Download - Metabolismo de los lipidos
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Alejandra Guadalupe Ulloa López
Reyna Isabel Zelada Castillo
Característica principal: hidrófobas
FUNCIONES:
RESERVA ENERGÉTICA
ESTRUCTURAL
REGULADORAS
AISLANTES TÉRMICOS
Proceden de tres orígenes principales:
Alimentación
Biosíntesis de Novo
Reserva en adipocitos
TRANSPORTE
Digestión
Monoglicéridos
Ácidos grasos
Epitelio intestinal
Linfa
Q Q
QUILOMICRONES
Compuestos principalmente por triglicéridos, pero9% de fosfolípidos, 3% colesterol y 1% apoproteína B
En RE y el A. de Golgi de lascélulas de lamucosa.
La acción de las sales biliares, sustancias detergentes que se sintetizan en el hígado y sealmacenan en la vesícula biliar, es esencial para la digestión de los lípidos y su absorción através de la mucosa intestinal.
Ácido
cólico
catión asociado
Molécula de sal biliar
Los ácidos biliares provienen del
Colesterol
Las grasas que contienen cantidades considerables de ácidos grasos insaturados,como los ácidos oleico y linoleico, que tienden a ser líquidas a temperaturacorporal, se absorben con relativa facilidad, mientras que los lípidos que contienenmayoritariamente ácidos grasos saturados, como los ácidospalmítico y esteárico, se digieren y absorben más lentamente.
Contienen grandes cantidades deproteína proteinlipasa, hidrolizalos triglicéridos.
Ácidos grasos
Glicerol
A.G. se almacenan enAdipocitos yhepatocitos
A. G.
Albúmina
A. G. LIBRES
La concentración plasmática de ácidos grasoslibres es en reposo de 15mg/dL
A. G.
A. G.
En el estado postabsortivo. después de haber extraído de la sangre todos los quilomicrones, más del 95% detodos los lípidos del plasma adopta la forma de lipoproteínas:
Triglicéridos
Fosfolípidos
Colesterol
Proteínas
• 160 mg/dl
• En plasma
• 160 mg/dl
• En plasma
• 180 mg/dl
• En plasma
• 200mg/dLmg/dl
TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS
Existen cuatro clases principales de lipoproteínas, clasificadas por sus densidades medidas en la ultracentrífuga:
VLDL• Lipoproteínas de muy baja densidad, que contienen concentraciones elevadas de triglicéridos y
concentraciones moderadas de colesterol y fosfolípidos
IDL• que son lipoproteínas de muy baja densidad, de las que se ha extraído una gran parte de los
triglicéridos. de modo que las concentraciones de colesterol y fosfolípidos están aumentadas
LDL• que derivan de las lipoproteínas de densidad intermedia una vez extraídos casi todos los triglicéridos,
dejando una concentración especialmente alta de colesterol y moderada de fosfolípidos
HDL• que contienen una gran concentración de proteínas (aproximadamente un 50%), pero cantidades
mucho menores de colesterol y fosfolípidos.
FUNCIÓN
Las lipoproteínas de muy baja densidad transportan los triglicéridos sintetizados en elhígado principalmente al tejido adiposo, mientras que las otras lipoproteínas son muyimportantes en los diferentes estadios del transporte de los fosfolípidos y del colesteroldesde el hígado a los tejidos periféricos, o desde la periferia al hígado.
DEPÓSITOS DE GRASA
TEJIDO ADIPOSO
HÍGADO
La principal función del tejido adiposo es almacenar lostriglicéridos hasta que sean reclamados para suministrarenergía en algún lugar del organismo. Una funciónsubsidiaria es la de proporcionar aislamiento térmico alcuerpo
Sintetizar triglicéridos
Sintetizar colesterol y fosfolípidos por a. g
Descomponer ácidos grasos
TEJIDO ADIPOSO
ADIPOCITO
Son fibroblastos modificados quealmacenan triglicéridos casi puros encantidades iguales al 80%- 95% del volumencelular.
