Arch.argent.pediatr 2006; 104(3):265-268 / 265
Síndrome de shock tóxico fatal por estreptococobeta hemolítico del grupo A posterior a varicela
Dres. Rodolfo P. Moreno*, C. Gustavo Caprotta*, José L. Araguas*, Adriana Lamazares*,Verónica Macleod*, Constanza Catalá* y Roberto M. Pena*
Comunicación breve
* Unidad de CuidadosIntensivos Pediátricos.
Hospital MunicipalMaterno Infantil deSan Isidro “Dr. CarlosGianantonio”.
Correspondencia:Dr. Rodolfo P. [email protected]
RESUMENIntroducción. El estreptococo beta hemolítico delgrupo A está implicado en una variedad de proce-sos infecciosos, entre los que se incluye el shocktóxico. Es una de las complicaciones asociadas a lavaricela.Cuadro clínico. Paciente de 2 años y 6 meses quepresentó varicela 30 días previos al cuadro actual.Catorce horas antes del ingreso consultó en Emer-gencias por fiebre, dolor e impotencia funcional demiembro inferior izquierdo. Estaba en buen estado,afebril; presentaba motilidad activa conservada ylimitada por dolor en rodilla izquierda. Se realiza-ron: radiografía de cadera normal, ecografías decadera y rodillas normales. Se otorgó el egresoluego de descartar osteoartritis. Posteriormenteconsultó en otra institución, donde se observó simi-lar condición clínica.Ingresó en emergencias en shock. Se realizó intuba-ción endotraqueal, colocación de antibióticos EV,volumen e inotrópicos. La paciente falleció sin res-puesta al tratamiento. En dos hemocultivos desa-rrolló estreptococo beta hemolítico del grupo A.Palabras clave: shock tóxico, estreptococo beta hemolí-tico grupo A, enfermedad invasiva.
SUMMARYIntroduction. Group A streptococci are implicatedin a variety of infectious diseases that include toxicshock. They are one of the complications associatedwith varicella.Case report. A 2 1/2 year old female was referred toPICU with shock. She presented varicella 30 daysbefore admission. Fourteen hours before admissionshe had attended to the emergency departmentwith fever, pain and functional impotence of herleft leg. The girl was in good clinical conditions,afebrile, with preserved active motility in her leftknee, though limited by pain. Bilateral hip X-rays,as well as ultrasound scans of hips and knees werenormal. The patient was discharged after excludingosteoarthritis. The girl attended later to anotherinstitution, where similar findings were found. Shewas admitted to the emergency room in shock.Endotracheal intubation was performed, andantibiotics, volume replacement and inotropicagents were indicated. The patient died withoutresponse to treatment. Group A Beta-hemolyticstreptococcus was isolated in two blood cultures.Key words: toxic shock, group A streptococci, invasiveinfection.
INTRODUCCIÓNEl estreptococo beta hemolítico del
grupo A (EBHGA) está implicado en unagran variedad de procesos infecciosos,que van desde faringitis e impétigo hastaenfermedades invasivas como la fascitisnecrotizante y síndrome de shock tóxico.1
Durante los últimos años se observó unrelativo incremento en el número de lasformas graves.2-6
Las enfermedades invasivas porEBHGA afectan a personas sanas,2,7 cons-tituyen una de las complicaciones asocia-das a la varicela4,5,8-10 y tienen alta mortali-dad y morbilidad.4
Presentamos este caso por ser una pa-tología que requiere alta sospecha clínicapara su diagnóstico.
PRESENTACIÓN CLÍNICAPaciente de sexo femenino, de 2 años y
6 meses de edad, previamente sana, queingresó a la unidad de cuidados intensi-vos pediátricos (UCIP) con shock. Entresus antecedentes se destacaba varicela,cuyas lesiones habían comenzado hacía30 días del cuadro actual.
