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Page 1: SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO EN GESTACION

SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO EN

GESTACION

DRA. PATRICIA URTEAGA VARGAS.MEDICO ASISTENTE DEL DPTO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

DEL HBTMAESTRIA EN EPIDEMIOLOGIA CLINICA DE LA UPCH

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INTRODUCCION

Sepsis durante la gestación es poco común; pero puede ser potencialmente fatal. Su diagnóstico y manejo siguen lineamientos comúnmente utilizados en pacientes no gestantes.

(Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293)

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PROBLEMAS EN TRATAMIENTO

1. Inconsistencia en el diagnóstico precoz de sepsis severa y

shock séptico

2. Resucitación con fluidos inadecuada y sin objetivos definidos

3. Uso tardío e inadecuado de antibióticos

4. Soporte cardíaco inadecuado (bajo gasto cardíaco)

5. Falla en un control adecuado de hiperglicemia

6. Programación inadecuada de la VM con bajo

volumen/presión en los casos de injuria pulmonar aguda

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OBJETIVO1. Conocer las definiciones de sepsis, sepsis severa y shock

séptico.2. Conocer los factores predisponentes de sepsis en gestantes.3. Conocer los principios generales de manejo de sepsis severa

y shock séptico.4. Conocer la guía de SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN:

GUIDELINES FOR MANAGEMENT OF SEVERE SEPSIS/SEPTIC SHOCK-2012.

5. Reconocer que estas recomendaciones proporcionan una guía para manejo clínico del paciente con sepsis severa o shock séptico, pero no son aplicables para todos los pacientes.

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DEFINICIONES

En 1991 el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Critica en una reunión de consenso definieron los nuevos conceptos en relación a respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico.

Foley MR, Stong TH, Garite TJ. Obstetric Intensive Care Manual: “Maternal Sepsis”. Editorial McGraw Hill, 2011; pág 11-116

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DEFINICIONESSEPSIS: Desarrollo de SIRS en respuesta a infección, con foco infeccioso sospechado o confirmado. Respuesta inflamatoria no controlada a la infección.

•Foley MR, Stong TH, Garite TJ. Obstetric Intensive Care Manual: “Maternal Sepsis”. Editorial McGraw Hill, 2011; pág 11-116.•Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical Care Obstetrics: Septic Shock. Fifth edition , 2010; 571-595.

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DEFINICIONESSEPSIS SEVERA: Existe evidencia de órgano blanco (disfunción), incluye hipoperfusión tisular y/o hipotensión.* Hipoperfusión tisular: Acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental. Otras: ARDS, coagulopatía, trombocitopenia, falla renal, cardiaca o hepática agudas.

SHOCK SÉPTICO: Sepsis con hipotensión (PAS<90 mmHg o reducción de >= 40 mmHg de la línea se base), a pesar del remplazo de volumen (o que requiere vasopresores).* Presencia de anomalías de perfusión tisular que puede incluir pero no estar limitada a acidosis láctica, oliguria o alteración en estado mental.•Foley MR, Stong TH, Garite TJ. Obstetric Intensive Care Manual: “Maternal Sepsis”. Editorial McGraw Hill, 2011; pág 11-116.•Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical Care Obstetrics: Septic Shock. Fifth edition , 2010; 571-595.

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EPIDEMIOLOGIASepsis, sepsis severa y shock séptico son espectros continuos en respuesta a infección sistémica.EEUU: Sepsis es responsable del 10% de muertes maternas en las UCIs.Mayoría de MM en sepsis se deben a MODS, estadio final de sepsis.Paciente obstétrica es especialmente vulnerable a sepsis: cambios fisiológicos asociados a complicaciones infecciosas.Shock séptico ocurre en 4% de pacientes con bacteriemia y 40-60% de pacientes con shock séptico tiene bacteriemia.

Foley MR, Stong TH, Garite TJ. Obstetric Intensive Care Manual: “Maternal Sepsis”. Editorial McGraw Hill, 2011; pág 11-116

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EPIDEMIOLOGIAIncidencia de mortalidad por sepsis está en aumento a pesar de las mejoras en el manejo en las UCIs.Mortalidad a corto plazo parece estar relacionada al número de sistemas afectados.Riesgo promedio de muerte aumenta en 15-20% con falla de cada sistema adicional.

Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical Care Obstetrics: Septic Shock. Fifth edition , 2010; 571-595

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PATOGENESIS

Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical Care Obstetrics: Septic Shock. Fifth edition , 2010; 571-595.