Los triglicéridos se encuentran generalmente en forma líquida
dentro de los adipocitos.
LIPASAS
Uso energético de los triglicéridos
Hidrólisis
Ácidos grasos Glicerol
Tejidos
Energía
Al entrar en el tejido activo, se transforma deinmediato, por la acción de las enzimasintracelulares, en glicerol 3-fosfato, que sigue lavía glucolítica de degradación de la glucosa paraproveer energía.
Descomposición y Oxidación
LAS CRASAS COMO RESERVAS ENERGÉTICAS
La mayor parte del carbono de los triacilgliceroles está más reducido que el carbono de los hidratos de carbono.
La oxidación metabólica de la grasa consume más oxígeno, a igualdad de peso, que la oxidación de los hidratos decarbono, con lo que la liberación de energía metabólica es superior.
La grasa es la principal forma de almacenar
energía para la mayor parte de las células.
La mayoría de los especialistas recomiendan que el consumo esté cerca
del 25 30% para evitar problemas cardiovasculares.
El exceso de hidratos de carbono consumido que no puede catabolizarse ni almacenarse comoglucógeno se convierte fácilmente en grasa.
El cerebro tiene unas características especiales puesto que no es capaz de utilizar los ácidos grasos
como aporte energético importante y tiene un requerimiento muy específico de la glucosa. No
obstante, en condiciones de inanición, utiliza cuerpos cetónicos para producir energía.
Regulación de la liberación energética a partir de los triglicéridos
• Exceso de carbohidratos Triglicéridos Producción de energía.
• Grasas de adipocitos Triglicéridos Almacenados
Ácidos Grasos Libres
Constante equilibrio
Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas como sustrato energético
• Debido a un exceso de hidratos de carbono
El exceso de α-glicerofosfato
• En forma de triglicéridos
Ácidos grasos libres • Disponibilidad de
acidos grasos para producir energía son bajos
Desequilibrio
Grandes cantidades de
glucosa.
Inhiben el aporte energético de los
ácidos grasos
Los ácidos grasos se sintetizan con mas rapidez que de la que se degradan.
Baja concentraciónde ácidos grasosproducen laconversión a:
Ácidos grasos.
Un exceso de CHO´saumentan la grasa
depositada
Lo que no se usa para obtener energía o
almacenarla, se convierte y almacena como grasa.
La utilización de las grasas se acelera cuando faltan hidratos de carbono
Cuando no se dispone de hidratos de
carbono
Se movilizan las grasas de adipocitos
Energía Cambios
hormonales
Movilizan ácidos grasos
Insulina Reduce la glucosa en tejidos y la grasa almacenada
• 7 hormonas Glándulas endocrinas Efecto en utilización de las grasas.
Regulación hormonal de la utilización de la grasa
Estimulación simpática Adrenalina y
noradrenalina
La lipasa de triglicéridos hormonosensible
Descomposición de triglicéridos y movilización de A. grasos
La concentración sanguínea de ácidos grasos libres aumenta hasta
8 veces por lo tanto también el consumo energético de A. grasos
por los músculos
Estrés Corticotropina Segrega
glucocorticoides
Activan lipasa de tgl.
hormonosensible
Cushing
Exceso
> Cortisol
Esta hormona controla el uso por parte
del cuerpo de carbohidratos, grasas
y proteínas y también ayuda a reducir
la respuesta del sistema inmunitario a
la (inflamación).
Obesidad
• Deposito excesivo de grasa en el organismo.
• Producida por ingestión de cantidades mayores de alimento que lasque el organismo puede consumir.
• Exceso de grasas, hidratos de carbono y proteínas Grasa.
Fosfolípidos
• Contienen:
• Se utilizan por todo el organismo:oMembranas celulares.
oMembranas intracelulares.
Uno o mas moléculas deacido graso.
Un radical de acidofosfórico.
Una base nitrogenada.
Liposolubles.
Formación de fosfolípidos
• Los fosfolípidos se sintetizan en casi todas las células orgánicas.