Había consultado catorce horas antespor fiebre, dolor e impotencia funcionalen el miembro inferior izquierdo. Se en-contraba en buen estado, afebril, bienperfundida y eupneica. Presentaba lesio-nes residuales de varicela, motilidad acti-va conservada pero limitada por dolor enla rodilla izquierda; articulaciones de ro-dilla y de cadera izquierda sin signos deflogosis. Se realizaron estudios comple-mentarios: GB 9.900/mm3 con 30% de for-mas en cayado; velocidad de eritrosedi-mentación (ESD) de 18 mm; radiografíasy ecografías de cadera y de rodillas nor-males, sin evidencia de líquido articular.Tras permanecer cinco horas en observa-
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ción, se envió al domicilio con seguimientoambulatorio. Seis horas antes del ingresoconsultó en otro hospital por reaparición dela fiebre; allí, tras la evaluación clínica se leotorgó el alta, con igual diagnóstico.
Ingresó a UCIP con cuadro clínico deshock, mala perfusión periférica, cianosisgeneralizada, taquicárdica (FC 180 por mi-nuto), taquipneica (FR 45 por minuto) ehipotérmica (35 °C). Se realizó tratamientocon volumen, se tomaron dos hemocultivosy urocultivo (por sospecha de sepsis) y seinició tratamiento antibiótico empírico conceftriaxona (100 mg/kg/día-EV).
La radiografía de tórax mostraba infiltra-dos en ambos campos pulmonares. Requirióaltos parámetros de asistencia respiratoriamecánica por síndrome de dificultad respi-ratoria aguda.
A pesar de la administración de cristaloi-des (100 ml/kg/d) persistió la hipotensión,por lo que se agregó adrenalina, hasta 2gammas/kg/minuto sin recuperación de lapresión arterial normal.
Presentaba zonas de equimosis y pete-quias diseminadas en todo el cuerpo, ade-más de sangrados en los sitios de venopun-
turas. El hemograma mostró leucopenia conplaquetas disminuidas. En la piel se observa-ban lesiones residuales de varicela; no habíaevidencia de existencia de lesiones “puertade entrada”.
A las cuatro horas del ingreso a UCIP lapaciente presentó paro cardiorrespiratorioy falleció.
Post mortem se tomaron cultivos de líqui-do cefalorraquídeo y de líquido sinovial derodilla. En los hemocultivos y en el cultivo delíquido articular desarrolló EBHGA sensiblea penicilina, clindamicina y eritromicina.
DISCUSIÓN Y COMENTARIOSPresentamos una paciente que se internó
en la UCIP por shock, asumido como sépticoy que no respondió al tratamiento. Postmortem los cultivos tomados mostraron de-sarrollo de EBHGA. El cuadro cumplía conlos criterios del Centro de Control de Enfer-medades de EE.UU. (CDC) para síndrome deshock tóxico (SST) estreptocócico6 (Tabla 1).Este síndrome representa un grupo de patolo-gías caracterizadas por hipotensión, fiebre yerupción causadas por la producción de toxi-nas estafilocócicas y estreptocócicas.7
TABLA 1. Definición de caso clínico de síndrome de shock tóxico estreptocócico
Datos positivos
de la paciente
1. Aislamiento del EBHGAA. De un sitio estéril (ejemplo: sangre, líquido cefalorraquídeo,
líquido peritoneal, biopsia de tejido) √
B. De un sitio no estéril (ejemplo: faringe, vagina, esputo, lesión superficial)2. Signos clínicos de gravedad
A. Hipotensión (TAS < 90 mm Hg en adultos o < percentilo5 en menores de 16 años) √
B. Compromiso múltiple de órganos: dos o más de los siguientes signos:• Renales: Duplicación del valor normal de creatinina en sangre acorde
con la edad o > de 2 mg/dl en adultos.• Hematológicos: Plaquetas < 100.000/mm3 o coagulación intravascular diseminada. √
• Hepáticos: Duplicación de los valores normales de bilirrubina total, GOT o GPT.• Síndrome de dificultad respiratorio aguda. √
• PIEL: erupción eritematosa macular generalizada.• Necrosis de tejidos blandos, incluidas fascitis necrotizante, miositis o gangrena.
Caso probable
Criterios 1 B y 2 (A y B)
Caso confirmado
Criterios 1 A y 2 (A y B) √
MMWR 1997; 46 (N° RR-10): 33-34.
