meningkatkan fungsi fagositosis lekosit sehingga

meningkatkan imunitas.

26

Trauma mengakibatkan kerusakan sel. OHB dapat menghasilkan efek

hiperoksigenasi dan menghambat inflamasi sehingga kerusakan sel dihambat.

Kerusakan jaringan dapat diperbaiki melalui proses angiogenesis. Efek OHB

adalah meningkatkan angiogenesis sehingga memperbaiki vaskularisasi area

trauma.

3.8 EVALUASI TULI MENDADAK

Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan.

Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli

mendadak adalah sebagai berikut :8

a) Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.

b) Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250

Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi4000 Hz.

c) Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.

d) Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.

Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,

dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila

dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara

adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima

keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat

digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara

agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena

pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.8

3.8 PROGNOSIS TULI MENDADAK

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat

tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat

diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih

27

dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat

sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.8

Prognosis tergantung dari :

1. waktu onset

Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik

pula pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu kemungkinan sembuh kecil.

2. usia rata-rata

Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 40 tahun. Usia

kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang

buruk.

3. vertigo

penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien

tanpa gejala vertigo. .

4. pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat

minum obat ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih buruk.

28

BAB III

KESIMPULAN

KESIMPULAN

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya

adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat

otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya

bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai hal seperti

trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan

adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma

akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea

dan infeksi virus.

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini

masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi

emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,

hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering

dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak.

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

- Infeksi viral labirin,

- Gangguan vaskuler labirin,

- Ruptur membran intrakoklear dan 

- Penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.

29

Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat

disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak

biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada

iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.

Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya

menetap.

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan

penunjang lainnya.

Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring sempurna (total bed rest)

istirahat fisik dan mental selama 2 minggu, Vasodilatansia yang cukup kuat,

Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diet rendah garam dan rendah kolesterol,

Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik

oksigen terapi (OHB).

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

- kecepatan pemberian obat,

- respon 2 minggu pengobatan pertama,

- usia,

- derajat tuli saraf dan

- adanya faktor- faktor predisposisi.

Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin

besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan

sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi

dapat juga tidak sembuh.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 ‘Penyakit Telinga Dalam’ hal: 128-133. Jakarta: EGC.

2. Isaacson J.E. & Vora N.M. Differential diagnosis and treatment of hearing loss. [online]. 2003. [cited 2011 October 18]. Available from URL: http://www.aafp.org/afp/2003/0915/p1125.html

3. Dhingra, P.L. Anatomy of ear. In: Disease of ear, nose and throat. Fourth edition. Elsevier. New Delhi. 2007. p5, 9.

4. Mathur NN, Roland PS. Inner Ear, Noise Induced Hearing Loss, Available from URL://emedicine, medscape.com/article/857365-overview, article last update July 16, 2009, January 2011.

5. Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Dan Leher Ed 6 ‘Gangguan Pendengaran(Tuli)’ hal: 10-16. Jakarta: FK UI.

6. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 ‘Anatomi Telinga Dalam’ hal: 33-35. Jakarta: EGC.

7. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. diunduh dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.

8. Soetirto Indro, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6 ‘Tuli Mendadak’ hal: 46-48: Jakarta: FK UI.

9. Neeraj N Mathur. 2011. Sudden Deafness. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.

10. Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral dengan Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.CiptoMangunkusumo.

11. Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.

12. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%20loss+1627.twl

31

13. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of RioDe janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm.

14. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss. Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for American academyof audiology convention. Diakses dari: www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf.

15. Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. Diakses dari:http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-home/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html.

16. Betesda, 2003. Sudden Deafness. Diakses dari: http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm

32