• 90 % en el hígado.
• Se requiere de algunos compuestos para su síntesis:
• Lectina. (base nitrogenada)
• Cefalinas
Colina
Inositol
Uso especifico de los fosfolípidos
• Funciones:1. Constituyentes de lipoproteínas en sangre; para
transporte de colesterol y otros lípidos.
2. Tromboplastina: Inicia la coagulación (cefalinas).
3. Aislante eléctrico para la vaina de mielina (esfingomielina).
4. Donan radicales para reacciones químicas en tejidos.
5. Síntesis de elementos estructurales Membranas.
ColesterolMuy liposoluble y pocohidrosoluble; es capaz de formarésteres con los ácidos grasosColesterol
Endógeno
Sintetizadas por
organismo
Se fabrican en hígado
Exógeno
Tubo disgestivo
Estructura básica : núcleo esterolSe forma por acetil-CoA y llega aformar
hormonas esteroideas
Colesterol
Ácido cólico (base de los ácidos Biliares)
Síntesis del colesterolEl acetil-CoA se convierte en mevalonato .( a partir
de la reductasa de 3-Hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A ( HMG Co A-reductasa) )
El mevalonato se convierte
en escualeno mediante reacciones sucesivas de transferencia de grupos
prenilo
El escualeno se transforma en lanosterol
El lanosterol se convierte en colesterol después de
otras 21 reacciones sucesivas,
enzimáticamente catalizadas.
Usos del colesterol
Usos no membranosos :-Formación del ácido cólico (hígado) facilita la digestión de lípidos -Formación de hormonas corticosuprarrenales (aldosterona y cortisol)-Formación de progesterona y estrógenos-Formación de testosterona
*gran parte del colesterol se va al estrato córneo de
la piel
Enfermedad de las arterias grandes e intermedias en las que aparecen lesiones grasas (placas ateromatosas) en las superficies internas de las paredes vasculares
Lesion del endotelio vascular
Adhesión de monocitos al
endotelio
Se diferencian a macrófagos en
a intima vascular
Ingieren y oxidan lpp
acumuladas
Célulasespumosas
macrofagicas
Estría grasa visible
Forman placas cada vez mas
grandes Obstruyen la luz
ATEROESCLEROSIS
Puede que no haya obstrucciónpero que los fibroblastos de laplaca se depositen en tejidoconectivo denso causando unaesclerosis (fibrosis) arterias sevuelve rígidas e inflexibles
*pueden precipitarse cristales decalcio provocando calcificaciones*
Endurecimiento de las arterias
Causas básicas• CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL SÉRICO
• Concentraciones de lipoproteínas de baja densidad y de colesterol altas en dieta
El sistema de lipoproteínas controla el depósito de colesterol en todos los tejidos del organismo
• Las lipoproteínas de muy baja densidad (se forman en hígado)
• Las lipoproteínas de baja densidad
• Las lipoproteínas de densidad intermedia
Estas contienen grandes cantidades de trigliceridos y en menor cantidad de colesterol y fosfolípidos
Hipercolesterolemia familiar
• Enfermedad hereditaria que expresa genes defectuosos para la formación de receptores de lipoproteínas de densidad baja e intermedia
• El hígado no reabsorbe el colesterol por lo tanto produce en exceso, esto elevando la concentración de LDL en sangre
• Niveles de colesterol en sangre: 600-1000 mg/dL
• La mayoría fallecen después de los 20 años por infartos
HDL evita la ateroesclerosis
• Producen en hígado e intestino
• No contienen apoproteína B-100
• Contienen apoproteínaA-I o A-II (muy diferentes a las de LDL, VLDL e IDL)
• Absorben cristales de colesterol
Prevención
• DIETA Pobre en grasas que contenga grasas insaturada con bajo contenido en colesterol
• Fármacos:• Agentes que se combinen con los
ácidos biliares en tubo digestivo = salvado de avena
• Mevinolina inhibe sistema enzimático hepático que sintetiza colesterol
