PATOLOGIA VASCULAR

Arterioesclerosis: es un término genérico. Se refiere al engrosamiento de la pared y pérdida de la elasticidad.

Arterioloesclerosis: afecta arterias pequeñas y arteriolas.- Arterioloesclerosis hialina.- Arterioloesclerosis hiperplásica.

Esclerosis de la media de Mönckeberg: depósitos cálcicos en arterias musculares. No invaden la luz del vaso.

Ateroesclerosis: respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio.

Aneurismas: dilatación anormal circunscrita de la pared de un vaso sanguíneo o en el corazón.

Verdadero: afecta a una pared arterial sana o a la pared adelgazada de un ventrículo. Falso (seudoaneurisma): se forma un hematoma extravascular en la pared del vaso.

Vasculitis: inflamación de la pared de un vaso. La mayoría se localiza en vasos pequeños, arteriolas, vénulas, capilares. Tienden a ubicarse en un lecho vascular determinado y en vasos de un solo tamaño.

Mecanismos patogénicos: inflamación de origen inmunitario e invasión directa de la pared por patógenos infecciosos. Las infecciones pueden originar indirectamente vasculitis no infecciosa:

1. Depósito de inmunocomplejos.2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.3. Anticuerpos frente a las células endoteliales.

Manifestaciones clínicas: son síntomas y signos inespecíficos como fiebre, mialgias, artralgias y malestar.

Clasificación de las vasculitis según Chapel Hill

Vasculitis de vaso de gran tamaño

Arteritis temporal Arteritis granulomatosa de la aorta y sus ramas con predilección para las ramas extracraneales de la arteria carótida. Frecuentemente afecta la arteria temporal. Suele afectar a pacientes de más de 50 años y se asocia con frecuencia a polimialgia reumática

Arteritis de Takayasu Inflamación granulomatosa de la aorta y sus ramas. Generalmente afecta a pacientes de menos de 50 años

Vasculitis de Vaso de mediano tamaño

Poliarteritis nodosa (PAN) Inflamación necrotizante de arterias de pequeño y mediano calibre sin glomerulonefritis o o vasculitis en arteriolas, capilares o vénulas

Enfermedad de Kawasaki Arteritis con afectación de arterias de pequeño, mediano y gran calibre asociadas al síndrome mucocutáneo ganglionar. Las arterias coronarias se afectan con frecuencia. Puede existir afectación de la aorta y sus venas. Afecta con frecuencia a niños.

Vasculitis de vaso de pequeño tamaño

Granulomatosis de Wegener Inflamación granulomatosa con afectación del tracto respiratorio y vasculitis necrotizante de vasos de pequeño y mediano calibre (capilares, venulas, arteriolas y arterias). Es frecuente la glomerulonefritis necrotizante.

Síndrome de Churg Strauss Inflamación granulomatosa rica en eosinofilos, con

afectación del tracto respiratorio y vasculitis necrotizante afectando a vasos de pequeño y mediano calibre y asociando asma y eosinofilia

Poliangeitis microscópica Vasculitis necrotizante con pocos o sin depósitos inmunes afectando a vasos de pequeño tamaño (capilares, vénulas o arteriolas). Puede existir arteritis necrotizante afectando arterias de pequeño y mediano tamaño. Es muy frecuente la glomerulonefritis necrotizante. Puede exisr la capilaritis pulmonar.

Vasculitis por Hipersensibilidad (Vasculitis leucocitoclástica cutánea)

Púrpura de Schonlein-Henoch

Vasculitis con depositos inmunes de predominio IgA afectando a vasos pequeños. Afecta típicamente a la piel, intestino, y glomerulos y se asocia a artralgias y artritis.

Vasculitis crioglobulinémica esencial

Vasculitis con depósitos inmunes de crioglobulinas afectando a vasos pequeños (capilares venulas o arteriolas). Y asociada a la presencia de crioglobulinas en suero. La piel y el glomérulo se afectan con frecuencia.

Angeitis cutánea leucocitoclástica

Vasculitis cutánea aislada sin vasculitis sistémica y sin glomerulonefritis

  

ATEROESCLEROSIS

Es un proceso inflamatorio crónico, afecta a las arterias de diferentes lechos vasculares. Presenta un engrosamiento de la capa íntima y media con pérdida de la elasticidad. La lesión básica es la placa de ateroma que está compuesta fundamentalmente de lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias.

Epidemiologia: la prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis esta vinculada con varios factores de riesgos.

Factores de riesgo constitucionales:- Edad: de evolución progresiva. Suele manifestarse clínicamente en la madurez,

entre los 40 y 60 años.- Sexo: los hombres suelen tener mayor prevalencia que las mujeres

premenopáusicas (se cree en un efecto protector de los estrógenos), sin embargo entre hombres y mujeres posmenopáusicas la prevalencia de ateroesclerosis no suele tener grandes diferencias.