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La incidencia de las enfermedades inva-sivas por EBHGA ha aumentado desde me-diados de la década del 80 y se han sucedidopublicaciones en diversos países2,8,10 y enArgentina.5,11 Actualmente oscilan entre 0,4y 5 casos/100.000 habitantes por año7,8,12 y esmayor en niños y ancianos.7
Se suele producir en individuos sin nin-guna enfermedad subyacente. La mayoríade los estudios1,7,10,12 informan como puertade entrada la cutánea y como presentaciónclínica inicial predominante, celulitis. Ra-ramente ocurren después de un episodiode faringitis aguda.2 Se comunicaron casosrelacionados a personas con diabetes, en-fermedad pulmonar o cardíaca crónica,HIV, inmunodeficiencias y uso de drogasendovenosas.1,2,4,7,12
La infección previa por el virus de lavaricela, como la paciente que presentamos,es uno de los factores de riesgo para enferme-dades invasivas por EBHGA en niños pre-viamente sanos.4,5,8-10,12 En nuestro país,Paganini et al.,5 encontraron que 45% de losniños con infecciones graves por EBHGAhabían tenido previamente varicela. En estospacientes, la presencia de picos febriles ma-yores de 39 ºC después del tercer día, laaparición de fiebre luego de no haberla teni-do o la aparición de lesiones localizadas enpiel (eritema, induración, calor) deberánalertarnos acerca de una probable infeccióninvasiva por EBHGA,10 especialmente defascitis necrotizante. La relación con la vari-cela es de tal magnitud que en EE.UU. Patelet al.,13 observaron disminución de las hospi-talizaciones por enfermedades invasivas porEBHGA asociadas a la varicela desde la uti-lización de la vacuna contra esa enfermedad.
Un punto de debate es la asociaciónentre las mencionadas enfermedades y eluso de antiinflamatorios no esteroides(AINE).14 El nivel de evidencia actual noautoriza a restringir el uso de AINE en losniños con varicela.4,14
Tal como sucedió con nuestra paciente, elcurso clínico es rápido y fulminante. Lasmanifestaciones clínicas iniciales son varia-das e inespecíficas, de allí la importancia desospecharlo. Fiebre, mialgia y la erupciónson las características iniciales de la enferme-dad invasiva por EBHGA; en quienes desa-rrollarán shock, se agregan posteriormentela hipotensión y otras alteraciones.4
El dolor localizado en las extremidades,suele ser uno de los síntomas iniciales.8,10
Aproximadamente 20% de los enfermos pre-sentan síntomas semejantes a gripe.2 Los ha-llazgos cutáneos incluyen un eritemaescarlatiniforme localizado, que en algunoscasos puede progresar a la fascitis necroti-zante o la miositis.10
Suelen observarse leucocitosis o leucope-nia y trombocitopenia; además, aumentanlos valores de urea y creatinina como reflejode la insuficiencia renal. El trabajo de Erikssonet al.,1 mostró que la leucopenia se asociasignificativamente con el síndrome de shocktóxico. Los cultivos son positivos en el 60% al70% de los casos2 y el shock está asociado a lapresencia de bacteriemia.5
El tratamiento incluye lograr la estabili-dad hemodinámica con fluidos e inotrópi-cos, el uso de soporte ventilatorio, incluyen-do asistencia respiratoria mecánica, ademásdel tratamiento antibiótico específico. Nues-tra paciente se medicó empíricamente concefalosporinas de tercera generación, comose informó en otros trabajos.5 La confirma-ción microbiológica y el antibiograma se re-cibieron post mortem. Penicilina sola o aso-ciada con clindamicina son las opciones re-comendadas para tratar a estos pacientes conenfermedades invasivas por EBHGA.2,4 Laasociación de gammaglobulina humana EVal tratamiento antibiótico fue propuesta comouna nueva alternativa de tratamiento, perola reducción de la mortalidad no mostróresultados estadísticamente significativos.15
La mortalidad de estos cuadros oscilaentre el 30 y el 81%.2-4,7,8,12
Por último, queremos hacer énfasis enalta sospecha clínica que debemos tener lospediatras, dado que sólo si se tiene en cuentaesta enfermedad podremos llegar precoz-mente al diagnóstico y así establecer el trata-miento inmediato, acciones que constituyenherramientas fundamentales para evitar laalta morbimortalidad. ■
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