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Page 1: Presentacion definitiva migraña

Paula Sar Fuentes

Sara Sequeiros Fernández

Sofía Silva Díaz

Diana Isabel Souto Silva

Ana Isabel Suárez Rodríguez

Page 2: Presentacion definitiva migraña

Introducción: importancia de la migraña en nuestro

entorno.

Fases de la migraña.

¿Dónde se origina el dolor? Hipótesis 1: en la corteza

cerebral. Hipótesis 2: en el tronco encefálico.

La depresión cortical propagada y la disfunción de los

canales iónicos para el Na+, K+ y Ca2+.

Genes implicados.

Factores que influyen en la aparición de la migraña.

Conclusiones.

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La crisis de la migraña se desarrolla en cuatro fases

sucesivas:

Pródromo

Aura

Jaqueca

Postdromo

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◦ Psicológicos: inhibitorios

excitatorios

◦ Neurológicos: inhibitorios

excitatorios

◦ Generales: inhibitorios

excitatorios

La presenta un 60% de los pacientes.

Síntomas muy heterogéneos, que pueden ser inhibitorios o

excitatorios:

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Afecta a un 30% de los pacientes.

Permite la clasificación en migraña con y sin aura.

Presenta una duración de 20-60 minutos previos a la jaqueca.

Aparecen:

• Síntomas visuales (90%)

• Síntomas sensitivos (60%)

• Trastornos del lenguaje

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Se piensa que el aura surge de la depresión cortical

propagada:

Ilusiones visuales correspondientes con las causadas

por una excitación propagada.

Manchas oscuras correspondientes con la inhibición

neuronal posterior.

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La sufre un 100% de los pacientes con migraña.

Dolor de intensidad moderada o grave.

Características:

• Pulsátil (≠ cefalea tensional)

• Unilateral (70%). Bilateral en niños.

• Duración entre 4 y 72 horas.

• Otros síntomas

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La sufre un 70% de los pacientes.

Dura entre algunas horas y unos pocos días.

Persistencia de algunos síntomas.

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- Edward Lieving en 1873 propone esta

teoría basandose en el concepto

propuesto por Leao

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Primera hipótesis

- Propone que el dolor se origina en la corteza cerebral

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Segunda hipótesis

- Propone que el origen del

dolor está en el tronco

encefálico

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Núcleos del rafe Locus coerulus

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• La migraña se produce por un combinación de

factores genéticos y ambientales.

• La herebilidad de esta enfermedad esta en un

40-60%, siendo mayor en la migraña con aura.

• Estudios epidemiológicos demuestran estos

aspectos

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• Las formas mas comunes de migraña (con y sin aura) son trastornos poligénicos complejos.

• No sigue las leyes de herencia mendeliana, si no que en ella intervienen diversos factores, modulados por el medio ambiente.

• La migraña no esta causada por la variación de un solo gen.

• La probabilidad de padecer esta enfermedad aumenta con la mutación de varios genes.

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• La migraña hemipléjica familiar (MHF )es una forma infrecuente de migraña

• Es el único tipo de herencia monogénica autosómica dominante.

• Presenta un patrón de transmisión en vertical

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• La migraña se engloba en el tipo de enfermedades denominadas canalopatías.

• Las mutaciones genéticas afectan al funcionamiento de bombas y canales iónicos reguladores de la actividad neuronal.

• Producen una disminución en el umbral requerido para iniciar la depresión cortical propagada, correspondiente con la medida electrofisiología aceptada como aura.

• Se han identificado tres genes responsables de la enfermedad:

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1) CACNA1A: codifica una de las principales proteínas (subunidad α1A) que formaran parte del canal de Ca neuronal (canal P/Q) controlado por voltaje.

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2. ATP1A2:

• Codifica una proteína que bombea iones Na/K a través de la membrana neuronal creando así el gradiente iónico que utilizan los canales iónicos.

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3. SCN1A:

• Responsable de un canal neuronal para el Na.

• Esta mutación predispone al fenómeno de depresión propagada ya que conlleva una recuperación acelerada del canal de Na tras su despolarización, lo que la hace más excitable.

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• La mutación en el gen SCN1A se encuentra íntimamente relacionada con la epilepsia, que coexiste frecuentemente con la migraña.

.

• Las similitudes moleculares entra ambas enfermedades, permiten la aplicación de fármacos antiepilépticos ,en pequeñas dosis, en pacientes con migraña

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• Por el momento la información sobre los genes implicados en las formas típicas de migraña (MCA/MSA) es mínima.

• La herencia es más compleja (poligénica) e influyen en mayor grado los factores ambientales en el fenotipo.

• Además, la mayor prevalencia en mujeres apunta a un factor ligado al sexo, no totalmente demostrado.

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• Estudios de asociación de genoma completo (GWAS), han identificado :

• Un único locus de susceptibilidad a la migraña en el cromosoma 8, cerca del gen MTDH, que puede afectar a los niveles de glutamato en el cerebro.

• 3 genes potencialmente relacionados con la migraña en mujeres.

Se espera que en el futuro estos estudios permitan identificar y conocer las mutaciones responsables de esta enfermedad, ayudándonos así a entender el funcionamiento poligénico de la misma.

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•Psicológicos o emocionales•Cambios de ritmo en el sueño•Farmacológicos•Dietéticos•Exposición a determinados estímulos sensoriales•Hormonas sexuales femeninas•Antecedentes familiares

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Agravantes

Atenuantes

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No existe cura para la migraña.

Algunos medicamentos desarrollados para otras enfermedades pueden prevenirla.

Existen otro tipo de tratamientos no farmacológicos:

fisioterapia, osteopatía, quiropráctica, plantas medicinales…

Acelerar el diagnóstico de la migraña podría reducir los costes directos e indirectos ocasionados por la migraña.


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