- Genética: son los llamados antecedentes familiares. Se conocen algunos trastornos mendelianos que se asocian a la ateroesclerosis, como la hipercolesterolemia familiar.

Factores de riesgo adquiridos: - Hiperlipidemia: mas específicamente hipercolesterolemia. Concentraciones séricas

altas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se asocia a un alto riesgo de contraer ateroesclerosis. En cambio, concentraciones séricas elevadas de lipoproteína de alta densidad (HDL) se correlaciona con la disminución del riesgo ya que las HDL movilizan colesterol de los tejidos y lo transportan hacias el hígado para su excreción a través de la bilis.

- Hipertensión- Consumo de cigarrillos- Diabetes mellitus: causa hipercolesterolemia.

Otros:- Inflamacion: la proteína C reactiva (PCR) esta presente en la inflamación, por ende

participa en la rotura de la placa ateroesclerótica, induciendo un estado pretrombotico y estimulando la adhesividad de los leucocitos hacia el endotelio.

- Hiperhomocisteina- Sindrome metabolico: alteraciones asociadas a la resistencia de la insulina.

Tambien se manifiesta hipertensión y obesidad central.

Patogenia: La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica, no es una simple acumulación de lípidos en la pared arterial. Las lesiones de la enfermedad ateroesclerótica representan una serie de respuestas celulares y moleculares específicas que corresponden a un proceso inflamatorio: interacción de lipoproteínas modificadas, macrófagos y linfocitos T con los constituyentes normales de la pared vascular.La ateroesclerosis se forma a partir de los siguientes acontecimientos patológicos:

Lesion endotelial: causa aumento de permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y trombosis.

Acumulacion de lipoproteínas en la pared del vaso, en especial LDL. Adhesion de monocitos al endotelio: al llegar a la íntima se diferencian en macrófagos, y

estos al fagocitar partículas de LDL y acumularlas en su citoplasma se transforman en las llamadas células espumosas.

Adhesion de plaquetas a la superficie dañada del endotelio. Liberacion de factores: los macrófagos activados generan especies reactivas del oxigeno

que producen la oxidación de las partículas de LDL. Ademas los macrófagos elevoran factores de crecimiento destinados a las células musculare lisas. Los linfocitos T activados en la lesión liberan citocinas inflamatorias como por ejemplo INF-γ que estimulan a macrófagos, células endoteliales y células musculares lisas. Los leucocitos activados y células de la pared vascular liberan factores de crecimiento que fomentan la proliferación de las células musculares lisas y la síntesis de MEC.

Proliferacion de ceulas musculares lisas y producción de MEC, sobre todo colágeno que estabiliza la placa de ateroma.

Acumulacion de lípidos extracelular y en las células espumosas.

Morfología:

Estrías grasas: lesiones iniciales de la ateroesclerosis. Son bandas alargadas de 1cm de longitud como mínimo. No generan ningún trastorno en el flujo.

Placa ateroesclerótica: existe un engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos entre la íntima y la media. Estas placas con el tiempo terminan por invadir la luz vascular. La aorta abdominal, las arterias coronarias, las poplíteas, las carótidas y los vasos del

polígono de Willis son los vasos sanguíneos que más frecuentemente se ven afectados por esta enfermedad. En las placas de ateroma se pueden encontrar:

- Células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T.- MEC, colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos.- Lípidos intra y extracelulares.

Se pueden ver una capa superficial fibrosa compuesta por células musculares lisas y colágeno. Por debajo hay macrófagos, linfocitos T y células musculares lisas. En una capa más profunda se encuentra el núcleo necrótico que está compuesto por lípidos, células muertas, células espumosas, fibrina, trombos y proteínas plasmáticas. En la periferia de la lesión es un proceso de neovascularización. Con frecuencia puede haber calcificación.

Complicación de la placa:

- Trombosis.- Ulceración.- Calcificación.- Hemorragia intraplaca.- Aneurisma.

Clinica: En arterias pequeñas pueden llegar a ocluir la luz del vaso lo que puede llegar a producir después una lesión isquémica. La erosión de la placa y su rotura se sigue de trombosis vascular parcial o completa que termina en infarto tisular. El infarto de miocardio, cerebral, los aneurismas aórticos y las vasculopatías periféricas son las manifestaciones clínicas más frecuentes en la ateroesclerosis.

Tratamiento: la ateroesclerosis es una enfermedad de los vasos en donde las paredes arteriales se afectan. Esta dado por diversos factores de riesgos nombrados anteriormente, muchos de estos se erradican cambiando el estilo de vida y los hábitos alimenticios, como por ejemplo hacer mayor actividad física e ingerir alimentos que no contengan grasas saturadas y colesterol, esto generaría concentraciones menores de LDL en sangre junto a una mayor metabolización de los lípidos.