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FISIOPATOLOGIA

Russell JA. Management of Sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699-713.

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DISFUNCION ORGANICA INDUCIDA POR SEPSIS

Abraham E, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced organ dysfunction. Crit Care Med 2007; 35:2408–2416

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SEPSIS EN GESTACION

Infecciones en Obstetricia se pueden clasificar en:a. Relacionadas al embarazo: corioamnionitis,

endometritis, mastitis.b. No relacionadas al embarazo: ITU , malaria,

hepatitis.c. Incidentales al embarazo: Apendicitis, VIH.d. Nosocomiales: ITU por catéter, neumonía

asociada a VM.

Las causas más importantes de shock séptico en embarazo son: Pielonefritis, corioamnionitis y endometritis.

Fernández-Pérez ER, Salman S, Pendem S, Farmer C. Sepsis during pregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293.

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SEPSIS EN GESTACION

Los microorganismos causantes en sepsis materna severa y shock séptico son generalmente tipo polimicrobianos, reflejando la colonización bacteriana

Fernández-Pérez ER, Salman S, Pendem S, Farmer C. Sepsis during pregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293.

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MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN SEPSIS OBSTETRICA

Van Dillena J, Zwartb J, Schuttec J, Van Roosmalenb J . Maternal sepsis: epidemiology, etiology and outcome. Curr Opin Infect Dis 23:249–254. 2010

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INFECCIONES BACTERIANAS EN GESTACION

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INFECCIONES ASOCIADAS Y CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EMBARAZO

Fernández-Pérez ER, Salman S, Pendem S, Farmer C. Sepsis during pregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293.

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FACTORES PREDISPONENTES DE SEPSIS EN OBSTETRICIA

En Obstetricia las infecciones polimicrobianas son comunes.Embarazo es un estado de inmunosupresión. Por tanto está en riesgo de enfermedades médicas y quirúrgicas, así como condiciones propias del embarazo.Si el embarazo no es la causa de la infección, el parto no está generalmente indicado.Manejo inicial deberá centrarse en la condición materna.No se debe terminar embarazo por cesárea de emergencia si la gestante está inestable hemodinámicamente (Única excepción: corioamnionitis).Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical Care Obstetrics: Septic Shock. Fifth edition ,

2010; 571-595.

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FACTORES PREDISPONENTES DE SEPSIS EN OBSTETRICIA

La gestante séptica está en riesgo de insuficiencia úteroplacentaria y parto pretérmino.La decisión de someterla a tocólisis y monitoreo fetal continuo depende de la condición materna y la edad gestacional.Si a pesar del manejo agresivo hay empeoramiento de las funciones respiratoria y cardiovascular, se debe terminar el embarazo (si éste es mayor de 28 semanas), para mejorar el retorno venoso y la precarga y los volúmenes pulmonares.

Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical Care Obstetrics: Septic Shock. Fifth edition , 2010; 571-595.

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TRATAMIENTOCon manejo óptimo, mortalidad de sepsis severa y shock séptico es aproximadamente 40%.Reducción significativa de mortalidad relacionada a shock séptico se logra tratando de mantener los parámetros fisiológicos normales a través de resucitación hemodinámica agresiva en las 6 primeras horas de presentación.Una vez reconocido el shock se inicia intervención basado en objetivos.

Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical Care Obstetrics: Septic Shock. Fifth edition , 2010; 571-595.

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TRATAMIENTO

Primer paso: Es el A (airway, )B (respiration), C (perfusion).Restaurar PA a niveles que permitan perfundir órganos nobles.Oxígeno suplementario debe darse a todas las pacientes con sepsis severa y shock séptico y la oxigenación debe ser monitorizada con pulsioximetría continua.

Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical Care Obstetrics: Septic Shock. Fifth edition , 2010; 571-595.

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Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

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RESUCITACION INICIALLa resucitación debe ser iniciada tan pronto como el diagnóstco de sepsis severa (induce hipoperfusión tisular) es reconocido.El nivel de lactato sérico elevado identifica hipoperfusión tisular en pacientes en riesgo sin evidencia de hipotensiónLos objetivos de la terapia en las primeras 6 horas son:

Presión venosa central 8-12 mm Hg (12-15 in VM)

Presión arterial media > 65 mm Hg Débito urinario > 0.5 mL/kg/hr Saturación de O2 en vena cava superior

(ScvO2) de 70% o saturación venosa mixta de O2 (SvO2) de 65%.

