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FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Parasitosis del SNC y ocular

Toxoplasma gondii, Toxocara canis-catis y Amebas de vida libre


Toxoplasmosis Agente: Toxoplasma gondii: protozoo

coccidio del subphylum Apicomplexa, familia Sarcocystidae.

Zoonosis extendida en la naturaleza Gatos y felinos :hospedero Natural-

completo: elimina ooquistes Reservorio: humano (transplacentaria),

animal :perro,gato,ratones, ovejas y aves


Toxoplasma gondii Ciclo biológico:

sexuada: esporogónica y asexuada: esquizogónica

En su ciclo evolutivo pasa por tres formas: trofozoíto/quiste tisular /ooquiste.


Mecanismo de Infección

Por ingesta de quistes tisulares, ooquistes.

Transplante de órganos Transfusión sanguínea Congénita Leche: en animales


Patogenia: Siempre la infección es generalizada. La respuesta inmune humoral:>> títulos

de anticuerpos. Luego hay equilibrio entre el parásito y el

huésped: gracias a la Inmunidad celular: el macrófago se activa y limita la infección.

Histopatología: Calcificaciones, hemorragias (SNC): Pseudoquistes. Calcificaciones cerebrales focales periventriculares.


Clínica

4 categorías: Toxoplasmosis adquirida en el

paciente inmunocompetente Toxoplasmosis adquirida ó

reactivada en el inmunodeficiente

Toxoplasmosis Ocular Toxoplasmosis Congénita


Toxoplasmosis ocular FO: retinitis

necrotizante en parches algodonosos amarillentos focales con pigmentación.

Frecuentes recaídas

UNILATERAL++


Toxoplasmosis en el inmunocomprometido: SIDA: grave: 50% encefalitis toxoplásmica Neumonía intersticial.Miocarditis

necrotizante 150 casos: 70% :signos de foco 45% : cefalea 40%:

confusión 35%: fiebre 38%:convulsiones (AIDS in Nervous sistem 1988 Rosemblum y col)

No SIDA: transplantados: cardíacos: miocarditis indistinguible de rechazo (3-6ta semana post). Dx: biopsia endocárdica


SIDA Y ToxoplasmosisEl riesgo de padecer encefalitis por toxoplasma se

incrementa si no reciben profilaxis con cotrimoxazol o lo discontinúan, no recibir tratamiento HAART y tener menos de 100 CD4

(Abgrall y col CID 2001 Nov 15;33(10) 1747-55)(Nascimento y col Ann Trop Med parasitology 2001 Sep;

95(6) 587-93)Ha sido descripto como fenómeno de enfermedad

de restauración inmune.Estaría involucrado el déficit de producción de IFN

gamma por parte de células No T en la reactivación de T. gondii.


Toxoplasmosis congénita 1 de cada 1000 RN vivos Madre infectada en el embarazo ó

inmediatamente antes: 1er trimestre: aborto (no repetido)

2do-3er trimestre: 70% asintomáticos, pero pueden tener secuelas.

El tratamiento disminuiría en un 60% el desarrollo de toxoplasmosis congénita.


Toxoplasmosis congénita

• Características: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales.


Diagnóstico: Directo: Histopatología. PCR Indirecto: Prueba de Referencia: Sabin

Feldman (IgG) Fijación del complemento (IgG) IFI (IgG-IgM) HAI Aglutinación del látex con 2 mercaptoetanol ELISA de captura ó doble sandwich ISAGA (técnica de aglutinación

inmunoadsorbente IgM, IgA e IgE) Cutirreacción.


Tratamiento: Toxoplasmosis en inmunodeprimido:

Pirimetamina vo+sulfadiacina vo+ ácido folínico vo por 3 a 6 semanas .12 semanas tto mantenimiento

ó Clindamicina ev ó Claritromicina vo ó azitromicina vo ó dapsona vo /d

Toxoplasmosis ocular: Piri vo, +sulfadiacinavo+ ac.folínico hasta resolución. Corticoides 1 mg/kg/dia.

Toxoplasmosis congénita: Antes de las 18 semanas: no dar pirimetamina Luego de las 18 semanas: pirimetamina + sulfa vo

+ac.folínico :ciclos de 3 semanas alternando con espiramicina hasta el parto.


Larvas Migrantes:Toxocariasis Infección del ser humano por larvas de

parásitos de animales que por error ingresan a un hospedero no apto para el, dando por consecuencia un cuadro clínico diferente.

TOXOCARIASIS Agente: Toxocara canis - Toxocara

catis: Áscaris del perro: el 40% de los perros son portadores.


Ciclo de Toxocara canis-catis En el perro: ingieren

huevos, las larvas maduran en intestino, otras migran al músculo. Los perros se infectan también por via transplacentaria.

Los niños se infectan por geofagia ó por manipular cachorros


Toxocara canis-catis: CLINICA:Larva Migrans Visceral:

Hepatoesplenomeglaia, fiebre y asma. EOSINOFILIA!!

Toxocariasis ocular: Unilateral, pérdida de agudez visual. Niños mayores. Endoftalmitis, Granuloma retinal y Uveítis.


Diagnóstico: EOSINOFILIA,

LEUCOCITOSIS E HIPOALBUMINEMIA

ELISA :búsqueda de anticuerpos. S 78%(LMV) y E 93%

Toxocariasis ocular: no eosinofilia: Ac en humor vítreo: ELISA IgA 1/60.

Dx de certeza: anatomía patológica.

Tratamiento: Tiabendazol. Corticoides


Amebas de Vida LIBRE

Reino Protista Subreino protozoa. Phylum Sarcomastigophora,

Subphylum Sarcodina. Clase Lobosea: Orden: Amoebida:

Género: Acanthamoeba y Naegleria (especie N.fowleri)


Naegleria fowleri Acanthamoeba spp.

Ciclo Directo Directo

Trofozoítos Cariosoma central. Pseudópodos y flagelos

Cariosoma central,no flagelos. Vacuolas en citoplasma

Quistes Pared fina y redonda Pared doble y estrellada

Estadío infectante Trofozoíto( a veces quiste) Trofozoíto( a veces quiste)

Fuente de infección

Lagos,piscinas, agua de red, aire acondicionado

Aguas contaminadas, solución de lentes de contacto

Vía de infección NASAL Orofaríngea(vía hemática)

Piel, mucosas.

Enfermedad Meningoencefalitis amebiana primaria

Encefalitis amebiana granulomatosa

Queratitis amebiana


AMEBAS DE VIDA LIBRE


Diagnóstico

Naegleria fowleri

Diag.presuntivo: deterioro del sensorio, convulsiones , meningismo.AGUDO.

Antecedentes.

LCR: >>prot >>PMN, purulento abacteriano

Certeza: Visualizar las amebas en LCR ó biopsia cerebral

Acanthamoeba spp.

Diag.presuntivo:neumonía, cefalea, alteración mental, signos de foco, úlcera corneal. SUBAGUDO ó CRONICO

Antecedentes

LCR : no característico

Certeza: Visualización de las amebas en la córnea, LCR, ó biopsia cerebral

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