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DIAGNOSTICODeben ser obtenidos al menos dos hemocultivos, antes de iniciar la terapia antibiótica, retraso en toma de cultivos debe ser < 45 minutos. Al menos uno tomado percutáneo Al menos uno a través de cada acceso vascular si

este fue insertado > 48 horasOtros cultivos tales como orina, secreción respiratoria, herida operatoria, LCR u otro fluido corporal; debería ser obtenido cuando la situación clínica lo requiera.

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TERAPIA ANTIBIOTICARecomendamos iniciar la terapia antibiótica EV dentro de la primera hora de reconocido el shock séptico (1B) la sepsis severa (1C). Recomendamos la elección empírica de antimicrobianos debería incluir una o más drogas con actividad para el patógeno probable, sea éste una bacteria o un hongo (1B) y que penetren en adecuada concentración en el tejido que se presume es el foco de sepsis (1B)

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CONTROL DE FOCO INFECCIOSO

Recomendamos un diagnóstico anatómico de fuente de infección (fascitis necrotizante, peritonitis complicada con infección intraabdominal, colangitis, infarto intestinal, etc) deben diagnosticarse o excluirse rápidamente y de ser necesario el drenaje quirúrgico debe producirse dentro de las 12 hrs. del diagnóstico (Grado 1C)

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FLUIDOTERAPIA

Recomendamos que los cristaloides deben ser usados en la resucitación inicial de sepsis severa (1 B)Sugerimos agregar albumina en la resucitación inicial de sepsis severa o shock séptico, cuando se requieren grandes volúmenes de cristaloides (2C).

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FLUIDOTERAPIA

Recomendamos que el reto inicial de fluidos en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia se inicie con cristaloides (mínimo de 30 ml/Kg de cristaloides en las primeras 4-6 hrs). Fluidoterapia mas rápida y enérgica puede ser necesaria en algunos pacientes. (1C).

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FLUIDOTERAPIA

Recomendamos que la técnica de reto de fluidos usando bolos, este basado en parámetros dinámicos ( delta de presión de pulso, variación de volumen sistólico…) o estáticos (PA,FC,PVC…) (UG).

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DO2 CaO2 GC x

elivery

=

(VS x FC) (Hb x 1.34 x SaO2)+(PaO2 x

0.23)

XO2

..

.. .+ O2

TRANSPORTEAPORTE

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VASOPRESORES

Objetivo: mantener PAM >=65 (1C)Recomendamos la Noradrenalina como vasopresor de 1ª elección (1B)Recomendamos la epinefrina cuando un agente adicional es necesario para mantener una adecuada PA (2B)Sugerimos a la Dopamina como un agente vasopresor alternativo a la Noradrenalina en pacientes altamente seleccionados: bajo riesgo de taquiarritmias, y/o FC baja (2C).

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TERAPIA INOTROPICA

Recomendamos que la infusión de Dobutamina debe ser administrada o agregada a un vasopresor en presencia de: Disfunción miocárdica sugerida por presión de

llenado cardiaco elevada y bajo gasto cardiaco o Signos de hipoperfusión continua a pesar de

alcanzar un adecuado volumen intravascular y una PAM adecuada (1C)

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HEMODERIVADOS

Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en ausencia de circunstancias extenuantes como: Isquemia miocárdica Hipoxemia severa Hemorragia aguda Isquemia coronariaLa transfusión solo debe ocurrir cuando la Hb. disminuya

a < 7 g/dl hasta alcanzar valores entre 7-9 g/dl (1B)

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HEMODERIVADOS

En pacientes con sepsis severa debe administrarse plaquetas cuando el conteo es <10 000/ mm3 sin sangrado aparente (2C)Considerar la transfusión de plaquetas cuando el conteo sea <=20 000/ mm3 y hay riesgo significativo de sangrado (2C)Se requiere un conteo de plaquetas >= 50 000 para cirugía o procedimientos invasivos (2C).

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CONTROL DE GLUCOSA

Recomendamos un manejo protocolizado de la glicemia en pacientes con sepsis severa en UCI, comenzar con insulina en infusión cuando 2 controles consecutivos son > 180 mg/dl. Objetivo glicemia entre 80 y 110 mg/dL (1 A)Incluir un protocolo de nutrición con uso preferencial de la vía enteral. Monitorizar glicemia cada 1-2 hrs y cada 4 hrs. Cuando la glicemia se mantenga estable (1C).

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UCIM – HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

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GRACIAS


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